肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

血红素氧合酶-1诱导对肺缺血/再灌注损伤保护作用的分子机制

目的探讨肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1的诱导对JNK（c-Jun NH2-terminal protein ki-nase）蛋白激酶活性的影响及意义。方法40只健康SD大鼠随机分为4组：假手术对照（sham）组、阻断左肺门30 min再灌注2 h的肺缺血/再灌注（I/R）组、给予血红素氧合酶-1的诱导剂氯化血红素（Hemin）组和溶剂对照（vehicle）组。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中JNK蛋白激酶活性变化。结果与sham组相比,JNK的活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高直到再灌注120 min。在再灌注120 min,与vehicle组相比,Hemin组JNK的活性明显降低（P〈0.05）。缺血/再灌注各时点组间JNK蛋白水平没有显著性变化（P〉0.05）。结论血红素氧合酶-1的诱导可通过抑制JNK蛋白激酶的活性有效保护肺组织免于缺血/再灌注损伤。     

血红素加氧酶-1的变化对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织细胞因子分泌的影响

目的探讨肺缺血再灌注（I／R）损伤时肺组织中血红素加氧酶-1（HO-1）含量的变化对肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）分泌的影响。方法32只健康的SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、HO-1诱导剂组和HO-1抑制剂组。实验结束时取肺组织测湿／干重比（W／D），光镜下计算肺泡损伤数并观察肺组织损伤情况，免疫组织化学法检测肺组织中HO-1蛋白表达，ELISA法测定肺组织匀浆液中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果HO-1诱导剂组HO-1蛋白表达不仅强于假手术组（P〈0．01），而且强于缺血再灌注组和HO-1抑制剂组（均P〈0．01），HO-1抑制剂组表达最弱。HO-1抑制剂组肺组织湿／干重比、肺泡损伤数以及TNF-α、IL-6含量最高，缺血再灌注组次之，HO-1诱导剂组最低；而IL-10含量HO-1诱导剂组〉缺血再灌注组〉HO-1抑制剂组。结论HO-1可以抑制致炎细胞因子TNF-α、IL-6，上调保护性细胞因子IL-10，从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

线粒体 ATP 敏感性钾通道开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤的保护作用

目的：探讨线粒体 ATP 敏感性钾通道（mitoKATP）开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤（I ／R）的保护作用。方法：建立大鼠肺 I ／R 模型,设立假手术组、肺 I ／R 组、mitoKATP 开放剂二氮嗪（DE）＋I ／R 组、mitoKATP 阻断剂5-羟基葵酸（5-HD）＋DE ＋I ／R 组,每组10只大鼠;检测各组肺组织湿／干重比,HE 染色法观察各组肺组织形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素 C 的表达,TUNEL 法检测肺细胞凋亡指数。结果：与假手术组相比,I ／R 组肺组织湿／干重比明显增加（P ＜0．05）,肺组织出现出血、水肿等损伤性病理学变化,细胞色素 C 表达明显增多（P ＜0．01）、肺细胞凋亡指数明显增大（P ＜0．01）;与 I ／R 组相比,DE ＋I ／R 组肺组织湿／干重比明显降低（P ＜0．05）、肺组织损伤性病理变化明显减轻、肺细胞色素 C 表达明显减少（P ＜0．05）、细胞凋亡指数明显减小（P ＜0．05）,而5-HD ＋DE ＋I ／R 组各项指标与 I ／R 组比较无差异（P ＞0．05）。结论：mitoKATP 的开放可减轻肺水肿、抑制细胞凋亡,对大鼠肺缺血－再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

银杏叶提取物抗大鼠肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761) 能否通过诱导血红素氧合酶-1(HO-1)活性减轻肺缺血/再灌注损伤.方法 采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min后再灌注2 h建立缺血/再灌注(I/R)动物模型.40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、EGb组(术前24 h腹腔注射EGb 20 mg/kg)、EGb ZnPP组(EGb 20 mg/kg 再灌注前15 min静脉注射ZnPP Ⅸ 40 μmol/kg),检测肺湿重/干重比、肺泡损伤数、肺组织中HO-1的活性和肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxase)活性变化.结果 ①EGb761明显诱导肺组织HO-1活性增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组肺湿重/干重比及肺泡损伤数增加(P<0.01),肺组织GSH-Pxase活性降低(P<0.01),缺血/再灌注前用EGb761可逆转上述病理改变(P<0.01),用HO-1的抑制剂ZnPP Ⅸ可部分抑制EGb761的保护作用.结论 EGb761通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血/再灌注损伤.     

硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

诱导血红素氧合酶-1对小肠移植缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）是否可减轻大鼠小肠移植缺血再灌注损伤及其机制。方法：SD大鼠分成3组：Ⅰ组：血晶素（Hemin）组（n=20）；Ⅱ组：Hemin＋卟啉锌（ZnPP）组（n=20）；Ⅲ组：生理盐水组（n=20）。建立小肠移植缺血再灌注损伤模型。移植后6、12、24、48h分别从各组随机取5只大鼠，切取移植小肠进行HO-1活性测定．普通病理学检查及细胞凋亡检测。结果：术后各时段Ⅰ组HO-1活性均显著强于Ⅱ组及Ⅲ组（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无显著差异（P〉0．05）。各组移植肠缺血再灌注损伤以术后12h最为明显。Ⅰ组表现轻度，而Ⅱ组和Ⅲ组表现中度缺血再灌注损伤。术后各时段Ⅰ组细胞凋亡数少于Ⅱ组和Ⅲ组，差别有统计学意义（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：诱导HO-1可通过抑制细胞凋亡而减轻移植肠缺血再灌注损伤。     

诱导血红素氧合酶-1对大鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的:探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)是否可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤及其机制。方法:SD大鼠随机分成5组:正常组(N),假手术组(S),手术组(I/R建立肝脏缺血再灌注损伤模型),手术给药组(I/R+hemin),手术给药组(I/R+ZnPP),手术后6h、12h下腔静脉取血分离血清检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、锰超氧化物歧化酶、丙二醛。免疫组化染色检测肝组织caspase-3的表达。结果:1hemin组ALT、AST较I/R组及ZnPP组明显降低(P<0.01);2hemin组MDA较I/R组降低(P<0.05),MnSOD较I/R组增高(P<0.05);ZnPP组MDA较I/R组增高(P<0.05),MnSOD较I/R组降低(P<0.05);3肝组织caspase-3:hemin组caspase-3表达减少(P<0.05),ZnPP组caspase-3表达明显增多(P<0.01)。结论:HO-1可能通过抗氧化损伤通路而抑制细胞凋亡来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

热休克蛋白27参与兔肺缺血预处理保护

目的：探讨热休克蛋白27（HSP27）在肺缺血预处理保护中所起的作用及意义。方法：采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,30只日本大耳兔随机均分为三组：假手术（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及缺血预处理（PC）组,实验检测肺组织湿干重比和肺泡损伤数比值,电镜评定肺组织超微结构损伤,免疫组化检测肺组织热休克蛋白27的定位及表达。结果：①I/R组肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数比值（IAR）明显于S组（均P〈0.01）;PC组W/D及IAR均显著低于I/R组（P〈0.05或P〈0.01）。②免疫组化显示PC组肺小动脉内膜及外膜层、肺小静脉壁全层、远端呼吸性细支气管及少许肺泡上皮HSP27有强表达;肺小静脉HSP27含量（平均吸光度值LD）高于I/R组和S组（均P〈0.01）。③I/R组肺组织超微结构的损伤明显,而PC组损伤明显减轻。结论：肺缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤,HSP27表达增加并参与肺缺血预处理保护。     

乌司他丁预处理对大鼠双下肢缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁预处理对大鼠双下肢缺血再灌注肺损伤的保护作用.方法 将48只雄性大鼠分为假手术组（C组）、缺血再灌注组（R组）和乌司他丁预处理组（U组）,每组16只.再灌注2h和4h末取肺组织制备石蜡标本,用免疫组化法测定血红素加氧酶-1（HO-1） 的半定量和定位表达,新鲜肺组织测量湿/干比重,免疫印记法显示HO-1蛋白表达水平.结果 C组和U组大鼠再灌注2h和再灌注4h肺组织的湿/干比重与R组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.R组再灌注2h、4h肺组织HO-1的表达与C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,U组再灌注2h、4h肺组织HO-1的表达与C组和R组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,同时降低肺湿/干比重.结论 乌司他丁预处理可以通过持续上调HO-1的表达而发挥肺保护作用,从而防止肺水肿的发生.     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

血红素氧合酶－1对肝硬化大鼠肺脏结构和功能的影响

目的：探讨血红素氧合酶－1/一氧化碳系统在实验大鼠肝肺综合征中的作用。 方法：35只SD大鼠随机分为肝硬化组、锌原卟啉组、钴原卟啉组和假手术组。胆总管结扎制备大鼠肝硬化模型。锌原卟啉组、钴原卟啉组模型制备同肝硬化组,仅在标本采集前24小时分别腹腔给予锌原卟啉组、钴原卟啉组30mg/Kg。测量平均动脉压、门静脉压,血气分析;病理观察肝硬化和肺血管扩张形成;应用免疫组化方法观察HO-1蛋白在肺内的表达,RT-PCR法检测肺组织中HO-1 mRNA的表达。 结果：病理显示手术组4周肝硬化形成;肺内血管扩张,肺泡间隔增加伴有肺不张。与假手术组相比,肝硬化组平均动脉压显著下降,门静脉压显著升高（P）;肺泡动脉血氧梯度增加（P）;动脉碳氧血红蛋白、肺组织HO-1蛋白及HO-1 mRNA显著增加（P< 0.05）。与肝硬化组相比,锌原卟啉组肺泡动脉血氧梯度下降、动脉碳氧血红蛋白、肺组织HO-1蛋白及HO-1 mRNA显著减少（P< 0.05）,肺内血管扩张缩小;钴原卟啉组肺泡动脉血氧梯度增高、动脉碳氧血红蛋白、肺组织HO-1蛋白及HO-1 mRNA显著增加（P< 0.05）,肺内血管扩张加重。 结论：肺内血红素氧合酶－1表达增加在肝肺综合征的发病中起着重要的作用。     

血红素氧合酶-1对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的影响。方法大鼠主动脉平滑肌细胞株经复苏、传代培养后用于实验,设置空白对照组、HO-1诱导组、HO-1抑制组,后两组分别加用血晶素、锌原卟啉Ⅸ与细胞共同孵育,用Western blot法检测HO-1表达量,并检测HO-1活力;用MTT法检测RASMC增殖能力。同时,还观察了血晶素、锌原卟啉Ⅸ的细胞毒性作用。结果上调HO-1蛋白表达及升高HO-1活力能显著抑制血清刺激的RASMC增殖,反之,抑制HO-1蛋白表达及其活力则增强血清刺激的RASMC增殖。实验浓度的血晶素、锌原卟啉Ⅸ无明显细胞毒性作用。结论 HO-1蛋白高表达能有效抑制RASMC增殖。     

HO-1抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血/再灌注损伤(IRI)及其可能的机制。方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型,30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组,缺血/再灌注(I/R)组,血晶素处理组(皮下注射血晶素30mg/(kg·d),连续2d),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及组织形态学改变。结果血晶素明显诱导了肾内HO-1表达并使其活力增加,与I/R组比较,P<0.01;与假手术组比较,I/R组Cr,BUN,MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),组织学损伤严重。在I/R前血晶素诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05)。结论肾内HO-1的诱导表达可明显改善大鼠随后的I/R性肾损伤,作用机制与其增强机体抗氧化能力有关。     

电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血"治疗时间窗"影响的实验研究

目的　探讨电刺激小脑顶核 (FN)对局灶性脑缺血“治疗时间窗”的影响。方法　建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注 2 4h模型 ,应用尼氏体染色及神经元数量及形态分级评分法 ,观察电刺激FN对较长时间局灶性脑缺血 (3、6及 8h)后再灌注 2 4h ,缺血再灌注区感觉皮质神经元数量及形态改变的影响。结果　缺血 3、6及 8h后再灌注 2 4h ,神经元保存分别为 3 2 %±11 3% ,2 6 %± 4 5 %及 3 8%± 3 2 % ,评分均为 4 0± 0 0 ,各组之间差异无显著意义。而预先电刺激FN ,缺血 3h后再灌注 2 4h ,神经元保存 6 4 2 %± 11 3% ,评分明显降低 (2 1± 0 2 ) ,与相应时点对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,但神经元明显缩小 ;缺血 6h后再灌注 2 4h ,部分神经元保存(32 8%± 6 5 % ) ,评分亦有所降低 (3 0± 0 0 ) ,与相应时点对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,神经元形态呈缩小或不规则 ;缺血 8h后再灌注 2 4h ,神经元几乎完全丧失 (4 1%± 3 5 % ) ,评分为4 0± 0 0 ,与相应时点对照组相比差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　电刺激FN可延长局灶性脑缺血“治疗时间窗” ;神经元的完全恢复可能仍需要其他进一步干预措施。     

血红素加氧酶-1高表达对大鼠同种异体肺移植物缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察原卟啉钴(CoPP)诱导内源性血红素加氧酶-1(HO-1)高表达对大鼠同种异体左肺移植物缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其作用机制。方法以SD大鼠为供受体,采用改良三袖套法技术建立同种异体左肺移植模型。设立空白对照组(A组)、CoPP+原卟啉锌(ZnPP)组(B组)和CoPP组(C组),离体供肺静脉4℃的LPDG液逆行灌注,供肺保存3h后移入受鼠,移植肺再灌注4h后阻断右肺门,测量动脉血PaO2及PaCO2。取移植肺测肺湿/干质量比率(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察病理组织学变化;PCR和免疫组织化学测HO-1表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测TNF-a量的变化;TUNEL法检测移植肺细胞凋亡水平。结果与A、B组比较,C组HO-1升高,PaO2上升、肺W/D下降,SOD活性增高,MDA、TNF-a含量和MPO活性下降(P<0.01);肺泡间质水肿明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺泡腔内水肿液和红细胞少见,细胞凋亡减少(P<0.01)。结论 CoPP诱导移植肺高表达内源性HO-1,后者通过抗氧化、抗炎和抗凋亡等多种途径减轻供肺IRI,提高肺移植术后早期肺功能。     

11,12-环二十碳三烯酸对心脏缺血/再灌注损伤大鼠血红素氧合酶-1的影响

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌血红素氧合酶-1(HO-1)的影响,并探讨其作用机制。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为3组:1)缺血/再灌注(I/R)组,2)环氧二十碳三烯酸(EET)组及3)左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组。观察缺血60min再灌注30min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率。采用Westernblot法测定心肌HO-1表达水平。采用化学比色法观察大鼠心肌组织NOS及iNOS活性。结果收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率EET组高于I/R组(P<0.01);L-NAME组低于EET组(P<0.05)。心肌HO-1表达水平EET组高于I/R组(P<0.05),L-NAME组低于EET组(P<0.05)。EET组cNOS活性高于I/R组(P<0.01),L-NAME组cNOS活性低于EET组(P<0.05);EET组iNOS活性低于I/R组(P<0.01),L-NAME组iNOS活性低于EET组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性11,12-EET能改善缺血/再灌注大鼠心功能损伤程度,增加心肌HO-1表达水平和cNOS活性,降低iNOS活性。提示11,12-EET拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用可能与HO-1表达增加有关,且此时HO-1的表达增加至少部分依赖于cNOS的激活。     

血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究血红素加氧酶-1（HO-1）与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术，建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后，运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1mRNA的表达；运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡。结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达，且随着再灌注时间的延长，表达逐步增多，再灌注8 h后达到高峰；再灌注前使用CoPP进行预处理，可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率。结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调，CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡，从而减轻供肺的再灌注损伤。