益肾汤联合强的松与依那普利对IgA肾病小鼠肾MMP-9、TIMP-1表达的影响

【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病（IgAN）的机理。【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度、益肾汤高浓度、强的松±依那普利、强的松±依那普利±益肾汤低浓度、强的松±依那普利±益肾汤高浓度7组。FQ—PCR法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1的含量。【结果】模型组小鼠肾间质MMP-9表达（PU值：6．9±2．7vs5．8±2．1;mRNA表达：0．297±0．025vs0．107±0．004）与正常组比较差异无显著性（P〉0．05）,而模型组TIMP-1表达（PU值：18．0±7．7vs5．2±2．2;mRNA表达：0．884±0．247vs0．109±0．007）则较正常组明显上调（P〈0．05）。益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP-9、TIMP-1表达差异无显著性（P〉0．05）,但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP-9表达均强于模型组（PU值：8．9±3．0vs6．9±2．7,8．9±3．3vs6．9±2．7;mRNA表达：0．397±0．047vs0．297±0．025,0．386±0．027vs0．297±0．025;P〈0．05）,而TIMP-1的表达均弱于模型组（PU值：14．92±6．07vs18．04±7．70,15．55±6．01vs18．04±7．70：mRNA表达：0．665±0．197vs0．883±0．247,0．713±0．221vs0．883±0．247;P〈0．05）。5个治疗组中强的松±依那普利±益肾汤高浓度组MMP-9mRNA及其蛋白表达最强（PU值：34．3±8．7;mRNA表达：1．265±0．433）、而TIMP-1mRNA及其蛋白表达最弱（PU值：9．2±3．4;mRNA表达：0．293±0．068）。【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP-9的表达、抑制TIMP-1的表达。强的松±依那普利±益肾汤的联合治疗方案较单用强的松±依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效。     

口服环丙沙星对三硝基苯磺酸诱导小鼠肠炎的影响

目的评价口服环丙沙星在小鼠三硝基苯磺酸（TNBS）肠炎模型中的作用,探讨Toll样受体4 （TLR4）在肠炎发生中的作用。方法40只BALB／c小鼠随机分成正常对照组（10只）;TNBS肠炎组（2t）只）;环丙沙星干预组（10只）。评价下列指标：小鼠一般情况,肠黏膜病理学改变,远段结肠内容物细菌培养,结肠黏膜TLR4表达（免疫组化和RT-PCR法）和血清TNF-α（ELISA法）水平。结果环丙沙星干预组小鼠死亡率、肠道炎症（Ameho criteria结肠组织学评分）明显减轻,低于了NBS肠炎组（70％vs 20％,4．21±0．61 vs 1．54±0．71,P〈0．01）。菌落计数（×10^9 CFU／mL）环丙沙星组低于正常组及TNBS肠炎组（1．36±0．23 vs 1．83±0．28 vs 2．54±0．42,P〈0．01）。结肠TLR4表达情况（tlr4／β-actin光密度比值）：TNBS肠炎组〉环丙沙星干预组〉正常对照组（0．76±0．05 vs 0．40±0．03 vs 0．24±0．02,P〈0.01）。小鼠血清TNF-α水平（pg／mL）：TNBS组〉对照组（40．50±12．48 vs 20．41±2．11,P〈0．01）,环丙沙星干预组0．05）。结论环丙沙星可以减轻小鼠TNBS肠炎,机制可能与其减少肠道细菌、下调结肠TLR4表达有关。     

硬膜外腔注射硬脂酸纳米吗啡的药代动力学和镇痛研究

【目的】观察并探讨硬脂酸纳米吗啡（SLN—M）单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点。【方法】SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组（对照组）：经硬膜外腔给予SLN：B组：给予0．5mg普通吗啡：C1组与C2组：分别给予含0．5及2mg吗啡的SLN—M,上述药品均用生理盐水溶解至50止。用药后测定热痛阈值评价镇痛效果（以最大镇痛效应MPE表示）,并在不同时点测量脑脊液（CSF）和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用。【结果】C1及C2组单次使用SLN—M后最大镇痛强度（MPE）与B组相比差异无统计学意义（97．5±28．4、99．9±20．5VS98．2±30．5;P〉0．05）,但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[（1．24±0．29）h,（0．93±0．26）hVS（0．54±0．21）h;P〈0．05）],镇痛持续时间也显著延长[（68．6±9．7）h、（83．3±11．6）hVS（9．3±2．3）h;P〈0．05]。C．与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[（6．0±1．2）h、（3．0±0．4）hVS（5．0±0．9）min;P〈0．05],其峰值浓度也显著低于B组[（2768±1005）ng／mL、（3274±1095）ng／mLVS（8612±3129）ng／mL：P〈0．05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[（3．84±0．55）hVS（88±10）h、（101±15）h;P〈0．05]。B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组（P〈0．05）。【结论】药物动力学证据表明：硬膜外腔单次给予SLN—M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低。     

氯丙嗪对神经外科术中控制性浅低温控温效果的影响

【目的】研究氯丙嗪对神经外科术中控制性浅低温的降温和复温速率的影响。【方法】择期脑肿瘤切除术患者40例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄18～65岁,随机分为2组（n=20）,对照组和氯丙嗪组。均采用气管内静吸复合全身麻醉。氯丙嗪组在麻醉诱导后静脉注射氯丙嗪25mg。两组患者在麻醉诱导后均通过充气控温毯进行控制性降温,设定目标温度为34℃,肿瘤切除前30min开始复温。每5min纪录一次中心温度（鼻咽温）,观察术中和术后的不良反应及并发症。【结果】在肿瘤切除前,对照组和氯丙嗪组分别有60％和90％的患者中心体温达到34℃,其差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和氯丙嗪组的降温速率分别为（1．05±0．06）℃／h和（1．29±0．08）℃／h（P〈0．05）,差异有统计学意义。对照组和氯丙嗪组的复温速率分别为（0．75±0．05）％／h和（0．91±0．07）℃／h（P〈0．05）,差异有统计学意义。【结论】氯丙嗪增加神经外科术中控制性浅低温降温和复温的速率。     

改变组织醛固酮及其受体表达对SHR大鼠肾脏纤维化的影响

【目的】观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响。【方法】8周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）24只及同源正常京都大鼠（WKY）8只，SHR分为贝那普利干预组[30ing／（kg·d）]、大剂量安体舒通干预组[100mg／（kg·d）]和高血压模型对照组，同时设同源的正常对照组，干预时间为8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达。【结果】贝那普利能下调组织醛固酮【（15．8±2．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平【（15±4）vs（13±5）PU]并减轻肾脏纤维化[（17．0±1．8）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05；大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[（24．3±4．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平[（16±6）vs（13±5）PU]并加重肾脏纤维化[（22．6±3．0）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05。【结论】肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程。     

慢性乙型重肝病人免疫与肝生化指标变化的意义

目的探讨慢性乙型重型肝炎早期、中期、晚期病人的免疫和肝生化指标变化与预后的关系。方法检测120例慢性重型肝炎病人（早期60例,中期40例,晚期20例）和120例慢性乙型肝炎病人的T细胞亚群、HBV DNA载量、免疫学及肝功能指标,并总结分析其临床意义。结果晚期慢性乙型重型肝炎病人细胞免疫状态最差,与慢性乙型肝炎病人相比差异显著,NK细胞分别为（7．47±4．19）％vs（13．29±4．68）％,P〈0．05;CD4／CD8比值为（0．39±0．16）vs（1．12±0．26）,P〈0．05;CD3^＋（73．11±13．16）％vs（56．12±9．54）％;P〈0．05;CD8^＋（56．74±13．91）％vs（34．26±10．58）％,P〈0．05;晚期慢性乙型重型肝炎的肝功能损害与慢性乙型肝炎相比同样有显著性差异：白蛋白分别为（20．82±3．46）g／L vs（43．11±5．74）g／L,P〈0．05;血清总胆红质（TB）（519．42±156．18）μmol／Lvs（25．91±17．38）μmol／L,P〈0．05;凝血酶元活动度（PTA）（15．21±6．38）％vs（92．45±10．56）％,P〈0．05。结论慢性乙型重型肝炎晚期病人的CD4／CD8、NK细胞显著下降,病人淋巴细胞亚群的失衡可加重肝脏的损伤。     

红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的通过观察红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子-κB（NF-kappaB,NF-κB）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）治疗中的抗炎作用。方法Wistar大鼠30只,体重150±10g,随机抽取20只被动吸烟4周后,10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟前给予红霉素灌胃作红霉素组,另10只作对照组。测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达水平。结果（1）与对照组（2．74±0．21;6．03±0．47）比较,吸烟组（5．67±0．32;4．39±0．40）和红霉素组（4．14±0．18;4．99±0．63）气道阻力均升高,肺顺应性均降低,P均〈0．01。与吸烟组比较,红霉素组气道阻力降低,P〈0．01,肺顺应性升高,P〈0．05。（2）与对照组（11．84±0．75;12．05±0．57）比较,吸烟组（21．04±0．54;19．09±0．39）和红霉素组（13．75±0．45;13．91±0．32）气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达明显增高,P均〈0．05。与吸烟组比较,红霉素组气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达降低,P〈0．05。（3）气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1的表达呈明显正相关（R=0．991;P〈0．01）。结论吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1表达升高,红霉素可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响NF-κB和ICAM-1的表达而在慢性阻塞性肺疾病治疗中发挥一定的抗炎作用。     

不同类型阵发性房颤的频率分析

目的：观察不同类型阵发性房颤（AF）的局部频率分布。背景：既往一项研究表明阵发性AF患者存在左房（LA）至右房（RA）频率梯度。方法：本研究入选44例起源于肺静脉（PV；n=31）或上腔静脉（SVC；n=13）的阵发性AF患者（年龄60±16岁，男性27例）。从PV、LA后壁、冠状窦（CS）、RA后外侧和SVC记录心内心电图（7s，1kHz／通道），进行频率分析。以最大峰值频率作为主导频率（DF）。结果：起源于PV的AF患者，从PV口至LA、RA和SVC存在频率梯度（分别为8．5±3．3Hz、5．9±1．1Hz、5．2±0．85Hz和5．5±0．48Hz，P〈0．001）。最高DF多位于致心律失常性PV口（58％）。致心律失常性PV和PV口的DF显著高于非致心律失常性PV和PV口的DF（P〈0．05）。起源于SVC的AF患者，从SVC至RA、LA和PV存在频率梯度（分别为8．0±2．4Hz、5．9±1．1Hz、5．9±0．7Hz和5．8±0．7Hz，P=0．001）。最高DF多位于SVC内（77％）而非SVC口（与起源于PV的AF患者相比较而言，P=0．035）。     

血脂康联合贝那普利治疗对高血压患者胶原更新和血管阻力的影响

目的动脉壁细胞外基质的合成和降解紊乱是动脉粥样硬化过程的主要特征。本研究观察3种抗高血压方案下，达到同等血压控制后，循环前胶原更新标志物——Ⅲ型胶原氨基端肽（PⅢNP）的改变和血管阻力的改变。方法轻中度原发性高血压患者120例，随机分为三组，血脂康＋贝那普利组（A组，40例，血脂康1．2g／d）、贝那普利组（B组，40例）、非血脂康-贝那普利干预治疗组（C组，40例，B受体阻断剂或钙拮抗剂），观察10个月，目标血压〈135／85mmHS（1mmHg=0．133kPa）。比较三种治疗方案对心肌胶原更新和外周血管阻力的影响。结果各组均同等有效控制血压，在此前提下，比较减低血清PⅢNP的疗效[A组（2．3±0．2）μg／L比（3．8±0．2）μg／L，P〈0．05；B组（3．4±0．3）μg／L比（3．7±0．3）μg／L，P〉0．05；C组（3．9±2．0）μg／L比（3．2±1．5）μg／L，P〈0．05和减低血管阻力[A组（1064．3±158．6）dyn·s-1，·cm-5比（1358．3±212．5）ayn·s-1·cm-5；B组（1200．8±298．7）ayn·s-1·cm^-5比（1394．0±181．0）ayn·s-1·cm-5；C组（1205．1±206．4）ayn·s-1·cm-5比（1579．9±574．7）dyn·s-1·cm-5，P均〈0．05]，治疗效果A组优于B组，A、B两组均优于C组。结论血脂康联合贝那普利治疗比单纯贝那普利治疗更好地减低血清PⅢNP，使心血管系统间质胶原沉积明显减低，并使血管阻力和顺应性改善，而且该作用不依赖于血压下降。两组均优于非血脂康-贝那普利干预治疗组。     

脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

目的：探讨脑室内注射脑源性神经营养因子（BDNF）抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马-氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法：脑室内注射BDNF抗体一周后,采用Morris水迷宫进行行为检测;并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果：与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降（P〈0．01）;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目（38．37±5．23）明显少于对照组（49．53±5．74）（P〈 0．01）;实验组DG区NOS阳性神经元数目（48．77±5．51）明显少于对照组（60．40±7．39）（P〈0．01）。结论：脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降,海马NOS阳性神经元数目减少,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关。     

The effects of immediate and delayed mild hypothermia on endogenous antioxidant enzymes and energy metabolites following global cerebral ischemia

Background: The optimal time window for the administration of hypothermia following cerebral ischemia has been studied for decades, with disparity outcomes. In this study, the efficacy of mild brain hypothermia beginning at different time intervals on brain endogenous antioxidant enzyme and energy metabolites was investigated in a model of global cerebral ischemia. Methods: Forty-eight male Sprague-Dawley rats were divided into a sham-operated group, a normothermia (37-38 °C) ischemic group and a mild hypothermic (31-32°C) ischemia groups. Rats in the last group were subdivided into four groups: 240 minutes of hypothermia, 30 minutes of normothermia plus 210 minutes of hypothermia, 60 minutes of normothermia plus 180 minutes of hypothermia, and 90 minutes of normothermia plus 150 minutes of hypothermia (n=8). Global cerebral ischemia was established using the Pulsinelli four- vessel occlusion model for 20 minutes and mild hypothermia was applied after 20 minutes of ischemia. Brain tissue was collected following 20 minutes of cerebral ischemia and 240 minutes of reperfusion, and used to measure the levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), reduced glutathione (GSH) and adenosine triphosphate (ATP). Results: Mild hypothermia that was started within 0 to 60 minutes delayed the consumption of SOD, GSH-Px, GSH, and ATP (P<0.05 or P<0.01) in ischemic tissue, as compared to a normothermic ischemia group. In contrast, mild hypothermia beginning at 90 minutes had little effect on the levels of SOD, GSH-Px, GSH, and ATP (P>0.05). Conclusions: Postischemic mild brain hypothermia can significantly delay the consumption of endogenous antioxidant enzymes and energy metabolites,that are critical to the process of cerebral protection by mild hypothermia. These results show that mild hypothermia limits ischemic injury if started within 60 minute,but loses its protective effects when delayed until 90 minutes following cerebral ischemia.     

Effects of immediate and delayed mild hypothermia on endogenous antioxidant enzymes and energy metabolites following global cerebral ischemia

Background  The optimal time window for the administration of hypothermia following cerebral ischemia has been studied for decades, with disparity outcomes. In this study, the efficacy of mild brain hypothermia beginning at different time intervals on brain endogenous antioxidant enzyme and energy metabolites was investigated in a model of global cerebral ischemia.

Methods  Forty-eight male Sprague-Dawley rats were divided into a sham-operated group, a normothermia (37°C–38°C) ischemic group and a mild hypothermic (31°C–32°C) ischemia groups. Rats in the last group were subdivided into four groups: 240 minutes of hypothermia, 30 minutes of normothermia plus 210 minutes of hypothermia, 60 minutes of normothermia plus 180 minutes of hypothermia and 90 minutes of normothermia plus 150 minutes of hypothermia (n=8). Global cerebral ischemia was established using the Pulsinelli four-vessel occlusion model for 20 minutes and mild hypothermia was applied after 20 minutes of ischemia. Brain tissue was collected following 20 minutes of cerebral ischemia and 240 minutes of reperfusion, and used to measure the levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), reduced glutathione (GSH) and adenosine triphosphate (ATP).

Results  Mild hypothermia that was started within 0 to 60 minutes delayed the consumption of SOD, GSH-Px, GSH, and ATP (P <0.05 or P <0.01) in ischemic tissue, as compared to a normothermic ischemia group. In contrast, mild hypothermia beginning at 90 minutes had little effect on the levels of SOD, GSH-Px, GSH, and ATP (P >0.05).

Conclusions  Postischemic mild brain hypothermia can significantly delay the consumption of endogenous antioxidant enzymes and energy metabolites, which are critical to the process of cerebral protection by mild hypothermia. These results show that mild hypothermia limits ischemic injury if started within 60 minutes, but loses its protective effects when delayed until 90 minutes following cerebral ischemia.

     

中底低温对心脏停跳复苏后脑组织PGI2及TXA2含量的影响

To investigate the effect of moderate hypothermia of whole brain (30 degrees C to 32 degrees C) on the levels of prostacyclin and thromboxane A2 in brain tissues after cardiac arrest and resuscitation. Twenty-one dogs were divided into four groups: Group A, nonischemic controls (n = 4); Group B, 15 minute cardiac arrest without reperfusion (n = 4); Group C, 15 minute cardiac arrest and standard resuscitation (n = 6); Group D, 15 minute cardiac arrest and moderate hypothermia (30 degrees C-32 degrees C). The results showed that as compared with those in Group A, the 6-Keto-PGF1 alpha levels remained substantially unchanged in Group C and D (P > 0.05), and the levels of TXB2 and TXB2/6-Keto-PGF1 alpha ratio increased significantly in Group C (P < 0.01), but both maintained basically stable in Group D (P > 0.05). In comparison with those in Group C, the levels of TXB2 and TXB2/6-Keto-PGF1 alpha ratio decreased dramatically (P < 0.01). It is concluded that the moderate hypothermia can depress the arachidonic acid metabolism and keep a certain balance between the activities of TXA2 and PGI2 during cerebral resuscitation.     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤中内皮功能的影响

目的观察实验兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能的改变和参附注射液(SFI)对它的影响及作用机制。方法把21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R SFI治疗组(C组),每组7只。检测指标:结扎前、缺血40min、再灌注40min3个时相点血清一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)的含量;再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌的超微结构。结果B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清NOP明显降低,血浆ET显著增高,且二者呈显著负相关;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关;心肌的超微结构发生异常改变。C组与B组比较,缺血40min、再灌注40minNOP水平明显增高;再灌注40minET水平明显降低;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,可减轻心肌的I/R损伤。     

电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血"治疗时间窗"影响的实验研究

目的　探讨电刺激小脑顶核 (FN)对局灶性脑缺血“治疗时间窗”的影响。方法　建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注 2 4h模型 ,应用尼氏体染色及神经元数量及形态分级评分法 ,观察电刺激FN对较长时间局灶性脑缺血 (3、6及 8h)后再灌注 2 4h ,缺血再灌注区感觉皮质神经元数量及形态改变的影响。结果　缺血 3、6及 8h后再灌注 2 4h ,神经元保存分别为 3 2 %±11 3% ,2 6 %± 4 5 %及 3 8%± 3 2 % ,评分均为 4 0± 0 0 ,各组之间差异无显著意义。而预先电刺激FN ,缺血 3h后再灌注 2 4h ,神经元保存 6 4 2 %± 11 3% ,评分明显降低 (2 1± 0 2 ) ,与相应时点对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,但神经元明显缩小 ;缺血 6h后再灌注 2 4h ,部分神经元保存(32 8%± 6 5 % ) ,评分亦有所降低 (3 0± 0 0 ) ,与相应时点对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,神经元形态呈缩小或不规则 ;缺血 8h后再灌注 2 4h ,神经元几乎完全丧失 (4 1%± 3 5 % ) ,评分为4 0± 0 0 ,与相应时点对照组相比差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　电刺激FN可延长局灶性脑缺血“治疗时间窗” ;神经元的完全恢复可能仍需要其他进一步干预措施。     

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量及NO合酶表达的影响

[目的]研究以麝香、冰片为代表的芳香开窍中药对大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶内皮细胞型(eNOS)、一氧化氮合酶诱导型(iNOS)表达量的影响。[方法]Pulsinelli的4VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用硝酸还原酶法测定NO及免疫组织化学染色技术观察脑微血管eNOS、iNOS及神经元iNOS表达,并进行半定量分析。[结果]芳香开窍中药和尼莫通能减少缺血再灌注大鼠脑组织中NO的含量,并接近于正常,与模型组比较P<0.01,与假手术组比较P>0.05。对NOS的两个亚型iNOS和eNOS分析提示芳香开窍药能提高脑微血管eNOS的表达,降低神经元及脑微血管iNOS表达(与模型组比P<0.01)。[结论]芳香开窍药有促进内皮细胞产生合成NO,同时也能降低神经元及微血管iNOS表达,从而减少总NO的生成量,降低缺血引起的NO毒性作用,对脑组织具有一定的保护作用。     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

重组人促红细胞生成素预处理对缺血再灌注大鼠心肌保护作用的研究

目的 研究重组人促红细胞生成素（rhEPO）预处理对缺血再灌注（I-R）大鼠心肌的保护作用并谈讨其中可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠共156只,I-R模型采用阻断左前降支30min后再通3h,大鼠于24h前分别腹腔注射生理盐水或rhEPO。结束时测定心肌梗死面积和血浆心肌型肌酸激酶同功酸（CK-MB）水平,观察心肌组织超微结构改变和中性粒细胞浸润情况;酶联免疫吸附试验分别测定再灌注1h和2h时心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量;凝胶电迁移方法检测心肌核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）的表达。结果 I-R前24h单次注射rhEPO（静脉滴注,5000U／kg）能显著降低I-R后心肌梗死面积,改善心肌细胞超微结构,削弱血浆CK-MB的水平,减轻心肌组织中中性粒细胞的浸润,降低NF-κB和AP-1的激活以及TNF-α和IL-6的表达。结论 rhEPO预处理有显著的心肌保护作用,该作用可能与抑制NF—KB和AP-1的活化及下调下游促炎细胞因子有关。     

老年大鼠大脑中动脉永久性缺血与缺血再灌注 对大脑损伤的比较研究

目的 探讨老年大鼠缺血再灌注对大脑的影响。方法 将30 只健康雄性老年（18 ～ 20 月龄） SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、永久性缺血组（I 组）及缺血再灌注组（I/R 组）,除Sham 组外,其 余两组采用线栓法复制老年大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h,2,3,5- 氯化三苯基四氮 唑检测大鼠脑梗死体积,ELISA 法检测脑组织高迁移率族蛋白-1（HMGB1）和丙二醛（MDA）含量及超氧 化物歧化酶（SOD）活性,Western blotting 检测脑组织HMGB1 的表达。结果 与Sham 组比较,I 组脑梗死 体积增加,SOD 活性降低（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量升高（P <0.05）。与I 组比较,I/R 组 大鼠脑梗死体积百分比减少,SOD 活性上升（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量下降（P <0.05）。 结论 与永久性缺血相比,老年大鼠大脑中动脉缺血再灌注可减轻大脑损伤。     

蛋白激酶C对离体兔心脏的保护作用

目的探讨蛋白激酶C对离体兔心的保护及机制。方法应用蛋白激酶C的激活剂和阻断剂,通过Langendroff离体兔心灌注模型,测定心功能指标、心肌CK-MB、LDH、MDA、SOD含量,计算心肌含水量及检测凋亡细胞,了解蛋白激酶C对心功能的影响。结果缺血预适应组和蛋白激酶C激活组的心肌CK-MB(233·6U/g±24·6U/g,285·9U/g±21·4U/g),LDH(83·9U/g±6·5U/g,91·2U/g±5·4U/g和SOD(201·0U/g±17·4U/g,91·9U/g±22·1U/g)含量均高于对照组(132·5U/g±24·8U/g,74·1U/g±7·4U/g,180·3U/g±16·8U/g)和激活阻断组(135·1U/g±28·8U/g;75·1U/g±8·8U/g,184·5U/g±16·9U/g)(P<0·05),而MDA含量、心肌含水量明显低于对照组和激活阻断组(均P<0·05)。结论蛋白激酶C对离体兔心具有肯定的保护作用。