细胞凋亡因子与肺动脉高压机制的研究进展

肺动脉高压（pulmo-nary arterial hypertension,PAH）是临床较为常见且治疗困难的肺心血管疾病,WHO将PAH定义为持续性的肺动脉高压增高,在静息状态下肺动脉平均压（mPAP）〉25mmHg（1 mmHg=0.133kPa）,或运动时mPAP〉30 mmHg,同时伴平均肺小动脉楔压和左室舒张末压〈15 mmHg[1]。PAH分为原发性和继发性2种,原发性极少。     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压（PAH）是指静息时肺动脉平均压（mPAP）〉25mmHg（1mmHg=0．133kPa）或者运动时mPAP≥30mmHg,它是由肺小血管增殖、重塑引起的疾病,可导致肺血管阻力进行性增加,患者最终出现右心衰竭、死亡。2003年第三次世界肺动脉高压会议对PAH重新进行了临床分类：（1）原发性PAH;（2）与左心疾病有关的PAH;     

内皮祖细胞移植治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(pulmonaty arterial hypertension,PAH)是一种预后差、病死率高的疾病,其主要特征为肺动脉阻塞引起的肺血管阻力和肺动脉压力持续性升高,并伴不可逆性肺血管重构,最终导致有心衰竭而死亡。2008年WHO第4次肺动脉高压会议上将PAH的诊断标准定义为:静息状态下肺动脉平均压(PAP)大于25 mmHg;肺血管阻力(PVR)大于3个Wood单位。将PAH归属为第1类肺动脉高压,其中包括:特发性PAH(IPAH)、遗传性PAH、药物或毒物诱导的PAH,以及(结缔组     

特发性肺动脉高压的治疗进展

特发性肺动脉高压（PAH）是一种病因未明的，排除了其它可能病因的平均肺动脉压静息时大于25mmHg或运动时大于30mmHg的疾病。本病病因不清，预后差，确诊后未治疗者平均生存期为2．8年，临床表现为乏力、气息、咳嗽、咯血、周围性紫绀、胸痛及心功能不全等剐。这是一种少见疾病，无特异临床症状，估计发病率为每年每百万人口2-3例，以女性为主，男女比例为l：3-4。     

肺动脉压力与房性快速心律失常的关系

目的：探讨房性快速心律失常特别是心房颤动（房颤）的病因和发病机制。方法：采用彩色多普勒超声心动图，心电图和动态心电图检测方法分析了200例常见器质性心脏病肺动脉压力和房性快速心律失常的关系。并分析了不同类型肺动脉高压（PAH）房性快速心律失常的发生情况。结果：肺动脉高压组（简称高压组）房性快速心律失常的发生率显著高于肺动脉压力正常组（简称正常组），两组比较，差异有高度显著性（P＜0．01），且PAH程度越重，其发生率越高，并显示不同类型PAH其发生率显著不同，依次为淤血性PAH，充血性PAH和阻力性PAH（P＜0．05），结论：肺动脉压力状况与房性快速心律失常的发生有密切的关系，PAH是其重要的致病因素，可预测其发生和发展；改善PAH应作为房性快速心律失常防治的重要措施之一。     

60例肺动脉高压的临床分析

肺动脉高压(PAH)是指在休息或活动时,肺动脉压异常增高,PAH是由肺血管阻力增高或(和)肺循环血流量增加引起,也可由肺静脉压力增高所致。在静息状态下,心导管测定MPAP>25mmHg或运动状态下MPAP>30mmHg,即可诊断为PAH。按病因分为继发性PAH和原发性PAH。继发性PAH:支气管肺部疾病,慢性阻塞性肺病,浸润/肉芽肿肺疾病,结节病,慢性肺间质疾病,肺囊性纤维增生,上呼吸道阻塞,限制性肺病;直接累及肺血管结构的疾病;慢性低氧血症;血管炎;胶原性疾病;药物及毒性化合物;肺动脉静脉痰;先天性心脏病;引起肺静脉压增高的疾病;慢性血栓或(和)栓塞性疾病所致的PAH;门脉高压;HIV感染。原发性PAH分为散发性、家族性,病因不明,多发生于年轻女性,发病率1例~2例/百万人,治疗上以首先治疗原发病,同时给予降肺动脉压,抗凝、改善心肺功能及对症治疗。     

活血化瘀法治疗COPD的肺动脉高压及研究设计

最近，WHO对600例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者进行了大规模的调查分析，认为肺动脉高压（PAH）是造成COPD患者心脏损害的主要原因，COPD伴PAH则预后较差，5年存活率仅5％。还有研究表明，COPD患者的生存时间与mPAP（平均肺动脉压）及其变化有密切关系，当mPAP超过30mmHg时，COPD患者的存活率甚低。     

炎症与肺高压

肺高压（PH是指各种原因引起的海平面静息状态下右心导管测得肺动脉平均压（rnPAP）＞25 mmHg（1mmHg≈ 0.133 kPa）的一组临床病理生理综合征,其中诊断肺动脉高压（PAH）还需要满足肺毛细血管嵌顿压（PCWP）或左心室舒张末压＜15 mmHg.目前认为炎症反应在PH,尤其是特发性及结缔组织疾病相关性PAH的发生发展中起着重要作用.本文就各类炎症细胞及细胞因子在PH发生发展中的重要作用,以及抗炎和免疫调节治疗在PH治疗中的效果及前景进行综述.     

中医药防治肺动脉高压的研究进展(综述)

肺动脉高压(PAH)是以肺血管重建为主要病理改变的肺血管增生性疾病,美国胸科医师学会(ACCP)发布的有关PAH诊断和治疗的循证医学临床实践最新指南中,将其定义为平均肺动脉压≥25 mmHg、毛细血管压或左房压≤15 mmHg.PAH分为原发性(PPH)和继发性(SPH)两种,生存期2～5年,早期诊断和治疗干预是改善患者预后的重要措施,就近年来肺动脉高压发病机制和中医药防治肺动脉高压治疗进展进行综述.     

原发性肺动脉高压的诊断和治疗

肺动脉高压是指在海平面状态下,安静状态时肺动脉收缩压大于30mmHg,或肺动脉平均压大于25mmHg,或在活动状态下肺动脉平均压大于30mmHg。原发性肺动脉高压英语缩写PPH,以下简称PPH,是指不明原因的肺动脉高压。PPH是肺血管本身的病变,以持续性肺动脉压力增高,肺血管阻力增大为特征，最后导致右心衰竭各死亡。PPH的诊断实际上是排他性诊断，需排除导致肺动脉高压的其它临床情况。PPH临床罕见，预后极差，临床医师对本病认识和重视不够，误诊率极高。本人作医生18年仅见3例，且3例全部误诊，其中2例误诊为心肌炎，1例误诊为冠心病。复习大资料后有如下心得。     

肺动脉扩张剂治疗肺高压的进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）在临床并非罕见，此疾病是由于不明原因的肺动脉压力持续升高并进行性发展导致的慢性疾病。PAH的筛选、早期识别和诊断极为重要。心脏科临床上最常见的肺高压（pulmonary hypertension，PH）是肺静脉高压，PH常常与左心压力提高联系在一起，目前临床发现原发性肺动脉高压也日趋增多。呼吸科最常见的PAH常和呼吸系统疾病联系在一起，慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive puhnonary disease，COPD），缺氧可能是促成PAH的促进因素，在临床PAH的治疗非常棘手。     

肺动脉高压诊治研究进展

<正>肺动脉高压(Pulmonary artery hypertension,PAH)不是一种疾病的诊断,可由许多心、肺和肺血管疾病引起。根据美国国立卫生研究院制定的标准,若在静息状态下心导管测定肺动脉平均压(MPAP)大于25mmHg,或在运动状态下大于     

肺动脉高压病人的护理

肺动脉高压是不同病因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病.其发病率、致死率及病死率都很高,不仅其本身可导致难以控制的右心衰竭,而且其他各类心脏疾病也可在病程中晚期因为合并肺动脉高压而使预后更为恶劣.目前,主张以海平面静息状态下平均肺动脉压(PAPM)≥125mmHg,或肺动脉收缩压(PAPS)≥30mmHg或活动状态下PAPM≥30mmHg为肺动脉高压,还需包括肺小动脉楔压≤15mmHg.     

西地那非治疗先天性心脏病肺动脉高压的疗效观察

目的肺动脉高压（pulmonary arterial hypertention,PAH）是左向右分流型先天性心脏病（congenital heart disease,CHD）常见且严重的并发症,是影响先心病外科治疗效果的重要因素,本文探讨西地那非治疗CHD合并PAH的临床治疗效果。方法研究对象为2009年8月至2011年3月我院收治的20例心内左向右分流、平均肺动脉平均压〉25mmHg的CHD患者,给予西地那非口服,一次20mg,每6小时一次,对比用药前后患者平均肺动脉平均压力的变化。结果西地那非连续使用5d后,患者平均肺动脉压力明显下降。结论在CHD合并PAH的治疗中,西地那非可以特异地降低肺动脉压力,改善心功能,降低死亡率,其使用方便,可为CHD合并PAH治疗的首选。     

肺动脉高压发病机制和药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种独立疾病,或是其他疾病的并发症,在我国由慢性阻塞性肺疾病导致的PAH发病率较高。近年来,广大学者对PAH的病因学、病理生理学等方面进行了深入的研究,现就其发病机制的进展和前沿的治疗方法进行综述。1 PAH发病机制1.1肺血管功能紊乱肺血管持续收缩使肺血管内皮细胞损伤,损伤后的内皮细胞出现功能紊乱,包括缩血管物质和扩血管物质失去动态平衡。     

白塞病合并肺高压25例临床分析

目的：分析白塞病（ BD）合并肺高压（ PH）的临床特点。方法回顾性分析2000年1月至2015年8月北京协和医院住院的BD合并PH患者的病因、临床特点、治疗情况及预后等临床资料。结果 BD合并PH 25例,约占同期BD住院患者（912例）的3％。25例中男性15例（60％）,女性10例（40％）,年龄19～66岁,平均（33±12）岁。发现PH与确诊BD时间间隔为0～40年,中位时间1年。 PH的病因为：心脏瓣膜病变10例（40％）,肺动脉狭窄或闭塞6例（24％）,肺动脉瘤合并肺血栓形成1例（4％）,单纯肺血栓1例（4％）,心肌病变1例（4％）,病因不明6例（24％）。超声心动图估测肺动脉收缩压为40～117 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）,平均（60±22） mmHg。诊断BD合并PH时,ESR升高者占48％（11／23）,超敏C反应蛋白（hs－CRP）升高者占82％（14／17）。经激素（96％,24／25）、免疫抑制剂（92％,23／25）、抗凝或溶栓（36％,9／25）以及抗肺动脉高压靶向药物（32％,8／25）治疗后,ESR下降10例（10／11）,hs－CRP下降10例（10／14）,复测肺动脉收缩压降低者8例（8／16）。9例随访2～96个月,死亡4例,恶化1例,稳定2例,好转1例。结论 PH是BD少见的并发症,其病因主要为瓣膜病变和肺动脉受累,治疗效果欠佳,预后较差。     

肺动脉性高压内科药物治疗的进展

肺动脉高压定义为安静时肺动脉收缩压大于30mmHg或平均压大于25mmHg，而肺动脉性肺高压则是排除左心分流性疾病：和肺静脉高压的影响，同时要求肺毛细血管楔嵌压小于15mmHg。     

肺动脉高压与经典瞬时感受器电位通道

肺动脉高压(PAH)的发病机制目前还不十分清楚,近来越来越多的研究发现经典瞬时感受器电位通道(TRPC)参与PAH的发生、发展。目前认为TRPC家族成员是构成质膜上受体操纵性钙通道和钙池操纵性钙通道的分子基础,TRPC作为主要的钙内流通道,参与多种生理及病理过程。TRPC通过多种机制影响肺动脉平滑肌细胞基础钙水平,在肺血管紧张度的调节及肺动脉平滑肌细胞增殖中发挥了重要作用。TRPC的研究为PAH发病机制的研究提供了一个新的思路。本文简要介绍TRPC与PAH的联系。     

青蒿素治疗肺动脉高压的病理生理机制

肺动脉高压(PAH)是以肺动脉压力升高和肺动脉重构为特征的病理生理综合征。由于其发病机制较为复杂,目前尚无有效的治愈措施,预后差。如何有效降低PAH的肺动脉压力,减轻或逆转肺动脉重构,改善患者的预后已成为PAH治疗领域的研究热点。现就青蒿素在PAH治疗中可能的保护性病理生理机制予以综述,旨在探讨青蒿素防治PAH的理论基础。     

肺高压诊治进展及其处理对策

肺高压（pulmonary hypertension，PH）用来描述一组为多种疾病所共有的肺动脉压升高的血流动力学状态。其具体定义为：静息状态下，由右心导管测定的平均肺动脉压（mPAP）大于25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）或左房压小于15mmHg。肺动脉压升高是这类疾病共有的血流动力学特点。￡