疏肝化瘀颗粒对慢性肝炎肝硬化患者肝纤维化的影响

应用疏肝化瘀颗粒治疗慢性乙型肝炎患者 41例 ,肝炎肝硬化 35例。疗程 3月。并设对照组慢性乙型肝炎 31例 ,肝炎肝硬化 2 8例。两组患者具有可比性。于治疗前后重点检测HA、LN、PCⅢ、ⅣC。治疗组患者肝纤维化指标下降显著 ,优于对照组 ,P <0 0 5或P <0 0 1。说明疏肝化瘀颗粒具有良好的抗肝纤维化作用     

补虚化瘀法在慢性肝病中的运用

<正>在肝病发展过程中肝郁耗气、年老体弱、用药不当、饮食内伤等原因均可损耗肝气,使肝体亏损而致肝气虚,气虚久延,渐至肝用不足而致瘀血,气虚血瘀是肝病发生发展的主要病因病机。肝气虚最早在《内经》就有相关论述,如《素问·上古天真论》曰七八,肝气衰,筋不能动;《灵枢·本神篇》曰:肝气虚则恐,实则怒。在     

疏肝化瘀颗粒治疗慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化的临床研究

目的:研究疏肝化瘀颗粒对慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化的治疗作用。方法:用疏肝化瘀颗粒治疗慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化病人76例,疗程为3～6个月。观察肝功能、肝纤维化指标、B超声像图及肝脏储备功能的变化,对各组检测结果进行比较。结果:治疗组在降低丙氨酸转氨酶、门冬氨酸转氨酶,提高血清白蛋白及肝脏的储备功能,降低血清肝纤维他指标等方面均明显优于对照组。结论:疏肝化瘀颗粒具有明显改善肝功能和抗肝纤维化的作用,临床应用未发现毒副作用,是临床治疗慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化的有效药物。     

扶正化瘀方对DMN肝硬化模型大鼠门静脉压力的影响

目的:研究扶正化瘀方对肝硬化门静脉高压的影响.方法:以5 g/L的二甲基亚硝胺(DMN)ip 4 wk 建立大鼠肝硬化的动物模型,中药治疗3 wk后,肠系膜上静脉插管测定门静脉压力,测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和内皮素(ET-1)的含量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和白蛋白(ALB)和总胆红素(TBIL)含量,观察肝组织病理形态的变化.结果:模型组大鼠门静脉压力显著升高,升高幅度为正常组的2.4倍:肝组织ET-1含量较正常大鼠增加明显(344.48±71.42 pg/mg vs 247.00±49.51 pg,mg,P<0.01);肝硬化大鼠此2项指标呈显著正相关(r=0.675,P<0.01).而经扶正化瘀方治疗的大鼠,门静脉压力较模型组下降约67%(P<0.01),ET-1含量为292.13±52.07 pg/mg(P<0.05).治疗组大鼠血清ALT、AST、TBIL水平及肝组织Hyp和ET-1含量与模型组比较也都有显著下降,病理观察显示治疗组大鼠肝脏结构基本恢复正常.结论:肝硬化时大鼠门静脉压力升高与肝组织ET-1含量的增高呈正相关.扶正化瘀方通过抗肝纤维化显著降低肝硬化模型大鼠升高的肝组织ET-1含量和门静脉压力.     

扶正化瘀方对大鼠肝贮脂细胞增殖的影响

采用灌胃给药、分离血清体外作用培养细胞的血清药物学方法，探讨扶正化瘀方对大鼠贮脂功能的影响。结果表明：该血清无明显细胞毒性，能抑制细胞增殖，其作用与体内给药剂量、药物血清浓度等有一定关系；该实验方法较为稳定可靠；扶正化瘀药物血清对贮脂细胞的增殖有抑制作用，可能是该方肝纤维化的作用机制之一。     

中药抗肝纤维化治疗对蛋白激酶C表达的影响

观察了四氯化碳（CCl4）中毒性肝纤维化大鼠肝脏组织蛋白激酶C-（PKC）-α表达及其在中药复方丹芍化纤胶囊抗肝纤维化治疗后的变化。     

基于“五脏相关”的补虚化瘀解毒法辨治慢性乙型肝炎

<正>慢性乙型肝炎(CHB)主要是指由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病^[1]。研究表明,CHB患者的精神卫生状况差于健康人群,且存在焦虑、抑郁、状态^[2],而焦虑、抑郁状态等情绪因素会降低转氨酶复常率和病毒学应答率^[3]。中医药在联合西药抗病毒治疗中,能提高e抗原血清转换率,提高抗肝纤维化、肝硬化的作用,极大程度改善临床状态,截断病情发展^[4,5]。     

益气化瘀化痰养阴剂对肝纤维化模型大鼠肝脏上皮间质表型的影响

目的探讨益气化瘀化痰养阴剂对肝纤维化大鼠肝脏上皮间质表型的影响。方法将30只SD大鼠随机分为益气化瘀化痰养阴剂组、肝纤维化模型组和正常对照组,益气化瘀化痰养阴剂组及肝纤维化模型组用CCl4和高脂低蛋白饮食建立肝纤维化大鼠模型,益气化瘀化痰养阴剂组每日用益气化瘀化痰养阴剂灌胃,肝纤维化模型组和正常对照组则用等体积生理盐水。12 w后,采用Masson染色及电镜观察大鼠肝脏纤维化程度。采用荧光定量PCR检测大鼠肝脏FSP1、TGF-β1、α-SMA及E-cad mRNA的表达,采用Western印迹法检测大鼠肝脏成纤维细胞特异蛋白(FSP1)、转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)及E-钙黏附蛋白(cad)蛋白的表达。结果与模型组相比,益气化瘀化痰养阴剂组肝组织Masson染色及电镜下均可见纤维化程度明显改善;益气化瘀化痰养阴剂组FSP1、TGF-β1、α-SMA mRNA及蛋白的表达较模型组明显降低(P<0.05),而E-cad mRNA及蛋白的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论益气化瘀化痰养阴剂对大鼠肝纤维化具有一定干预作用,该作用可能与其抑制肝组织上皮间质转化的发生有关。     

维生素E对肝纤维化大鼠肝脏病变及Ⅲ型胶原表达的影响

应用四氯化碳(CCl4)引起肝纤维化动物模型一观察维生素E(VE·100mg／kg，2次／周，连续10～20周)抗大鼠肝纤维化的作用。于治疗后10周、20周取肝组织作病理检查及-型腔原(ColⅢ)免疫组化染色，同时设有溶剂对照组及盐水对照组。结果表明，经VE治疗后一肝纤维化大鼠肝脏腔原纤维及网状纤维由粗大变纤细并有缩短及断裂；免疫组化染色发现肝纤维化大鼠肝内ColⅢ主要位于肝细胞浆，呈弥漫性分布，VE治疗组含量较对照组减少，经真彩色图像系统分析与对照组差异显著(P<0．01)。提示VE治疗有助于实验性肝纤维化的恢复。     

糖尿病合并高血压对微血管病变患病率的影响

目的　为了解糖尿病合并高血压对微血管病变患病率的影响。方法　对３２５ 例２ 型糖尿病合并与不合并高血压对糖尿病微血管病变患病率的影响进行了回顾性分析。结果　２ 型糖尿病合并高血压组糖尿病肾病（ Ｄ Ｎ） 、糖尿病视网膜病变（ Ｄ Ｒ） 、糖尿病周围神经病变（ Ｄ Ｐ Ｎ） 和糖尿病自主神经病变（ Ｄ Ａ Ｎ） 的患病率分别为６１ ．３２ ％ 、４９ ．０６ ％ 、４５ ．２８ ％ 和２４ ．５３ ％ ，均高于血压正常组（ 患病率分别为２７ ．８５ ％ 、２９ ．６８ ％ 、３２ ．４２ ％ 和１５ ．５３ ％ 。有关影响因素拟合 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 逐步回归方程分析，结果显示糖尿病病程是 Ｄ Ｎ、 Ｄ Ｒ、 Ｄ Ｐ Ｎ 和 Ｄ Ａ Ｎ 患病的共同影响因素。高血压是 Ｄ Ｎ、 Ｄ Ｐ Ｎ 患病的危险因素（ Ｏ Ｒ 值分别为２ ．５９ 、２ ．５５ ， Ｐ 值分别为＜ ０ ．０１ 、＜ ０ ．０５） 。结论　糖尿病合并高血压将增加糖尿病微血管病变的患病率。     

肝巨噬细胞极化对肝硬化发生的影响及临床应用研究进展

肝硬化是由一种或多种病理性因素长期反复作用于机体而造成的非常严重的慢性进行性肝脏疾病,而肝巨噬细胞被认为是肝脏损伤和修复的重要介质。本文综述了不同表型的肝巨噬细胞在肝硬化发生发展过程中的作用,叙述了肝巨噬细胞极化对肝脏疾病的重要影响。     

恩替卡韦联合扶正化瘀片治疗慢性乙型肝炎后肝硬化的临床效果分析

目的 探讨恩替卡韦联合扶正化瘀片治疗慢性乙型肝炎后肝硬化患者的临床效果.方法 选取2017年3月至2020年3月我院收治的慢性乙型肝炎后肝硬化患者100例为观察对象,采用随机数字法分为对照组和联合组,每组50例.对照组患者接受常规对症治疗及恩替卡韦分散片治疗,联合组患者在对照组的基础上给予扶正化瘀片辅助治疗,疗程24周...     

正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响

[目的]观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响.[方法]36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,模型组、治疗组采用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.治疗组以正肝化瘀方灌胃,模型组、正常组同时以等量0.9％氯化钠灌胃.6周末,麻醉后开腹摘取肝、脾脏,天狼星红染色观察肝组织胶原沉积程度,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量.[结果]模型组SOD、GSH活力明显下降,MDA含量明显增加;治疗组SOD、GSH活力较模型组有明显提高,MDA含量有所下降;2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).[结论]正肝化瘀方有抗脂质过氧化、减轻肝细胞损害及其脂肪变性的作用,其抗肝纤维化机制与通过脂质过氧化作用、促进自由基清除、减少胶原合成与沉积有关.     

扶正化瘀方对骨髓细胞在纤维化肝脏中迁移与分化的干预作用

[目的]探究扶正化瘀方(Fuzheng Huayu recipe,FZHY)对骨髓细胞在肝纤维化形成中向肝脏迁移与分化的干预作用.[方法]以绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的供体ICR小鼠的骨髓细胞移植入受体ICR小鼠,8周后进行受体外周血GFP鉴定,并分为移植后对照组与移植后模型组,移植后模型组予二甲基哑硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱导肝纤维化,4周后移植后模型组进一步分为移植+DMN组、移植+DMN+肝细胞生长因子(hepatocyte growth-promotting factors,pHGF)组与移植+DMN+ FZHY组,pHGF与FZHY分别给药8周后,免疫荧光检测肝组织的GFP、白蛋白(Albumin,Alb)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及CD32的表达.[结果]移植8周末受体外周血涂片可见大量GFP;给药12周末,移植+DMN+ FZHY组纤维间隔与肝实质区均可见GFP,实质区可见Alb,未见GFP+/Alb+,纤维间隔内可见GFP+/α-SMA+,但与移植+ DMN组相比明显减少,窦状隙可见CD32+,可见明显GFP+/CD32+.[结论]在本实验建立的骨髓细胞移植后受体肝纤维化形成的体内微环境下,FZHY给药后,骨髓细胞有向肝实质区迁移的趋向,未能向肝细胞分化,可逆转其向肌成纤维细胞的分化失衡,可部分转分化为肝窦内皮细胞.     

化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠肝脏PDGFB、α-SMA表达的影响

目的探讨化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠肝脏肝组织血小板衍生生长因子(PDGFB),α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响及其抗肝纤维化的作用机制。方法采用四氯化碳(CCl4)复合因素制备大鼠肝纤维化模型,予化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8 w后取肝组织,用免疫组织化学方法评价PDGFB、α-SMA的表达情况。结果模型组、阳性对照组及治疗组动物肝组织中出现不同程度的肝纤维化病变,PDGFB、α-SMA表达水平升高,其中模型组升高最明显。化瘀通络解毒颗粒组各项指标与模型组相比均有明显改善(均P<0.05)。结论化瘀通络解毒颗粒显著降低肝纤维化大鼠肝组织PDGFB、α-SMA的表达,其抗肝纤维作用机制可能与抑制肝星状细胞活化及肝脏胶原合成有关。     

依那普利联合鸦胆子油对肝硬化模型大鼠肝纤维化的影响

目的通过研究依那普利联合鸦胆子油对肝硬化模型大鼠肝脏纤维化的影响,探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、鸦胆子油组、依那普利组、两药联合组,采用0.5%二甲基亚硝胺(DEN)生理盐水溶液腹腔注射制备大鼠肝硬化模型。各组给药治疗后,取大鼠血清检测反映肝功能的总胆红素(T-Bil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)以及肝纤维化相关指标Ⅲ型前胶原(PⅢ)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的含量。另外,利用ELISA法测定血清α-肌动蛋白(SMA)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1和基质金属蛋白酶(MMP)-1的表达情况,取部分肝脏进行HE染色观察肝脏病理形态变化。结果与空白组相比,模型组血清中T-Bil、ALT、AST、GGT、PⅢ、HA、LN、CⅣ、α-SMA、TIMP-1、ICAM-1和MMP-1含量均显著升高,而Alb和TP含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色显示模型组大鼠肝脏出现炎性细胞活动及纤维组织增生等病理改变。与模型组比较,单一用药组血清中T-Bil、ALT、AST、GGT、PⅢ、HA、LN、CⅣ含量有所降低,而Alb和TP含量有所升高,其中鸦胆子油组的差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组血清中T-Bil、ALT、AST、GGT、PⅢ、HA、LN、CⅣ含量降低更明显,而Alb和TP含量显著升高(P<0.01)。大鼠肝组织病理状态也有所改善,其中联合用药组比单一用药组的肝脏组织状态、炎性细胞浸润及纤维组织增生情况明显改善,受损肝小叶结构极少,没有间隔出现。结论依那普利联合鸦胆子油可协同治疗肝硬化,同时也减轻肝脏功能的损害,使肝纤维化症状得到改善,且效果比单一用药好。因此,依那普利与鸦胆子油联合用药对提高肝硬化的治疗效果有着重要的临床意义。     

扶正化瘀方对3T3细胞增殖和胶原生成的影响

目的:探讨扶正化瘀方抗肝纤维化的作用机制。方法:以体外培养的NIH/3T3细胞作为肝脏成纤维细胞的替代模型,用扶正化瘀方药物血清,以10％的浓度被添加到培养液中,通过[~3H]-TdR掺入法和免疫细胞化学,观察药物血清对3T3细胞[~3H]-TdR掺入量和胶原生成的影响。结果:药物血清组[~3H]-TdR掺入量明显少于正常大鼠血清组。药物血清组Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原量均明显低于正常大鼠血清组,其中Ⅰ、Ⅲ型胶原更为显著。结论:扶正化瘀方药物血清明显抑制了3T3细胞增殖和胶原的生成。这可能是该方抗肝纤维化的机制之一。     

扶正化瘀方对贮脂细胞胶原生成的影响

目的:观察扶正化瘀方对贮脂细胞胶原生成的影响。方法:①用扶正化瘀方药物血清加入正常传代贮脂细胞中,以正常血清作对照。用~3H—pro掺入、胶原酶消化法计算细胞内、外胶原生成率与胶原生成抑制率。并以PAP法测定细胞内胶原与LN;②DMN造模后用扶正化瘀方体内给药,生理盐水作对照,连续7天后处死.分离细胞,以同样方法计算纤维肝原代贮脂细胞细胞内、外胶原生成率与胶原生成抑制率。结果:①药物血清能明显减少正常传代贮脂细胞细胞外胶原生成率,抑制细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原与LN的表达;②体内给药后DMN纤维肝原代贮脂细胞细胞内、外胶原生成率均明显抑制。结论:扶正化瘀方能抑制贮脂细胞的胶原合成。     

温阳中药对肝纤维化大鼠血流动力学的影响

目的观察温阳中药对肝纤维化大鼠血流动力学的影响。方法制备大鼠肝纤维化模型,分为两组,治疗组给予温阳中药,对照组予等量等渗盐水,疗程结束后检测肝脏及肠系膜血流动力学指标、肝功能及肝组织羟脯氨酸含量。结果肝脏表面血流每100 g体重多普勒值:正常组为(21.9±1.3)ml/min, 模型对照组为(7.5±0.4)ml/min、未治疗对照组为(11.7±0.7)ml/min、治疗组为(16.0±0.8)ml/min, t值分别为30.776、20.333和11.513,P值均<0.01;肠系膜表面血流多普勒值:正常组为(40.9±1.8)ml/min、模型对照组为(26.1±0.9)ml/min、未治疗对照组为(30.3±1.2)ml/min、治疗组为(34.9±1.1)ml/min, 治疗组的恢复显著,不仅多普勒值明显高于模型对照组(t值分别为29.94 5和18.527,P<0.01),而且也明显高于未治疗对照组(t值分别为12.64 1和8.309,P<0.01);肠系膜微血管血流速度均明显大于未治疗对照组;同时,肝脏内羟脯氨酸含量显著下降,血清肝功能明显好转。结论温阳中药可改善肝脏及肠系膜的微循环,减少肝脏内的胶原沉积,改善肝细胞功能。     

补钠与限钠对肝硬化尿钠及腹水消退的影响

比较补钠与限钠对肝硬化腹水消退的影响。 90例肝硬化腹水患者随机分为两组 :补钠组 4 5例低盐饮食 ,静脉补氯化钠 (3～ 5 )g/d ,限钠组 4 5例低盐饮食。治后 10d补钠组尿钠、尿量分别为 (2 6 5 4 6± 6 3 6 8)mmol/L和(2 36 2 11± 6 13)ml/d ,均显著高于限钠组分别为 (181 2 3± 6 1 31)mmol/L和 (16 5 7 13± 4 75 6 0 )ml/d(t=4 83、5 4 1,P<0 0 1)。腹水消失 ,补钠组 32例 (71 11% )多于限钠组 (19例 ,占 4 2 2 2 % ) ,(x2 =7 6 5 ,P <0 0 1) ;腹水消失时间 ,补钠组 (2 8 0 1± 18 12 )d短于限钠组 (4 2 0 1± 12 11)d ,(t=2 18,P <0 0 5 )。肝硬化腹水在用利尿剂同时应适当补钠 ,有利于腹水消退