益肾通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(贝那普利)、中药组4组,每组各10只,每只大鼠使用阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)1mg,加入0.5mL磷酸盐缓冲夜(PBS)中,与等量的弗氏不完全佐剂混匀成乳白色悬浊液,在双侧腋下、腹股沟作多点皮下注射进行预免疫。预免疫1周后,每只大鼠尾静脉注射C-BSA2.5mg,每周3次,共3周。造模成功后按正常组与模型组每日1次灌服与治疗组给药相当计量的生理盐水,连续4周。模型组:每日1次灌服与治疗组给药相当剂量的生理盐水,贝那普利组:将贝那普利片研磨成粉末,按10mg/kg溶于5mL生理盐水中,每日灌胃1次,连续4周。益肾通络方组:灌服煎制好的益肾通络方汤剂5mL,每日1次,连续4周,于第7周末观察24h尿蛋白定量、血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),免疫荧光、电镜及免疫组化法检测PAI-1在肾组织表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB均明显降低,血清TC、TG均明显升高,肾脏病理出现损害,肾小球内PAI-1表达显著增强(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组24h尿蛋白定量,总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)均明显降低,血清TP、ALB均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾小球内纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达减少(P<0.05)。中药组与西药组比较无明显差异(P>0.05)。结论:益肾通络方可显著降低膜性肾病大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白,改善血脂代谢,能够抑制PAI-1在肾组织中的表达,减轻足细胞融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。     

健肾片对大鼠膜性肾病病理变化的影响

目的:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)制作大鼠膜性肾病模型, 以肾炎四味片为对照,观察健肾片高、中、低剂量组对该模型的作用.方法:大鼠随机分组 ,用C-BSA免疫造模,灌胃给药,眼眶取血,代谢笼留尿,测定血、尿各项指标,切取肾脏组织做免疫荧光、光镜、电镜检查,进行组间比较.结果:该模型符合膜性肾病早期的特点 .健肾片能显著降低尿蛋白,并有降低胆固醇、甘油三酯,升高血浆白蛋白,降低血肌酐、尿素氮,增加内生肌酐清除率的作用,疗效优于肾炎四味片组.从免疫荧光、电镜观察,健肾片能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚,减少免疫复合物沉积,病理损害轻于模型对照组. 结论:健肾片对于大鼠膜性肾病早期具有较好的干预作用.     

健肾片对膜性肾病大鼠血清IL-6、TGF-β1的影响

目的：采用阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)制作大鼠膜性肾病模型，观察健肾片对膜性肾病大鼠血清IL-6、TGF—β1的影响，从而初步探讨健肾片治疗慢性肾炎的作用机理。方法：大鼠随机分组，用C—BSA免疫造模，以肾炎四味片为对照，灌胃给药，眼眶取血，代谢笼留尿，用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6、TGF—β1，同时测定相关指标及肾组织学检查，进行组间比较。结果：健肾片组血清IL-6、TGF—β1较模型组下降，差异有显著性。结论：健肾片治疗慢性肾炎、减轻肾脏病理损害的作用可能与其对细胞因子的调节有关。     

真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾功能影响的实验研究

目的观察真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾功能、尿蛋白及肾小球增生程度的影响。方法选取健康雄性SPF级SD大鼠40只,随机选取10只作为空白对照组,其余30只作为实验组,实验组建立糖尿病肾病大鼠模型。糖尿病肾病大鼠随机分为模型对照组、真武汤低剂量组(2.45 g/kg·d)、真武汤高剂量组(9.8 g/kg·d)3组,每组各10只大鼠。给予真武汤灌胃治疗16周后,检测尿蛋白、血尿素氮、血肌酐,同时观察大鼠肾组织染色后的病理形态学改变。结果真武汤加味在尿蛋白、血尿素氮、血肌酐及肾组织病理形态学改变方面与模型组对比有明显改善。结论真武汤加味可以改善糖尿病肾病大鼠的肾功能。     

地黄叶总苷对大鼠C-BSA肾炎的作用研究

目的 :观察地黄叶总苷对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎的治疗作用。 方法 :通过制备C-BSA(阳离子化牛血清白蛋白)对大鼠尾静脉进行注射造模后,给予本品口服4周观察对模型动物血生化、尿蛋白、肾脏病理等指标,评定受试物对该肾炎模型的治疗功效。 结果 :给药后,地黄叶总苷明显降低尿蛋白、血浆尿素氮、胆固醇和肌酐,病理形态学观察有明显改善(包括肾小球增大、系膜增生、小球内细胞增多等,亦可减少IgG和C3补体在肾小球的沉积。 结论 :地黄叶总苷20~40 mg ·kg^-1口服4周,对大鼠C-BSA肾炎有明显的治疗作用,并且有一定的量效关系。     

参芪蛭龙汤对大鼠膜性肾病的实验研究

目的:观察参芪蛭龙汤对阳离子牛血清白蛋白致大鼠膜性肾病的药效学作用。方法:40只大鼠,随机分成空白组、模型组、中药低剂量组和高剂量组,每组10只。制作阳离子牛血清白蛋白致大鼠膜性肾病模型6周,连续造模2周后,每日灌胃给药,给药4周后结束灌胃,取材前先留取24 h尿,之后用5%水合氯醛腹腔注射麻醉,腹主动脉取血,观察大鼠血常规、血流变、凝血四项、血糖、血脂、肾功、肝功,尿蛋白的变化。结果:与空白组比较,模型组TP、ALB含量显著下降(P0.01);尿蛋白定量、TC、TG、HDL-C、PTL、FIB含量明显升高(P0.01,P0.05);LDL-C含量未见明显变化(P0.05)。与模型组比较,中药低剂量组TP、ALB、GLU含量呈上升趋势(P0.05);尿蛋白定量、TG、FIB含量呈下降趋势(P0.05);TC、PTL含量显著下降(P0.05);HDL-C和LDL-C含量未见明显变化(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组TP、ALB、GLU含量显著上升(P0.05);尿蛋白定量、TC、TG、PTL、FIB含量显著下降(P0.05,P0.01);HDL-C和LDL-C含量未见明显变化(P0.05)。结论:参芪蛭龙汤具有降低尿蛋白、升高血清总蛋白和白蛋白的作用;改善膜性肾病大鼠高脂高凝状态,升高血糖,无明显肝肾毒副作用。     

清开灵注射液对阳离子化牛血清白蛋白大鼠肾炎的影响

目的：研究清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）肾炎的作用。方法：采用C-BSA建立肾小球肾炎大鼠模型,清开灵注射液腹腔注射治疗,取大鼠肾脏皮质、全血和尿液,分别做24小时尿蛋白定量、血清肌酐测定、肾脏病理形态学观察。结果：模型组24小时尿蛋白含量显著增高,荧光检查证实有免疫复合物沉积;清开灵治疗组24小时尿蛋白含量较模型组则明显下降,荧光检查免疫复合物沉积明显减轻。结论：清开灵注射液能抑制肾脏的炎症免疫反应。     

化瘀复肾颗粒对大鼠膜性肾小球肾炎治疗作用的实验研究

目的：研究化瘀复肾颗粒对膜性肾小球肾炎鼠的治疗作用机制。方法：采用给大鼠注射阳离子化牛血清白蛋白的方法，复制了在鼠原位免疫复合物性肾炎模型，其病理表现为膜性肾小球肾炎。分别对各组进行了尿蛋白定量，血清白蛋白、血肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂的测定和比较。结果：化瘀复肾颗粒对膜性肾炎鼠具有较好的治疗作用。     

川芎嗪对大鼠膜性肾病防治作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA) 诱导的大鼠膜性肾病的防治作用和机制.方法 将30只SD雄性大鼠随机分为:正常组,模型组,川芎嗪预防治疗组.除正常组外,其余两组均按改良Border(1)法复制膜性肾病大鼠模型,川芎嗪预防治疗组加用川芎嗪进行干预治疗.正式免疫第4周末取大鼠肾组织进行光镜、电镜及免疫荧光检测;取尿和血液检测尿蛋白定量,血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮以及内生肌酐清除率的情况.结果 川芎嗪组肾小球上皮下电子致密物沉积明显减少,肾脏病理损害较模型组明显减轻;川芎嗪组血肌酐、尿素氮水平与模型组比较显著降低(P<0.05),而血清白蛋白水平与模型组比较显著升高(P<0.05),24 h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯与模型组比较降低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 川芎嗪可能通过减少肾小球上皮下免疫复合物的沉积、减轻足细胞损伤、抑制肾小球基底膜增厚及降低血肌酐、尿素氮水平而对肾功能起保护作用.     

芪莲茅根汤治疗IgA肾病大鼠的实验研究

目的探讨芪莲茅根汤对实验性IgA肾病大鼠的治疗作用。方法用牛血清白蛋白(BSA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导制作SD大鼠IgA肾病模型。治疗组予芪莲茅根汤治疗,观察其对模型大鼠蛋白尿、肾功能及血浆蛋白的影响以及对肾脏病理的改善。同时设立肾炎舒冲剂治疗为对照组。结果芪莲茅根汤可明显降低尿蛋白,改善肾功能,减轻肾小球损伤,减少免疫复合物在肾小球系膜区的沉积,其改善作用优于对照组。结论芪莲茅根汤对IgA肾病大鼠具有保护肾功能,减少IgA在肾小球系膜区沉积的治疗作用。     

芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征的影响

目的：探讨芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征(MS)的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,芒果苷高、中、低剂量组,每组各10只。每天饲喂17%脂肪/17%果糖饲料+20%果糖水,构建MS模型,造模8周。造模成功后阳性对照组灌胃二甲双胍50mg/kg,芒果苷高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药8周。观察各组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比及血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IRI)、脂肪细胞因子(脂联素、抵抗素)水平。结果：与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比、血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素及抵抗素水平下降(P<0.01),芒果苷高、中剂量组IRI降低(P<0.05)。结论：芒果苷通过调控糖脂代谢、脂肪细胞因子、脂肪堆积、胰岛素抵抗等途径干预大鼠MS的病理进程。     

丹参多酚酸盐通过替代途径抑制膜性肾病大鼠肾脏RAS系统激活

目的:观察膜性肾病(MN)大鼠肾组织组织蛋白酶D(CtsD)、糜蛋白酶(Chymase)及其诱导的肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾脏中的表达,并评估丹参多酚酸盐干预后的影响。方法:采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法复制MN大鼠模型,造模完成后经肾脏病理检查以确保造模成功。造模成功的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利10mg/kg组和丹参多酚酸盐16.7、33.3、66.7 mg/kg组。各组按相应药物及剂量给药,治疗结束后检测各组大鼠24小时尿蛋白定量(UTP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平来评估各组大鼠治疗情况;免疫组化及RT-PCR法检测各组大鼠肾组织CtsD、Chymase和AngⅡ的蛋白和基因表达情况。结果:病理显示MN大鼠模型复制成功。经盐酸贝那普利和丹参多酚酸盐各剂量干预后UTP、TC、TG水平较模型组明显降低,ALB水平较模型组明显升高。进一步研究显示,模型组大鼠血清AngⅡ较正常组明显升高,经盐酸贝那普利和丹参多酚酸盐33.3、66.7 mg/kg干预后均较模型组显著下降,但丹参多酚酸盐33.3、66.7 mg/kg组下降程度不及盐酸贝那普利组。免疫组化及RT-PCR显示CtsD、Chymase及AngⅡ在模型组大鼠肾组织较正常组表达增强,三者mRNA表达量显著增多。丹参多酚酸盐各剂量组肾组织中CtsD、Chymase及AngⅡ三种蛋白及其mRNA表达较模型组均显著减少。结论:在MN中可能存在CtsD和Chymase诱导的RAS激活,而丹参多酚酸盐可能通过抑制CtsD和Chymase的表达从而抑制RAS激活来减轻MN大鼠临床表现。     

基于少阴枢机理论组方对膜性肾病小鼠肾组织HO-1蛋白表达的影响

[目的]探讨基于少阴枢机理论组方麻黄附子细辛汤合防己黄芪汤对膜性肾病小鼠肾组织的保护作用及其对HO-1蛋白表达的影响。[方法]选用BALB/c小鼠50只,随机分为正常组10只、造模组40只。造模组小鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）制备膜性肾病模型,造模成功后,将造模小鼠采用随机数字表法分为4组,即模型组、中药组、西药组、中药加西药组。分别给予相应药物灌胃6周。6周后腹腔注射麻醉取材,摘眼球取血,检测各组小鼠血清总蛋白（TP）、三酰甘油（TG）、血肌酐（SCr）等指标水平;光镜下观察小鼠肾组织病理形态变化：苏木素-伊红（HE）染色,过碘酸-六胺银（PASM）染色;免疫荧光检测小鼠肾组织免疫球蛋白G(IgG)沉积;使用试剂盒检测小鼠肾组织丙二醛（MDA）含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织HO-1蛋白表达情况。[结果]与模型组比较,各给药组TP水平均升高,TG水平均降低（P<0.01,P<0.05）。各给药组之间,中药组与西药组比较,TP、TG水平差异无统计学意义（P>0.05）,与中药组及西药组比较,中药加西药组TP水平升高（P&...     

芪知益肾煎对实验性糖尿病大鼠肾脏IGF-1表达的影响

目的：探讨胰岛素样生长因子（IGF-I）在实验性糖尿病大鼠肾脏中的表达，以及中药芪知益肾煎对IGF-I表达的干预作用。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪知益肾煎治疗组，糖尿病观察组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型，中药芪知益肾煎治疗组是在建立糖尿病模型基础上给予芪知益肾煎灌胃8周，观测三组大鼠血糖、胆固醇、血及尿肌酐、24小时尿微量白蛋白及尿量、肾重、体重；并通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏IGF-I的表达。结果：正常对照组大鼠肾脏未检测出IGF-I的表达，糖尿病观察组大鼠肾脏IGF-I的表达明显上调毛芪知益肾煎治疗组不但血糖、胆固醇、内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾脏肥大指较观察组下降（P〈0．05），而且肾脏IGF-I的表达下调（P〈0．05）。结论：中药芪知益肾煎对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能是通过下调IGF-I的表达来实现的。     

真武汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能影响的实验研究

目的:观察真武汤对实验性慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响。方法:采用“单肾切除加腺嘌呤灌胃法”建立大鼠慢性肾衰竭模型。予真武汤灌胃治疗。每周测体重2、4h尿量和24h尿蛋白,给药4周后处死取血测SCr、BUN、血钙、血磷、红细胞计数、血红蛋白含量。结果:真武汤在24h尿蛋白量、SCr、BUN、血磷、血钙、血红蛋白方面的作用与模型组对比有改善。结论:真武汤对单侧肾切除后腺嘌呤性慢性衰竭大鼠的肾功能具有一定的改善作用。     

六味地黄丸联合山楂防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究六味地黄丸联合山楂对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型大鼠的防治作用.方法:在50只健康SD大鼠中随机抽取10只为正常对照组(雌雄各半),其条40只运用高脂饲料喂养12周诱导NAFLD模型,造模成功后将其随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药对照组各10只,雌雄各丰.自造模成功之日起对各组大鼠进行灌胃干预.中药低、高剂量组分别用六味地黄丸联合山楂浓缩水煎液灌胃,剂量分别为1.2mL/100g体质量(浓度为0.48g/mL)、2.4mL/100g体质量(浓度为0.96g/mL);西药对照组用非诺贝特混悬液灌胃,剂量为1 mL/100g体质量(浓度为4mg/mL);模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每天1次,持续2周.灌胃结束后,观察各组药物对大鼠血清肝功能、血脂和肝脏组织病理变化的影响.结果:与模型组相比,中药低、高剂量组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、血清总胆固醇(TC)显著降低(P＜0.05),中药高剂量组血清三酰甘油(TG)显著降低(P＜0.05),肝细胞脂肪空泡数量明显减少,肝组织脂肪变性明显改善.结论:六味地黄丸联合山楂煎剂可显著降低高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型中ALT和TC含量,减轻肝脂肪变性,对NAFLD动物模型有一定疗效.     

益肾方对IgA肾病细胞因子表达的实验研究

目的:观察益肾方对IgA肾病模型大鼠细胞因子表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组10只,造模组30只两组,采用口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B法造模。将IgA肾病模型大鼠分成3组:益肾方组、造模组、强的松治疗组各10只。分别灌胃给药,4周后取血,酶联免疫法(ELISA)测定IL-6、Leptin和PDGF水平。结果:与模型组比较,各药物治疗组均有IL-6、Leptin和PDGF表达降低作用;与正常对照组比较,各组IL-6、Leptin和PDGF表达均增强(P0.05);与模型组比较,益肾方能显著降低IL-6、Leptin和PDGF的表达。结论:益肾方可能是通过降低IL-6、Leptin和PDGF的表达治疗IgA肾病。     

益肾清利方结合西药治疗肾虚湿浊型原发性肾病综合征临床研究

目的观察益肾清利方结合西药治疗肾虚湿浊型原发性肾病综合征的临床疗效。方法将80例肾虚湿浊型原发性肾病综合征患者随机分为治疗组和对照组（各40例）,两组均予西医常规治疗方案（包括激素、免疫抑制剂、对症处理等）,治疗组同时予益肾清利方加减治疗;两组疗程均为2个月;观察临床疗效及治疗后中医症状体征积分、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、胆固醇、三酰甘油、血肌酐、尿素氮等指标的变化情况。结果治疗组、对照组总有率分别为95.0%、82.5%;组间疗效比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后中医症状、体征积分均明显降低（P〈0.05）;组间治疗后比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗前后24h尿蛋白定量、血清白蛋白、肌酐、尿素氮、总胆固醇和三酰甘油差异均有统计学意义（P〈0.05）;组间治疗后比较,24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇和三酰甘油差异有统计学意义（P〈0.05）。结论益肾清利方结合西药可有效提高原发性肾虚湿浊型原发性肾病综合征的临床疗效,明显改善患者临床证候及相关实验室指标。     

加味升降散对膜性肾病大鼠Notch信号通路及足细胞凋亡的影响

目的:通过研究加味升降散对膜性肾病(MN)模型大鼠Notch通路信号分子及下游凋亡相关基因的影响,探讨其抑制足细胞凋亡的分子机制.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,加味升降散组和贝那普利组,每组10 只.采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立MN大鼠模型,加味升降散组和贝那普利组分别以27.3,0.00...     

虎杖总蒽醌对糖尿病肾病早期大鼠肾脏的保护作用

目的:观察虎杖总蒽醌对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用。方法:运用链尿佐菌素(STZ)复制大鼠DN模型。将动物随机分为6组,分别ig高、中、低剂量的虎杖总蒽醌(400,200,100 mg.kg-1),开博通6.25 mg.kg-1,模型组和空白组ig同体积(5 mL/只)的生理盐水,1次/d,连续给药8周。通过虎杖总蒽醌对模型大鼠血糖、尿微量白蛋白等指标影响的观察,结合模型大鼠肾脏形态学改变情况,综合评价虎杖总蒽醌对DN大鼠肾脏的保护作用。结果:虎杖高、中剂量组在用药第8周大鼠尿白蛋白量降低(P<0.05);给药4周后虎杖高、中剂量组血糖水平降低(P<0.05);给药组大鼠肾脏病理改变有一定程度改善。结论:虎杖总蒽醌对模型大鼠肾脏具有一定程度的保护作用。