未经治疗的首发精神分裂症患者脑灰质非对称性改变:基于VBM的MRI结构研究

目的:采用核磁共振成像及优化的基于体素形态学研究(voxel based morphometry,VBM)新技术分析未经治疗的首发精神分裂症患者的脑结构非对称性改变。方法:对符合DSM-IV精神分裂症诊断标准,同时未经药物治疗的首发精神分裂症住院患者以及正常志愿者各20例进行核磁共振扫描脑结构成像及基于VBM的脑非对称性分析。结果:病例组较正常对照显示出明显的正常非对称性减低甚至反转的改变。正常右利手左半球优势区域如额上回、颞中回、扣带回、眶回、尾状核头以及丘脑的非对称性下降;中央后回非对称性反转;海马及海马旁回的右大于左的非对称性增加。结论:脑非对称性在未用药物治疗的首发精神分裂症患者中有明显的异常改变,提示精神分裂症患者存在原发的脑结构非对称性异常,脑非对称性紊乱的存在反映了神经异常发育与精神分裂症的发病的关联。精神分裂症患者存在的脑结构非对称性异常可能构成了精神分裂症的神经生物学表征。     

联合运用VBM方法和DTI技术揭示精神分裂症的神经元基质

目的:运用基于体素形态学VBM(voxel-based morphometry)方法探索未用药的首发精神分裂症患者与正常人脑结构差异,并用弥散张量成像DTI(diffusion tensor imaging)技术观察脑白质结构完整性。方法:纳入18个首发精神分裂症患者,和19个年龄性别都相符的正常人,分别采集高分辨T1WI图像和DTI图像。T1WI图像的处理采用优化的VBM方法进行全脑分析比较。结果:与健康对照组相比,首发精神分裂症患者双侧枕叶和双侧丘脑明显的灰质密度降低,左侧顶枕束、左上纵束及右扣带回后部白质密度降低。而右枕额纤维束,右胼胝体压部到右扣带回后部有相应FA值降低。结论:联合优化的VBM以及DTI图像分析技术,发现首发精神分裂症患者枕叶视辐射区,丘脑皮质回路(边缘系统)皮质以及白质完整性受损,提示在精神分裂症早期就存在边缘系统和视觉通路的神经发育异常。     

膝骨关节炎和腰痛患者的脑低频振幅影像学特征比较北大核心CSCD

目的基于静息态功能磁共振成像低频振幅(ALFF)分析方法探讨膝骨关节炎(KOA)和腰痛两种慢性疼痛患者脑影像学特征的异同。方法2015年8月至2021年9月在福建福州市各社区招募KOA患者16例及年龄、性别相似的健康人16例(对照组1);从Openpain数据库获得27例腰痛患者和年龄、性别相似的健康人32例(对照组2)。比较受试者的ALFF。采用简明疼痛量表(BPI)对KOA患者进行疼痛评分,采用视觉模拟量表(VAS)对腰痛患者进行疼痛评分,并与ALFF进行相关性分析。结果与各自对照组相比,KOA和腰痛患者左前脑岛ALFF降低,KOA患者海马和后扣带回ALFF降低,腰痛患者升高;KOA患者左楔前叶、左中扣带回、右中脑导水管周围灰质区域ALFF降低,右中央前回、中央后回ALFF升高;腰痛患者双前扣带回、双眶部额前回、左背外侧前额叶、右内侧前额叶ALFF降低,右海马旁回、右杏仁核ALFF升高;KOA患者左中扣带回ALFF与BPI评分负相关(r=-0.73,P=0.003),腰痛患者右海马/杏仁核ALFF与VAS评分正相关(r=0.73,P=0.003)。结论不同类型慢性疼痛有共同和特异的脑影像学特征。前脑岛、海马和后扣带回ALFF改变可能是KOA和腰痛的共同病理机制。     

大麻素受体在成年大鼠脑组织中的分布特点

目的：研究大麻素CB1、CB2受体在成年大鼠脑组织的分布特点和规律,为进一步研究其功能打下基础。方法：用兔抗鼠CB1、CB2受体特异性抗体免疫组化染色,检测大鼠脑组织主要部位两种受体的表达分布情况。结果：CB1受体阳性细胞在脑组织有广泛大量的分布,大脑皮质、胼胝体、海马、基底核区及小脑浦肯野细胞层、脑桥等区域均有较明显表达。CB2受体阳性细胞的数量及分布部位与CB1受体表达基本一致,少数区域如胼胝体、小脑白质阳性细胞数相差较大,CB2受体明显多于CB1受体的表达。结论：大麻素CB1、CB2受体在成年大鼠脑组织均广泛分布,并在多数部位表达情况一致,少数部位存在表达程度差异,提示其在神经系统中参与了某些生理及病理作用。 关键词 CB1受体;CB2受体;大麻素;脑组织;大鼠     

痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘病变与免疫调节

目的:从免疫病理学角度探讨痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理改变。方法:选择2001-01/2002-12吉林大学第一医院骨科行选择性脊神经后根切断术者为观察对象。采集21例患者于选择性脊神经后根切断术中切取的阈值低的L5及S1脊神经后根小束,对照组L5脊神经后根取自1例22岁男性外伤性死亡的新鲜尸检材料。经处理制成电镜切片,采用光镜及透射电镜观察腰骶段脊神经后根超微结构,并应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,对神经标本行多克隆抗体IgG、IgM、IgA、补体C3染色;以CD20、CD45RO、CD68单克隆抗体分别标记B、T淋巴细胞及巨噬细胞;应用HPIAS-1000病理图文分析系统定量分析IgG、C3阳性染色平均灰度值。结果:21例痉挛性脑性瘫痪及1例对照组脊神经后根标本均获检测,进入结果分析。①脊神经后根标本电镜观察结果:痉挛性脑性瘫痪脊神经后根表现为以雪旺细胞病变为主的各种脱髓鞘改变。在正常对照的周围神经中未见补体C3、IgG、IgM、IgA阳性染色。在病变的神经组织中,可见棕黄色阳性染色的IgG及补体C3主要吸附于神经外膜、束膜和纤维束之间,呈点状或颗粒状,部分IgG、补体C3免疫复合物沉积于髓鞘及束内血管壁周围,B、T淋巴细胞及巨噬细胞在脑瘫脱髓鞘病变中未见表达,未见CD20CD45RO、CD68标记的阳性染色细胞。②脱髓鞘病变中IgG及补体C3的表达:病变组织的总表达率补体C3为57.1%,IgG为61.9%,IgM为14.2%。③不同程度脱髓鞘病变中IgG及补体C3阳性染色平均灰度值:图象定量分析结果表明:IgG阳性染色脱髓鞘轻度组平均灰度值与中度组无差异(146.6±0.9,146.9±2.9,t=0.387,P>0.05),重度组明显低于轻度组与中度组(136.8±4.2,146.6±0.9,146.9±2.9,t=2.45,1.97,P<0.05)。轻度、中度、重度3组的补体C3阳性染色平均灰度值组差异不显著(148.2±1.1,147.3±5.1,147.05±4.7,t=0.29,0.12,0.89;P>0.05)。结论:痉挛性脑性瘫痪脑组织周围神经病理形态学显示,有髓神经纤维存在原发性脱髓鞘病变。病损以雪旺细胞为主,束膜内血管亦发生病变。脱髓鞘病变中体液免疫因素参与,IgG免疫复合物在神经组织中的沉积,并导致补体激活。可见免疫因素可能参与了痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理损伤过程。     

静息态fMRI观察轻、中度阿尔茨海默病患者脑区功能连接异常

目的 探讨轻、中度阿尔茨海默病（AD）患者全脑功能连接改变及差异。方法 对轻、中度AD患者（轻、中度AD组,各25例）及25名健康体检者（对照组,25名）行静息态fMRI。计算全脑116个脑区的功能连接,以单因素方差分析3组功能连接的差异,采用双样本t检验比较2组间功能连接对的差异。结果 与轻度AD组比较,中度AD组小脑内部及后扣带回与颞叶海马等的功能连接减低,双侧海马间、后扣带回与内侧眶部额上回等脑区功能连接增加。与对照组比较,轻度AD组双侧海马间、小脑蚓部间功能连接增加,后扣带回与颞部海马、眶部额中回及背外侧额上回等脑区功能连接减低;中度AD组表现为小脑内部以及后扣带回与颞部海马、眶部额中回等脑区功能连接减低,后扣带回与内侧眶部额上回以及双侧海马等脑区功能连接增加（P均< 0.05）。结论 中度与轻度AD患者脑功能连接异常存在差异,包括小脑内、双侧海马间连接异常,后扣带回连接减低以及微弱代偿。     

未用药精神分裂症患者在面孔识别任务的fMRI研究

目的应用功能磁共振成像研究（fMRI）对比未用药精神分裂症组和对照组在进行面孔识别工作记忆时（中性面孔作为记忆内容）脑激活区的差异。方法本研究对10名符合ICD-10、DSM-Ⅳ精神分裂症偏执型未用药患者（病例组）和10名年龄、性别和教育程度相匹配的健康人进行面孔识别功能成像,所有研究对象均为右利手,经常规MR检查除外脑部外伤等器质性疾患,应用磁共振BOLD成像技术比较两组在进行面孔识别任务时各脑区激活程度的差异。结果在面孔识别任务时病例组较对照组脑部激活降低的区域：两侧梭状回、两侧枕中回、两侧扣带回、两侧额中回和额下回、两侧小脑、左额上回、左顶上叶、右顶下叶和左侧丘脑。结论梭状回是分裂症患者面孔识别认知功能受损的主要部位,同时,两侧额叶（VLFPC、DLFPC）、扣带回、小脑和左丘脑等激活程度降低也说明分裂症患者这些脑区信息加工过程受损。     

痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘病变与免疫调节

目的：从免疫病理学角度探讨痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理改变。方法：选择2001-01／2002-12吉林大学第一医院骨科行选择性脊神经后根切断术者为观察对象。采集21例患者于选择性脊神经后根切断术中切取的阈值低的L5及S1脊神经后根小束，对照组L5脊神经后根取自1例22岁男性外伤性死亡的新鲜尸检材料。经处理制成电镜切片，采用光镜及透射电镜观察腰骶段脊神经后根超微结构，并应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法，对神经标本行多克隆抗体IgG、IgM、IgA、补体C3染色；以CD20、CD45RO、CD68单克隆抗体分别标记B、T淋巴细胞及巨噬细胞；应用HPIAS-1000病理图文分析系统定量分析IgG、C3阳性染色平均灰度值。结果：21例痉挛性脑性瘫痪及1例对照组脊神经后根标本均获检测，进入结果分析。①脊神经后根标本电镜观察结果：痉挛性脑性瘫痪脊神经后根表现为以雪旺细胞病变为主的各种脱髓鞘改变。在正常对照的周围神经中未见补体C3、IgG、IgM、IgA阳性染色。在病变的神经组织中，可见棕黄色阳性染色的IgG及补体C3主要吸附于神经外膜、束膜和纤维束之间，呈点状或颗粒状，部分IgG、补体C3免疫复合物沉积于髓鞘及束内血管壁周围，B、T淋巴细胞及巨噬细胞在脑瘫脱髓鞘病变中未见表达，未见CD20 CD45RO、CD68标记的阳性染色细胞。②脱髓鞘病变中IgG及补体C3的表达：病变组织的总表达率补体C3为57．1％，IgG为61．9％，IgM为14．2％。③不同程度脱髓鞘病变中IgG及补体C3阳性染色平均灰度值：图象定量分析结果表明：IgG阳性染色脱髓鞘轻度组平均灰度值与中度组无差异(146．6&;#177;0．9，146．9&;#177;2．9，τ=0．387，P&;gt;0．05)，重度组明显低于轻度组与中度组(136．8&;#177;4．2，146．6&;#177;0．9，146．9&;#177;2．9，τ=2．45，1．97，P&;lt;0．05)。轻度、中度、重度3组的补体C3阳性染色平均灰度值组差异不显著(148．2&;#177;1．1，147.3&;#177;5．1，147．05&;#177;4．7，τ=0．29，0．12，0．89；P&;gt;0．05)。结论：痉挛性脑性瘫痪脑组织周围神经病理形态学显示，有髓神经纤维存在原发性脱髓鞘病变。病损以雪旺细胞为主，束膜内血管亦发生病变。脱髓鞘病变中体液免疫因素参与，IgG免疫复合物在神经组织中的沉积，并导致补体激活。可见免疫因素可能参与了痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理损伤过程。     

脑内表达补体分子的研究近况

过去认为脑组织是免疫学隔离部位，不存在补体等免疫性蛋白质。最近研究资料表明，脑细胞不仅具有合成完整功能的补体系统，而且能表达补作成分及其片段的受体。它们在脑的免疫防御中发挥重要作用，同时在脑的疾病中也具有致病作用。     

后扣带回在自主吞咽启动中的作用

目的采用脑磁图描记术监测有咽吞咽延迟和无咽吞咽延迟的脑卒中后伴吞咽障碍患者在自主吞咽过程中脑区的激活部位和时间,探讨后扣带回在自主吞咽启动中的作用。 方法选取脑卒中后伴吞咽障碍患者6例,先进行吞咽功能电视透视检查以明确咽吞咽的潜伏期,然后在自主吞咽任务过程中进行脑磁图描记术监测,以等电流偶极子的方法记录颏下肌电信号开始前2500ms内激活脑区的部位及其时间。脑磁图描记术监测完成后即进行头颅核磁共振成像检查,采用Align软件拟和每例患者的磁共振脑解剖图像及脑磁图的头部数字模式生成磁源性影像,定位磁源部位。最后采用Talariach数据库进行磁源性影像在磁共振成像上的解剖定位。 结果最终5例患者得到磁源性影像。其中3例患者存在咽吞咽启动延迟(0.03～0.12s),2例无咽吞咽启动延迟。3例有咽吞咽启动延迟的患者,其后扣带回被激活时间点分别为颏下肌电信号开始前的1426ms、1138ms、1675ms,晚于前扣带回和岛叶;2例无咽吞咽启动延迟的患者,后扣带回被激活时间点分别为1971ms和2483ms,早于或几乎与前扣带回和岛叶同步。 结论咽吞咽启动延迟患者的后扣带回激活晚于前扣带和岛叶,与无延迟者相反,提示后扣带回可能在自主吞咽启动中起重要作用。     

大鼠脑创伤后白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-αmRNA在脑组织中的表达

目的：研究大鼠实验性脑创伤后脑组织中白细胞介素１β（ＩＬ１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：由液压型创伤装置致大鼠一侧脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术观测ＩＬ１β和ＴＮＦα的基因表达。结果：鼠脑创伤后上述两种细胞因子的基因表达水平迅速增高，在伤后１小时即可达到最高水平，并持续至伤后６小时，伤后２４小时后基本恢复至正常水平。两种细胞因子在脑组织中的表达区域很类似，主要出现于创伤侧及对侧脑皮质、海马、胼胝体、脉络丛等部位。结论：脑创伤后炎性细胞因子主要由中枢神经系统内部产生，ＩＬ１β及ＴＮＦα可能对脑创伤后继发性神经损害有直接的作用     

MRI定量观察阿尔茨海默病患者全脑皮质表面积

目的 观察阿尔茨海默病(AD)患者全脑皮质表面积改变。 方法 对25例AD患者(AD组)和30名健康志愿(对照组)者行全脑3.0T MR检查,应用三维磁化准备快速梯度回波序列和高分辨扫描技术采集三维解剖数据,采用Freesurfer软件分析所得大脑精细立体结构像。 结果 AD组全脑皮质表面积呈现双向变化:双侧额中回尾侧、额上回、中央前回、颞下回、颞中回、颞上回、颞横回、海马、海马旁回、岛叶皮层表面积较对照组增大,双侧顶下小叶、顶上小叶、扣带回狭部、后扣带回、前扣带回嘴侧皮层表面积较对照组减小,差异均有统计学意义(P均<0.05)。 结论 AD患者大脑多个部位存在皮层表面积改变,前额叶、颞叶、海马及海马旁回以代偿扩张为主,后顶叶和扣带回以萎缩为主,提示AD具有特定的脑皮质形态结构改变和发病机制。     

脑内表达补体分子的研究近况

过去认为脑组织是免疫学隔离部位，不存在补体等免疫性蛋白质。最近研究资料表明，脑细胞不仅具有合成完整功能的补体系统，而且能表达站体成分及其片段的受体，它们在脑的免疫防御中挥重要作用，同时在脑的疾病中的也具有致病作用。     

精神分裂症患者脑白质纤维扩散张量成像测量方法研究

目的探讨用MR扩散张量成像(DTI)对精神分裂症患者脑白质纤维测量方法研究和意义。材料与方法对10~50岁精神分裂症住院患者(研究组)和50名健康人群(对照组)扩散张量成像脑白质纤维形态和量的分析。结果 (1)比较研究组与对照组年龄和性别无显著统计学意义;(2)比较对照组和研究组各部位对应左右差值分布差异有显著统计学意义(P0.05),发现研究组双侧颞上回、双侧外囊中部及双侧海马钩回左右FA差值明显低于对照组,差值越大,越有统计学意义。结论用扩散张量成像对精神分裂症患者脑白质测量FA值时,取连续相邻两个层面最清晰部位进行对称性测量,发现脑白质某部位扩散张量成像FA值异常,进行左右FA值(胼胝体除外)比较分析时,用左减右FA差值的方法进一步分析脑白质细微结构变化具有临床意义,可用于临床分析。     

颞叶癫痫患者rs-fMRI功能连接及其与记忆功能关系的研究

目的:分析颞叶癫痫患者静息态磁共振(rest-f MRI)功能连接及其与记忆功能之间的关系,探讨其脑功能连接的异常及其对记忆障碍诊治的应用价值。方法:对16例颞叶癫痫患者(癫痫组)和与之相匹配的16例健康对照者(对照组)进行静息态脑功能成像和记忆功能测评,比较2组间的脑区差异,分析与记忆功能相关的脑区。结果:癫痫组与对照组比较,海马与全脑功能连接增高的脑区有:左侧旁中央小叶、左侧中央前回、左侧中央后回、左侧前运动皮质和辅助运动区、左侧内侧额叶等;减低的脑区有:右侧小脑、左侧颞上回等。癫痫组海马与全脑功能连接与记忆商呈正相关的脑区有:双侧前扣带回、双侧楔前叶/后扣带回等;呈负相关的脑区有:左侧额下回、左侧中央后回等。结论:左侧旁中央小叶、左侧中央前回、左侧中央后回、左侧前运动皮质和辅助运动区、左侧内侧额叶等脑区可能构成颞叶癫痫患者的癫痫网络,在癫痫发生和发展过程中起重要作用;右侧小脑、左侧颞上回等脑区的功能异常可能与颞叶癫痫患者认知功能损伤有关。双侧前扣带回、双侧楔前叶/后扣带回、左侧额下回、左侧中央后回等脑区与海马之间的功能连接与记忆相关,其对记忆功能具有潜在临床预测价值。     

Bcl-2、Bax、Caspase-3表达与颞叶癫痫发病的相关性研究

目的：探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法：取15例颞叶癫痫患者手术切除标本（癫痫组）和5例无癫痫发作的患者正常脑组织标本（对照组）,用原位末端标记（TUNEL）方法检测神经元凋亡,免疫组化染色检测细胞凋亡相关基因表达产物Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：癫痫组和对照组的TUNEL阳性细胞平均百分率分别为（52．2±3．2）％、（4．0±1．8）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0．05）;Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,差异无统计学意义;Caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫痫组表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：神经元凋亡部分参与癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在这一过程中可能发挥作用。     

过敏性紫癜与免疫

1　过敏性紫癜 (HSP)的免疫学变化 [1 ,2 ]1 .1　 HSP的组织学改变及免疫病理　本病的组织学改变主要为广泛的急性无菌性血管炎。主要损害部位是直径 <0 .1 mm的毛细血管和小静脉。血管周围有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、红细胞堆集和浆液性渗出。电镜检查肾小球血管系膜、皮肤及肠道发现有免疫复合物沉着。对这些部位作免疫荧光检查时 ,发现紫癜皮肤、肠道和肾小球有 Ig A(少量 Ig G和 Ig M)、补体C3 、纤维蛋白 /纤维蛋白原的沉着。沉着物中有 C3 和备解素 ,说明这种病的补体激活途径有改变。免疫复合物沉积于小血管壁 ,继而 ,补体被…     

Bcl-2、Bax、Caspase-3表达与颞叶癫癎发病的相关性研究

目的:探讨神经元凋亡与颞叶癫癎患者海马硬化的关系。方法:取15例颞叶癫癎患者手术切除标本(癫癎组)和5例无癫癎发作的患者正常脑组织标本(对照组),用原位末端标记(TUNEL)方法检测神经元凋亡,免疫组化染色检测细胞凋亡相关基因表达产物Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果:癫组和对照组的TUNEL阳性细胞平均百分率分别为(52.2±3.2)%、(4.0±1.8)%,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫癎组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.05);Bax蛋白在癫癎组与对照组中均微弱表达,差异无统计学意义;Caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫癎组表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经元凋亡部分参与癫癎患者海马硬化的形成,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在这一过程中可能发挥作用。     

曲唑酮治疗心理性勃起功能障碍的功能磁共振研究

目的用功能磁共振技术结合药物磁共振技术研究正常男性和心理性勃起功能障碍患者中枢神经系统激活的差异,探讨曲唑酮治疗心理性勃起功能障碍的可能机制。方法A组为30例健康成年男性志愿者,均为右利手;30例心理性勃起功能障碍患者单盲、随机分为B组（用曲唑酮治疗7周）和C组（用安慰剂治疗7周）,每组15个患者,所有患者人均为右利手。A组仅进行一次功能磁共振检查;B组和C组在治疗前后均进行功能磁共振检查,治疗前B组和C组不服用任何药物;治疗后B组患者在磁共振扫描前60分钟服用曲唑酮100mg;C组服用安慰剂100mg。所有参与者均用色情录像和非色情录像刺激,用GE1.5TMR扫描系统进行血氧水平依赖的功能磁共振扫描。结果在色情录像的刺激下,与正常男性相比,心理性勃起功能障碍（ED）患者（B组＋C组）双侧前扣带回激活范围明显增大（t=6.715,P〈0.001）,两者存在显著性差异。B组经曲唑酮治疗后,在曲唑酮的干预下,心理性ED患者的双侧前扣带回激活被抑制与正常人接近,而双侧海马激活范围较前增大,双侧脑岛的激活被抑制;B组病人治疗前后前扣带回激活体积存在显著性差异（t=1.930,P〈0.05）;双侧海马激活较前明显,前后激活体积存在显著性差异（左侧：t=3.790,P〈0.001;右侧：t=4.203,P〈0.001）;脑岛的激活被抑制。C组病人治疗前后在安慰剂的干预下,脑激活图前后无明显改变。结论心理性ED患者在中枢神经系统可能存在潜在的病因;脑岛、前扣带回、海马可能富含5-HT受体;曲唑酮对心理性ED的治疗可能在于调节了脑岛、前扣带回、海马的神经元生物活性;曲唑酮对不同亚型的5-HT受体的调节具有多肽性。     

轻度阿尔茨海默病患者脑功能网络度中心度改变的初步研究

目的:利用度中心度(degree centrality,DC)的方法探讨轻度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者及遗忘型轻度认知功能障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)患者在静息态下脑功能网络连接属性的改变。方法:收集12例轻度AD患者、12例aMCI患者和15名健康老年志愿者(normal control,NC组)参加试验。所有受试者均行简易精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)及其他系列量表测试,评估其认知水平,并采集静息态功能MRI数据,经预处理和后处理计算出全脑DC值图,采用双样本t检验进行组间比较,分别检测轻度AD组与NC组、aMCI组与NC组间DC分布图间的统计学差异。结果:与NC组相比,轻度AD患者DC值减低的脑区主要分布在左侧眶部额下回、左侧额中回、左侧额下回、左侧后扣带回及右侧后扣带回;aMCI患者则分布于右侧楔前叶、左侧楔叶、右侧楔叶、右侧枕上回、右侧枕中回、左侧颞上回及右侧角回脑区DC值较NC组减低,而右侧前扣带回、左侧海马、左侧胼胝体压部的DC值较NC组升高。结论:基于静息态功能MRI数据的DC分析观察到轻度AD患者及aMCI患者在一些脑区发生了功能连接改变,DC作为一种新的基于体素水平描述脑网络属性的方法,可能对理解AD病理机制及观察其脑网络属性的改变提供了一个新视角。