益肾活血通络汤治疗原发性骨质疏松症30例总结

目的:观察益肾活血通络汤治疗肾虚血瘀证原发性骨质疏松症(POP)的临床疗效.方法:将60例POP患者按随机数字表分为两组各30例.对照组在健康教育、饮食指导、康复锻炼的同时予碳酸钙D3片治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加服益肾活血通络汤.两组均以3个月为1个疗程,治疗2个疗程.观察治疗前后的中医证候疗效、骨密度(BMD)、血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、血清碱性磷酸酶(S-ALP)及骨钙素(BGP),进行对比分析.结果:总有效率治疗组为90.00％,对照组为66.67％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后BMD、S-Ca、BGP均升高,S-P、S-ALP均下降,与本组治疗前比较(对照组除外S-P、S-ALP),差异均有统计学意义(P＜0.05),组间比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论:益肾活血通络汤治疗肾虚血瘀证POP疗效确切,并能提高患者的BMD和改善骨代谢.     

补肾通络中药对去卵巢大鼠骨丢失的抑制作用

目的观察补肾通络中药对去卵巢大鼠骨丢失的抑制作用。方法将60只雌性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、补肾通络中药组,采用摘除双侧卵巢法建立大鼠骨质疏松模型,于术后1个月开始给药,连续给药3个月,观察补肾通络中药对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢相关血清生化的影响。结果 3个月后,补肾通络中药可显著增加大鼠股骨与腰椎的骨密度(0.153±0.012 g/cm2,0.187±0.012/g/cm2)、改善股骨骨生物力学(153.2±13.5/N,361.3±21.1/N.mm-1,44.1±9.6/mJ)及腰椎骨生物力学(193.3±23.1/N,765.1±83.3/N.mm-1,42.3±8.5/mJ),同时提高血清ALP的水平(198.9±7.7/U.L-1)。结论补肾通络中药可提高去卵巢实验性骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学及血清ALP的水平,有明显的治疗骨质疏松作用。     

二仙汤对去势后大鼠骨质疏松的影响研究

目的:研究二仙汤对去势大鼠骨质疏松的影响及机制。方法:将50只SD雌性大鼠随机分为5组,连续给药12周。第6周测尿脱氧吡啶酚(DPD),尿肌酐(U-Cr),U-DPD/Cr。第12周取血清测血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、骨钙素(BGP)、I型前胶后羧基端前肽(PICP)、I型胶原交联N末端肽;取股骨测量骨密度(BMD)并行股骨形态学分析。结果:各组S-P无统计学意义。模型组与假手术组比较,DPD,U-Cr,U-DPD/Cr,NTX显著升高,S-Ca,BGP,PICP显著降低,BMD降低;与模型组比较,二仙汤各组和雌激素组DPD,U-Cr,U-DPD/Cr,NTX显著降低,S-Ca,BGP,PICP显著升高,BMD升高。结论:二仙汤可以促进骨形成,抑制骨吸收,维持骨再建过程中骨代谢平衡,提高骨密度,从而起到抗骨质疏松的疗效和骨保护作用。     

补肾健骨汤对PMOP大鼠骨密度及血清E_2、IL-6、BGP的影响

目的:观察补肾健骨汤对绝经后骨质疏松(PMOP)模型大鼠股骨颈骨密度及血清雌二醇(E_2)、白介素-6(IL-6)、骨钙素(BGP)影响。方法:选择4月龄SPF级未经交配健康的雌性大鼠,取12只为正常组(A组);采用去卵巢骨质疏松造模法,将造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、补肾健骨汤组(C组)及雷洛昔芬组(D组)各12只,假手术组(E组)12只大鼠只切开皮肤肌肉,取等同体积的脂肪组织,不去卵巢;灌胃8周后完成大鼠骨密度检测,处死取标本检测。结果:(1)骨密度:干预12周后,模型组大鼠骨密度低于假手术组(P0.05);补肾健骨汤组及雷洛昔芬组骨密度高于模型组(P0.05)。(2)BGP:模型组大鼠组低于假手术组(P0.05),补肾健骨汤组及雷洛昔芬组血清BGP均高于模型组(P0.05)。(3)雌激素:模型组雌激素水平显著低于正常组、假手术组(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组雌激素水平均高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。(4)IL-6:模型组IL-6水平明显高于正常组、假手术组,差异有统计学意义(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组IL-6水平均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾健骨汤能改善去卵巢大鼠骨密度,升高雌激素及骨钙素水平,促进骨生成,并降低IL-6水平,提示这可能是补肾健骨汤防治绝经后骨质疏松症的机理之一。     

补肾强筋胶囊对去势大鼠主要骨代谢、骨密度影响的研究

目的探讨补肾强筋胶囊对卵巢切除所致实验性骨质疏松大鼠主要骨代谢物及骨密度的影响。方法采用雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇片组及补肾强筋胶囊组。手术后第7d开始给药,持续16周。检测各组腰椎的骨矿物质含量(BMC)和骨矿物质密度(BMD),血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)和胰岛素样生长因子1(IGF-I)的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的BMC、BMD及IGF-I水平显著下降,而ALP、OCN水平明显升高;补肾强筋胶囊组及戊酸雌二醇片组能有效增加去卵巢大鼠BMC、BMD及IGF-I水平,下调血清ALP、OCN含量,与模型组相比有差异性(P0.05)。结论中药补肾强筋胶囊具有明显的促骨形成作用,有效提高血清IGF-I水平并同时降低ALP、OCN水平,调节骨代谢平衡,对去势大鼠的骨质疏松症有预防或延缓的作用。     

补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠BMP2/Smad/RUNX2信号通路及钙沉积的影响

目的:观察补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠BMP2/Smad/RUNX2信号通路及钙沉积的影响。方法:6月龄SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、补肾组和补肾化痰方组,每组10只。补肾组予补肾方灌胃,0.51 g/mL;补肾化痰组予补肾化痰方灌胃,0.94 g/mL,模型组和假手术组予等体积生理盐水灌胃,1 mL/100 g,持续灌胃8周。采用micro CT检测大鼠的骨密度(BMD),采用ELISA检测血清骨形态发生蛋白2(BMP2)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、胎球蛋白(Fetuin-A)、基质gla蛋白(MGP)含量,Western blot法检测骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A、MGP蛋白的表达。结果:模型组、补肾组、补肾化痰方组大鼠骨密度、血清及骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A的含量、血清MGP水平均低于假手术组,骨组织MGP水平高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05);补肾组和补肾化痰方组大鼠骨密度、血清及骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A含量、血清MGP水平均高于模型组,骨组织MGP水平低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。补肾化痰方组血清BMP2、RUNX2、Fetuin-A、MGP高于补肾组(P0.05);补肾组骨组织BMP2、RUNX2高于补肾化痰方组(P0.05);补肾组和补肾化痰方组骨密度、骨组织Fetuin-A、MGP比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾化痰方能够提高骨质疏松大鼠的骨密度及血清Fetuin-A的含量,影响BMP2/Smad/RUNX2信号通路。     

新仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠的影响北大核心CSCD

目的观察新仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以去卵巢术制备大鼠骨质疏松模型,随机分为假手术组,模型组,尼尔雌醇对照组(0.7 mg·kg^(-1)),仙灵骨葆胶囊组(350 mg·kg^(-1)),新仙灵骨葆胶囊低、中、高剂量组(53,105,210 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药12周。末次给药后分析大鼠的腰椎骨、股骨、胫骨的骨密度;生化指标检测血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、尿钙(U-Ca)、尿磷(UP)、血清碱性磷酸酶(ALP)的含量;ELISA法测定血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)含量及尿液脱氧吡啶啉(DPD)含量;计算子宫指数,检测股骨生物力学性能。结果与假手术组比较,模型组大鼠的体质量和U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量明显升高,子宫指数和S-Ca、S-P含量显著降低,大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度及股骨生物力学性能显著降低。与模型组比较,各药物组均能有效抑制大鼠体质量增加,升高S-Ca、S-P含量,降低U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量,增加大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度,改善大鼠的股骨生物力学性能。结论新仙灵骨葆胶囊通过抑制骨吸收对去卵巢大鼠所致的骨质疏松症有良好的治疗效果,且该作用一定程度上优于仙灵骨葆胶囊。     

新仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠的影响

目的观察新仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以去卵巢术制备大鼠骨质疏松模型,随机分为假手术组,模型组,尼尔雌醇对照组(0.7 mg·kg~(-1)),仙灵骨葆胶囊组(350 mg·kg~(-1)),新仙灵骨葆胶囊低、中、高剂量组(53,105,210 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药12周。末次给药后分析大鼠的腰椎骨、股骨、胫骨的骨密度;生化指标检测血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、尿钙(U-Ca)、尿磷(UP)、血清碱性磷酸酶(ALP)的含量;ELISA法测定血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)含量及尿液脱氧吡啶啉(DPD)含量;计算子宫指数,检测股骨生物力学性能。结果与假手术组比较,模型组大鼠的体质量和U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量明显升高,子宫指数和S-Ca、S-P含量显著降低,大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度及股骨生物力学性能显著降低。与模型组比较,各药物组均能有效抑制大鼠体质量增加,升高S-Ca、S-P含量,降低U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量,增加大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度,改善大鼠的股骨生物力学性能。结论新仙灵骨葆胶囊通过抑制骨吸收对去卵巢大鼠所致的骨质疏松症有良好的治疗效果,且该作用一定程度上优于仙灵骨葆胶囊。     

增骨丸对去卵巢大鼠骨质疏松模型的血清E2、BGP、IL-6的影响

目的:观察增骨丸对骨质疏松的影响并探讨其机理。方法:以去卵巢大鼠为动物模型,分为假手术组、模型组、乙烯雌酚阳性对照组和增骨丸组,比较治疗后各组相关指标。结果:E2含量与模型组比较均有明显差异(P〈0.01,P〈0.05),说明实验造模成功;BGP含量各组与模型组比较均有高度显著性差异(P〈0.01);IL-6含量假手术组与模型组相比差异明显(P〈0.01),乙烯雌酚组和增骨丸组与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:中药增骨丸对骨质疏松大鼠血清E2、BGP、IL-6有显著影响。     

补肾通络方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨组织RANKL/OPG基因表达的影响

目的:研究补肾通络方对去卵巢骨质疏松模型大鼠细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)基因表达的影响,探讨补肾通络方治疗原发性骨质疏松症的分子机制.方法:通过卵巢去势的方法造成大鼠骨质疏松模型,造模后随机分为6组:假手术组、模型组、仙灵骨葆组(5.0 g·kg-1)、补肾基础组(5.4 g·kg-1)、通络组(0.9 g·kg-1)、补肾通络组(6.3 g·kg-1).ig给药,1次/d,共10周.治疗10周后,在无菌条件下取出大鼠L3椎体,剔除软组织及骨膜,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测骨组织RANKL/OPG基因mRNA的表达.结果:与模型组相比,补肾通络组、补肾基础组、通络组RANKL mRNA表达明显下降,RANKL/OPG明显下降(P＜0.01),3组间比较,补肾通络组的干预作用明显优于补肾基础组与通络组(P＜0.05).结论:补肾通络方治疗原发性骨质疏松症的作用机制可能与调控RANKL mRNA表达,改善RANKL/OPG,从而抑制破骨细胞活性,降低骨吸收有关.     

补肾活血通络汤治疗糖皮质激素致骨质疏松症临床观察

目的:观察补肾活血通络汤治疗糖皮质激素致骨质疏松症(GIOP)的效果,并探讨其作用机制。方法:将120例GIOP患者随机分为观察组和对照组,各60例。观察组给予强的松激素和补肾活血汤,对照组给予糖皮质激素和骨化三醇胶囊和碳酸钙D3片,治疗6个月。评价两组患者的疗效,治疗前后中医证候积分,血钙、血磷、尿钙、尿磷、血清碱性磷酸酶(ALP),血清骨钙素(BGP)和血甲状腺旁激素(PTH)水平,骨密度(BMD)值和不良反应。结果:观察组显效率(53.3%)高于对照组(30.0%)(P0.05),两组总有效率无明显差异。与治疗前比较,两组患者治疗后中医证候总积分降低,血钙、血磷升高,BMD值增加,均有统计学差异(P0.05)。与对照组比较,观察组治疗后腰膝酸软、腰背疼痛、下肢疼痛、步履艰难症状和总积分明显下降(P0.05),PTH水平明显降低,BMD值明显升高(P0.05)。观察组不良反应发生率为0%,对照组为10.0%,观察组低于对照组(P0.05)。结论:补肾活血通络汤治疗GIOP的效果好,能减轻激素和副作用,降低骨折的发生率,安全性良好。     

补肾健脾通络方治疗老年骨质疏松症的临床疗效

目的:探讨补肾健脾通络方治疗老年骨质疏松症的临床疗效。方法:选取2016年4月至2017年2月山东大学齐鲁医院门诊及住院部收治的骨质疏松症患者80例。按照随机数字表法随机分为观察和对照组,每组40例,对照组患者口服复方氨基酸螯合钙,1粒/次,1次/d;静脉滴注锝[99Tc]亚甲基二磷酸盐注射液,1次/d;观察组在对照组的基础上加用补肾健脾通络方,开水冲服,早晚各1次。10 d为1个疗程,观察3个疗程。治疗前后采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者的疼痛程度。治疗前后采用骨密度扫描仪测量骨密度。采用全自动生化仪检测血钙、血磷、血碱性磷酸酶;运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者治疗前后外周血巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。结果:治疗后2组VAS疼痛评分均降低(P 0. 05),观察组优于对照组(P 0. 05),观察组总有效率(90. 00%)优于对照组(72. 50%)(P 0. 05)。治疗后2组仅血钙较治疗前升高(P 0. 05)且观察组优于对照组(P 0. 05),血磷、血碱性磷酸酶组间、组内差异均无统计学意义(P 0. 05)。治疗后2组M-CSF均降低(P 0. 05),观察组优于对照组(P 0. 05)。结论:补肾健脾通络方有效改善老年骨质疏松症的临床症状,其机制可能与血钙的升高和M-CSF的降低有关。     

补肾健骨方治疗原发性骨质疏松症50例

目的:探讨补肾健骨方加减治疗原发性骨质疏松症(POP)的疗效及对骨密度、生活质量和骨代谢生化指标作用。方法:100例POP患者随机按诊治顺序分为对照组和观察组各50例。两组均给予非药物指导和碳酸钙D3咀嚼片,0.6 g·d-1,口服。对照组服用仙灵骨葆胶囊,3粒/次,2次/d。观察组内服用补肾健骨方加减,1剂/d,常规水煎,分早晚2次服用。两组疗程均为6个月。采用双能X射线骨密度测量仪测量治疗前后股骨颈和腰椎L2-4的骨密度;检测治疗前后血清钙(Ca)、血清磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)水平;采用世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BRIEF)进行治疗前后生活质量评价;治疗前、治疗后2,4,6个月对主要症状、体征进行评分;记录骨折发生情况。结果:治疗后观察组股骨颈和腰椎L2-4的骨密度略显高于对照组(P<0.01);治疗后观察组Ca和BGP略显高于对照组,ALP低于对照组(P<0.01);治疗后观察组自身生存质量、自身健康状况总的主观感觉、生理、心理、社会关系等维度评分均高于对照组(P<0.01);治疗后2,4,6月观察组主要症状体征评分略显低于对照组(P<0.01);观察组骨质疏松症总有效率为94%,优于对照组的78%(P<0.05);两组骨折发生率均较低,组间差异无统计学意义。结论:补肾健骨方加减能提高POP患者骨密度,促进骨形成,抑制骨吸收,减轻临床症状,提高生活质量。     

补肾壮骨方抗骨质疏松的实验研究

目的：探讨补肾壮骨方治疗摘除卵巢所致雌性大鼠骨质疏松的作用机理。方法：选用12月龄雌性SD大鼠摘除双侧卵巢，造成骨质疏松，随机分为正常对照组。模型对照组。补肾壮骨方大，中，小剂量组乙烯雌酚组。检测血钙，血磷，尿钙，骨钙素含量，骨密度，骨小梁计数及性激素等。结果：补肾壮骨方可明显提高E2水平，降低FSH，LH水平；大剂量组使尿钙排出量降低，血清骨钙素增加，股骨X光片图象分析表明，补肾壮骨方可提高股骨远端骨骺端骨密度骨干皮质厚度，皮质密度，骨干髓质密度及骨密度，改善骨组织形态使骨小梁个数增多。结论：本研究证明补肾壮骨方可改善摘除卵巢大鼠所致的骨质疏松，其作用机理为提高E2水平，具有性激素样作用。     

强肾片对维甲酸大鼠骨质疏松影响随机平行对照研究

[目的]观察强肾片对维甲酸大鼠骨质疏松的影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、强肾片高、中、低剂量组、仙灵骨葆组(10只/组)。除空白对照组外,各组大鼠连续2周灌胃维甲酸CMC悬液70mg/(kg.d)复制骨质疏松模型。同时空白对照组和模型组,灌胃蒸馏水10mL/kg;强肾片各组按500mg/kg、250mg/kg、125mg/kg不同剂量灌胃强肾片;仙灵骨葆组,按500mg/kg灌胃仙灵骨葆。2周后停止灌胃维甲酸,继续灌胃受试药物2周。实验结束前2天,将实验大鼠放入代谢笼,接取尿液测定钙、磷和羟脯氨酸。末次给药后,禁食24h,眶静脉取血。测定血钙、磷、碱性磷酸酶,骨钙素含量。采血后处死动物,取股骨固定做病理组织学检查,取另一测股骨测定骨密度和骨强度。[结果]维甲酸导致大鼠骨密度和骨硬度下降、血磷、血清碱性磷酸酶含量升高、血清骨钙素升高、尿钙和尿羟脯氨酸排出增加、骨密度降低、骨钙含量减少、骨抗弯强度和最大弯曲力下降、骨小梁变细。强肾片可增加骨密度和骨矿含量,降低血磷、碱性磷酸酶和血清骨钙素含量,降低尿钙和羟脯氨酸排除量,促进骨形成,增加股骨抗弯强度和最大弯曲力,增加骨钙含量,使胫骨骨小梁直径增粗、结构和排列恢复正常。[结论]强肾片对维甲酸致大鼠骨质疏松有对抗作用。     

补肾通络方结合西药治疗肾虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床研究

目的观察补肾通络方结合西药治疗肾虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床疗效。方法将100例患者随机分为治疗组和对照组（各50例）,两组均口服复方氨基酸螯合钙,治疗组同时予补肾通络方,对照组予阿法骨化醇;两组疗程均为6个月,观察骨质疏松症疗效、肾虚血瘀证疗效及中医证候积分、L2-L4骨密度（BMD）值、血清碱性磷酸酶（ALP）等生化指标的变化情况。结果治疗组骨质疏松症和肾虚血瘀证总有效率分别为93.02%、95.35%,对照组分别为85.36%、92.68%,组间肾虚血瘀证疗效差异有统计学意义（P〈0.05）。两组中医证候积分治疗后均明显下降（P〈0.05）,组间腰膝酸软、乏力和下肢痿弱、目眩积分差异有统计学意义（P〈0.05）。两组骨密度、ALP、血钙、血磷、血镁值治疗前后及组间比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论补肾通络方能明显改善肾虚血瘀型原发性骨质疏松症患者的整体情况。     

补骨防疏汤对骨质疏松症大鼠骨组织OPG表达的影响

目的:观察补骨防疏汤对骨质疏松症大鼠骨组织骨保护素(OPG)的影响.方法:Wistar大鼠分为4组,采用维甲酸70 mg· kg-1·d-1ig连续2周,制备大鼠骨质疏松模型,观察灌服中、高剂量补骨防疏汤(40,20 g·kg-1)治疗4,8,12周后大鼠骨组织OPG的变化及骨小梁形态计量学变化.结果:维甲酸ig 2周后,模型对照组大鼠骨小梁明显稀疏,骨小梁面积为(22.52±3.15)％,骨组织OPG的面积积分吸光度(IA)为0.29±0.15,均显著低于正常组(P＜0.01),说明造模成功.补骨防疏汤治疗后中、高剂量组大鼠骨小梁面积为(36.41 ±1.40)％,(37.58±1.40)％,显著高于模型对照组(P＜0.01),骨组织OPG的IA为2.41±1.40,3.07±0.40,OPG阳性表达明显增多(P＜0.01),骨组织病理变化明显改善.结论:补骨防疏汤能显著提高骨质疏松症大鼠OPG表达,改善骨质疏松的病理变化.     

中西医结合治疗慢性肾功能衰竭伴继发性甲状腺旁腺功能亢进骨病的临床疗效观察

[目的]观察中西医结合治疗慢性肾功能衰竭伴继发性甲状腺旁腺功能亢进骨病的临床疗效。[方法]选取本院2016年1—6月收治的80例慢性肾功能衰竭伴继发性甲旁亢骨病临床稳定期患者,将其按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组40例,对照组给予常规西药进行补钙,纠正酸中毒和水、电解质紊乱,降低血磷等治疗,观察组在对照组基础上给予补肾健骨方药进行治疗,1个月为1个疗程,两组均治疗3个疗程,观察治疗前后甲状旁腺素、碱性磷酸酶、钙、磷、血清肌酐、血尿素氮的变化。[结果]观察组和对照组两组患者血清钙水平及总体症状明显改善,观察组血清钙水平较对照组升高,血磷水平较对照组降低,总体症状较对照组明显改善,差异有统计学意义。[结论]在常规西药基础上配合补肾健骨方药治疗慢性肾功能衰竭可以有效升高血清钙以及降低血磷水平,改善患者的整体症状,提高其生活质量,且未见明显不良反应,值得临床推广。     

鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨微结构的影响

目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血清生化指标;采用micro CT方法对胫骨近端骨小梁结构进行三维分析;HE染色观察股骨远端组织病理形态。结果鹿骨多肽可以增加GIOP模型大鼠血清Ca~(2+)、骨钙素(BGP)水平,使血清P3+、碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺激素(PTH)水平下降。鹿骨多肽虽有降低GIOP模型大鼠血清降钙素(CT)的趋势,但与模型组比较没有统计学意义。GIOP大鼠骨小梁变细,中断、游离端增多,数量减少,间隙增宽,空间结构破坏增加,而鹿骨多肽的干预能明显改善上述骨显微结构指标。结论鹿骨多肽能够抑制地塞米松诱导的钙磷代谢失衡,降低ALP,升高BGP,抑制骨吸收和促进骨形成,并且改善GIOP大鼠病理学改变和显微结构,对骨质疏松大鼠具有保护作用。     

壮骨伸筋胶囊对去势大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的:研究壮骨伸筋胶囊(Zhuanggu Shenjin capsules,ZSJ)对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将72只SD大鼠按随机分为假手术组(12只)和造模组(60只),模型组采用摘除大鼠双侧卵巢,将去卵巢大鼠随机分为模型组、阳性药结合雌激素组、壮骨伸筋胶囊高、中、低剂量组(5.42,2.71,1.36 g·kg~(-1)),每组12只。连续ig 13周,每周连续ig 6 d,实验结束,取血和骨组织,测定骨密度及血清中血钙(Ca),碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),雌二醇(E2),骨钙素(BGP),降钙素(CT)的变化;甲苯胺蓝染色观察骨组织病理学。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨密度,血清E2含量明显降低,大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量明显升高(P0.05,P0.01),子宫系数明显降低(P0.01),骨组织病理学观察显示模型组骨小梁稀疏,骨小梁间有断裂并且分离,间隙增大,排列紊乱,骨板层结构疏松,骨质疏松特征明显;与模型组比较,壮骨伸筋胶囊高、中剂量组能够显著增加模型大鼠的骨密度(P0.01),增加模型鼠血清E2含量(P0.05),降低模型大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量(P0.05),但是对血钙和CT作用却不明显,骨组织病理学观察显示骨组织结构趋于完整。结论:壮骨伸筋胶囊能提高去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,提高雌激素水平,改善骨代谢水平,从而起到防治骨质疏松的作用。