音乐电针对SAMP8小鼠行为学及大脑皮层NEP、IDE表达的影响

目的：探讨音乐电针治疗阿尔茨海默病（AD）的可能作用机制。方法：将SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组和音乐电针组,SAMR1小鼠作为正常组。药物组给予盐酸多奈哌齐0.92mg/kg灌胃给药;音乐电针组电针＂百会＂、＂印堂＂穴20min后,点刺＂水沟＂穴。采用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠大脑皮层NEP及IDE的表达。结果：音乐电针改善模型小鼠学习记忆能力与药物比较,无显著性差异（P〉0.05）,并能显著提高大脑皮层NEP及IDE表达（P〈0.05）。结论：音乐电针具有改善AD学习记忆障碍的作用,其机制可能与促进Aβ降解酶表达有关。     

电针对老年性痴呆大鼠行为学及血清MDA的影响

目的：通过动物实验，观察电针百会、风府、肾俞、悬钟穴位对老年性痴呆大鼠行为学及血清丙二醛（MDA）含量的影响，并进一步探讨其机制。方法：将Wistar大鼠随机分为4组，模型组、电针组、西药组及针药结合组，腹腔注射D-半乳糖制备老年性痴呆模型大鼠，测试行为学及检测血清MDA的含量。结果：与模型组相比，电针组、西药组及针药结合组能延长跳台实验潜伏期，减少错误次数，降低血清MDA含量，且以针药结合组为著。结论：电针百会、风府、肾俞、悬钟可以延长跳台实验潜伏期，减少错误次数，降低血清MDA含量，其机制可能是通过增强氧自由基清除系统的功能，提高机体抗氧化能力实现。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织及血清SOD和MDA的影响

目的:通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织和血清中SOD、MDA含量变化,探讨音乐电针治疗脑出血的相关机理。方法:胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,每次30 min,每日1次。14 d后处死行脑组织及血清SOD、MDA测定。结果:脑组织及血清SOD、MDA治疗组较模型对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:音乐电针能促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高SOD活力,增强其抗自由基损伤的能力。     

不同电针对快速老龄化痴呆小鼠行为学和海马星形胶质细胞的影响

目的：探讨音乐电针和脉冲电针对快速老龄化（SAMP8）小鼠行为学和海马星形胶质细胞的影响,对比观察其抗痴呆的作用机制。方法：8月龄雄性SAMP8小鼠共30只,随机分为模型组,音乐电针组,脉冲电针组（n=10）,以同源的正常老化（SAMR1）小鼠为空白组（n=10）,选取“百会”、“印堂”、“人中”,每天针刺干预1次,共15天。采用Morris水迷宫观察各组小鼠学习记忆能力变化,运用免疫组化法观察海马GFAP的表达, Western blot检测海马GFAP的蛋白水平。结果：Morris水迷宫提示：与空白组相比,模型组的逃避潜伏期延长 （P < 0.01）,空间探索实验游泳距离增长（P < 0.01）;与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组逃避潜伏期缩短（P < 0.01,P < 0.05）,游泳路程缩短（均P < 0.05）。免疫组化结果：与空白组相比,模型组海马CA1区GFAP平均光密度明显增多（P < 0.01）;与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组海马CA1区GFAP平均光密度均明显降低（均P < 0.01）,且音乐电针组GFAP平均光密度低于脉冲电针组（P < 0.05）。Western blot检测：与空白组相 比,模型组海马GFAP蛋白表达明显增多（P < 0.01）;与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组GFAP蛋白表达有明显变浅和下降趋势（均P < 0.05）;音乐电针组GFAP蛋白表达明显低于脉冲电针组（P < 0.05）。结论：音乐电针和脉冲电针均可改善SAMP8小鼠学习记忆能力,降低GFAP的表达,可能与其减轻神经炎性反应、改善凋亡,最终达到保护神经元的机制有关,且音乐电针有优于脉冲电针的趋势。     

电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响

目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组.电针组电针“百会”“大椎”“肾俞”“太溪”穴,每日1次,每次20 min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定.疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加.结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一.     

电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响

目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞""太溪"穴,每日1次,每次20min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定。疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加。结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一。     

音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠行为学和血清Aβ蛋白的影响

目的：对比观察音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42蛋白的影响,探讨不同电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法：8月龄雄性SAMR1和SAMP8小鼠共70只,随机分为7组,即：正常组,模型组,音乐组,音乐电针组,电针组,非穴位组和药物组,每组10只。采用Mirrors水迷宫观察各组小鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫法检测小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42的表达。结果：与正常组相比,模型组的逃避潜伏期和游泳距离明显延长（P〈0.01）;与模型组相比,音乐电针组、脉冲电针组和药物组的逃避潜伏期和游泳距离明显缩短（P〈0.05）。与正常组相比,模型组血清Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,脉冲电针组和药物组的Aβ1-40和Aβ1-42的含量降低（P〈0.05）;音乐电针组Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显降低（P〈0.01）。结论：音乐电针和脉冲电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定的抗老年性痴呆的功能;但音乐电针在降低Aβ蛋白方面优于脉冲电针,这可能是音乐电针发挥其治疗作用的途径之一。     

电针对糖尿病周围神经病模型大鼠血清和坐骨神经SOD、MDA影响的研究

目的：探讨电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化应激水平的影响。方法：本课题采用体重在200g左右的雄性Wistar大鼠,以链脲佐菌素链脲估菌素左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16．7mmol／L的Wistar大鼠喂养8周制成DPN模型。随机分为模型对照组、普通针刺组、电针组,另设正常组,每组8例,共32例。普针组选用肝俞、脾俞、肾俞、后三里、环跳、阳陵泉等穴位进行针刺;电针组取相同穴位,进针后快速捻转1min后,接KWD-80811脉冲电疗仪,肾俞、后三里接1对导线,正极在上,负极在下,采用疏密波,电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度。以上两组每穴治疗20min,隔日1次,共治疗8周。通过对大鼠一般情况、血糖、体重的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价电针对DPN的治疗效应。采用邻苯三酚自氧化抑制法测血清和坐骨神经中超氧化物歧化酶（SOD）;采用硫代巴比妥荧光法测血清和坐骨神经中丙二醛（MDA）。结果：治疗8周后,电针和普针组大鼠血糖水平明显低于模型组（P〈0．01）,感觉神经传导速度（SNCV）明显快于模型组（P〈0．01）,普针组和电针组大鼠血清和坐骨神经中SOD含量比模型组明显升高（P〈0．01）,MDA水平显著降低（P〈0．01）,而电针组相对于普针组效果更加明显（P〈0．01）。结论：电针能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征;电针能更好地改善大鼠的抗氧化能力和抑制大鼠机体内的活性氧损伤。     

“通督启神”法两种电针对AD模型小鼠行为学及大脑皮层COX-2、TGF-β1表达的影响

目的:观察"通督启神"法两种电针干预对AD模型小鼠行为学及大脑皮层炎性因子表达的影响,阐释两种电针治疗AD的机理及疗效差异。方法:40只AD模型小鼠随机分为模型组(AD)、药物组(M)、脉冲电针组(EA)、音乐电针组(MEA),同背景C57BL/6小鼠为正常对照组(N),每组10只; EA组、MEA组束缚后针刺印堂、百会20 min,水沟点刺不留针,M组灌胃给药(盐酸多奈哌齐0. 92 mg/kg)后同等条件束缚,AD组和N组同等条件束缚; Morris水迷宫观察小鼠行为学变化,Western blot检测小鼠大脑皮层炎性因子表达情况。结果:EA组、MEA组的逃避潜伏期较AD组均下降(P 0. 01),目标象限游泳时间/总时间、穿越平台次数均增加(P 0. 05或P 0. 01); EA组、MEA组大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达较AD组均下降(P 0. 01)。结论:"通督启神"法两种电针干预均能改善AD模型小鼠的空间学习、记忆能力,其机理可能与抑制MG活化、降低大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达有关,但两者比较无统计学差异(P 0. 05)。     

电针对老年性痴呆大鼠行为学及CAT、MDA影响的实验研究

目的:观察电针"肾俞、风府、足三里、三阴交"穴位对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清中过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,进一步探讨其机制。方法:选用健康成年Wister大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组大鼠各10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,并采用Y型电迷宫试验进行模型验证。假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。电针组针刺肾俞、风府、足三里、三阴交穴。模型组、假手术组不予以治疗,给予电针组相同的抓取和固定。AD大鼠治疗后测试行为学和检测脑组织及血清中CAT活性、MDA含量。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数多于假手术组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组减少(P<0.05),与模型组相比电针组能提高AD大鼠脑组织及血清CAT活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论:电针"肾俞、风府、足三里、三阴交"穴可以减少行为学测试达标所需训练次数,提高CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了CAT抗氧化系统的活性而发挥了对神经元的保护作用,并增强氧自由基清除系统的功能,从而提高机体抗氧化能力实现的。     

音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质表达的影响

目的：对比观察不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE表达的影响,进一步研究音乐电针与脉冲电针干预治疗抑郁症的疗效差异以及其生物学机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为5组：正常对照组、模型组、百忧解组、音乐电针组、脉冲电针组,每组10只。除正常对照组外,其余均采用慢性应激结合孤养的方式造模。采用开野实验、糖水消耗实验和体重检测进行各组的行为学评价;采用放射免疫法分别检测大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE的表达。结果：实验第21天后,模型组大鼠行为学指标较正常对照组有明显降低（P＜0．01）;百忧解组、音乐电针组和脉冲电针组与模型组比较,大鼠活动度、糖水消耗量和体重明显升高（P＜0．05）。与正常对照组比较,模型组大鼠额叶和海马组织5-HT、DA和NE的表达量明显降低（P＜0．01）;与模型组相比,百忧解组、脉冲电针组和音乐电针组能提高额叶和海马组织的5-HT、DA、NE的表达量（P＜0．05）;与脉冲电针组比较,音乐电针组海马和额叶组织的5-HT的表达量有显著性差异（P＜0．05）。结论：百忧解、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,具有一定的抗抑郁作用;音乐电针在提高慢性应激模型大鼠中枢单胺类的神经水平方面优于百忧解和脉冲电针,这可能是音乐电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

电针对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探究慢性应激能否造成细胞凋亡及电针对细胞凋亡的影响,以期从病理形态学角度探讨电针治疗抑郁症的机制。方法 将30只成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,应用分养和长期不可预见性中等强度应激建造大鼠抑郁模型,电针“百会”、“印堂”穴,以Open-field实验和糖水消耗实验等方法测定动物的行为变化,通过电镜观察大鼠海马神经元细胞超微结构的变化,及使用TUNEL检测技术观察大鼠海马CA3区神经细胞凋亡情况。结果 3组的行为学测定均有所变化,其中模型组大鼠的1%蔗糖水摄取量明显低于正常组和电针组,且有显著性差异。电镜观察发现电针组海马CA3区可见到异染色质聚集,内浆网轻度扩张,核轻度不规则;而模型组可见到不少细胞有凋亡小体存在。TUNEL检测发现3组的海马CA3区内均可见多少不等的TUNEL染色阳性细胞,模型组和电针组的细胞凋亡数明显高于正常组,且模型组和电针组之间的细胞凋亡数差异也极为显著。结论 慢性应激抑郁模型大鼠存在海马神经元凋亡现象,持续的电针刺激可抑制慢性应激造成的大鼠海马神经元凋亡,对大鼠脑损伤具有一定的保护作用。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响

目的：观察不同电针对慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素（ TRH）表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论：抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

“补肾活血”针刺法对老年性痴呆模型SAMP8小鼠学习记忆能力和脑组织AChE活性的影响

目的观察“补肾活血”针刺法对老年痴呆模型SAMP8小鼠学习记忆能力和脑组织AChE活性的影响。方法选取8月龄SAMP8小鼠20只,随机分为针刺组10只,SAMP8空白对照组10只,另选取10只8月龄的SAMR1小鼠为SAMR1对照组。疗程结束后评定疗效,测各组小鼠的学习记忆能力及脑组织中AchE含量。结果与SAMR1组比较,SAMP8空白对照组小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长（P〈0．05）,针刺组逃避潜伏期较SAMP8空白对照组显著缩短（P〈0．05）;探索试验巾针刺组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8空白对照组（P〈0．05）,与SAMR1对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;针刺组针刺后脑组织AChE活性较SAMP8空白对照组显著性降低（P〈0．05）,与SAMR1对照组比较差异无统计学差异（P〉0．05）。结论“补肾活血”针刺法能有效提高AD小鼠学习记忆能力,这种作用可能是通过抑制脑组织AChE活性实现的。     

大鼠胃缺血/再灌注过程中胃电活动变化及电针的影响

目的:观察胃缺血和再灌注过程中胃电活动的变化及电针对其调节作用。方法:对大鼠胃右动脉进行结扎和松解,并电针双侧"足三里"穴,观察缺血再灌注过程中胃电慢波的变化;另设不电针组进行比较。结果:(1)不电针组在结扎胃右动脉后,胃电波幅和频率均显著下降。松解后,胃电波幅和频率均有回升;(2)电针组结扎即时胃电波幅即刻升高,随后略有波动;胃电频率在结扎过程中出现波动;松解过程中,胃电波幅和频率均较前对照升高。结论:胃电活动的强弱与胃血流灌注量的增减成正相关;电针对由于缺血再灌注引起胃电波幅、频率的异常增减有显著的调整作用。     

电针的不同波形对晚孕大鼠血清雌二醇和孕酮含量及其比值影响的研究

目的：探讨电针的不同波形对晚孕大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）含量及其比值的影响。取成年Wistar雌性大鼠50只随机分为5组，即正常对照组、妊娠对照组、连续波组、疏密波组、簇形波组。除正常对照组外均用直接造模法造成大鼠妊娠模型。19天后暴露腹腔，自腹主动脉采血，各电针组于针刺后60min后采血。测定血清雌二醇（E2）、孕酮（P）含量，并计算血清E2／P比值。结果：血清巨含量：连续波组极显著高于正常组、妊娠对照组（P〈0．01）；簇形波组极显著高于正常组、妊娠对照组（P〈0．01）；血清P含量：簇形波组显著高于正常对照组（P〈0．05），极显著高于连续波组（P〈0．01）；血清E2／P含量：连续波组极显著高于正常对照组、妊娠对照组（P〈0．01），极显著高于簇形波组、疏密波组（P〈0.01）；簇形波组显著高于正常对照组（P〈0．05）。提示：连续波能最佳发挥合谷、三阴交二穴在内分泌及神经反射两方面地促分娩机制。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

十大功劳对小鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的研究中药十大功劳在小鼠体内的抗氧化作用。方法用不同浓度十大功劳水煎液喂养小鼠4周，眼眶取血，用超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒和丙二醛（MDA）试剂盒测定小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果与对照组比较，喂药组小鼠血清SOD活性升高，MDA含量降低。结论十大功劳在小鼠体内具有抗氧化作用，能升高血清SOD的活性，降低血清过氧化脂质产物MDA的含量。