乙酰紫草素联合奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨乙酰紫草素联合奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响。方法将人结肠癌HT29细胞分为空白组、乙酰紫草素组(10μmol/L)、奥沙利铂组(1μmol/L)和联合给药组(10μmol/L乙酰紫草素+1μmol/L奥沙利铂),MTT法检测HT29细胞增殖抑制率,流式细胞术检测HT29细胞凋亡率、qRT-PCR法检测HT29细胞Ki-67、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白表达。结果人结肠癌HT29细胞经乙酰紫草素、奥沙利铂和联合给药处理24、48、72 h后,细胞增殖抑制率均增加,其中联合给药组细胞增殖抑制率最高(P<0. 05)。药物处理HT29细胞48 h后,与空白组比较,乙酰紫草素组、奥沙利铂组和联合给药组凋亡率、Bax mRNA表达增加(P<0. 05),而Ki-67、Bcl-2 mRNA表达及p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0. 05);联合给药组的细胞凋亡率、Bax mRNA表达均高于乙酰紫草素组和奥沙利铂组,Ki-67、Bcl-2 mRNA表达及p-PI3K、p-Akt蛋白表达低于乙酰紫草素组和奥沙利铂组。结论乙酰紫草素和奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞均具有抑制增殖及诱导凋亡作用,可能与调控PI3K/Akt信号通路有关,且两者联用时效果更好。     

苦参碱抑制胶质瘤U251细胞增殖作用及其凋亡机制研究

目的:研究苦参碱对胶质瘤U251细胞增殖影响,并进一步探讨其作用潜在的分子机制。方法:MTT法检测苦参碱对U251细胞增殖抑制作用;TUNEL方法及流式细胞术检测苦参碱诱导U251细胞凋亡情况;采用Western blot方法检测U251细胞上凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果:苦参碱可以抑制U251细胞增殖,差异有显著性(P0.05),呈时间和浓度依赖性;而在同条件下对人正常视网膜色素上皮RPE细胞无抑制作用,差异无显著性(P0.05);其次苦参碱能诱导U251细胞凋亡,进一步研究发现苦参碱可以影响蛋白Bcl-2、Bax表达。结论:苦参碱能抑制U251细胞增殖、诱导其凋亡,其机制可能与下调U251细胞上抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达,同时上调促细胞凋亡Bax蛋白表达有关。     

山慈菇提取物对结肠癌HT29细胞凋亡的影响

目的:研究山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法检测山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cyt-C、Bcl-2、Bax、Caspase-3的影响。结果:不同浓度的山慈菇提取物对HT29细胞增殖均有抑制作用,且抑制率呈时间、剂量依赖关系;山慈菇提取物干预后诱导HT29细胞凋亡(P<0.01)差异有统计学意义;山慈菇提取物诱导细胞凋亡过程中的CytC、Bax、Caspase-3蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论:山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞有明显的促凋亡作用,其机制可能与上调Cyt-C、Bax、Caspase-3下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

苦参碱抑制Akt信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡

目的:研究苦参碱对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制。方法:噻唑蓝比色法(MTT)测定苦参碱对SW480细胞株增殖的影响;Hoechst33258染色检测苦参碱对SW480细胞凋亡的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测苦参碱对SW480细胞中总蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用。结果:苦参碱(0.25,0.5,1.0,1.5,2.0 g·L~(-1))能浓度和时间依赖性地抑制SW480细胞增殖。作用24,48,72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为1.72,1.08,0.67 g·L~(-1),Hochest33258染色和流式细胞术结果显示苦参碱能显著诱导细胞凋亡(P0.01),随着药物质量浓度的提高,细胞凋亡率逐渐上升。Western blot检测显示,SW480细胞加入苦参碱后,胞内总Akt的含量无显著变化,但p-Akt的生成被显著抑制,凋亡抑制性蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增高(P0.05)。结论:苦参碱能够诱导SW480细胞凋亡,该药理作用可能与苦参碱对Akt信号通路的抑制有关。     

汉黄芩素调控胆绿素还原酶A对结肠癌细胞的抑制作用

目的探讨汉黄芩素对结肠癌HT29及SW620细胞的抑制作用及可能机制。方法取筛选出的结肠癌HT29及SW620细胞,分别予不同质量浓度汉黄芩素(0、20、40、80、160μg/mL)及5-FU(12.5μg/mL)干预后,采用MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测凋亡因子BAX、Bcl-2及EMT相关蛋白表达,Western blot、RT-PCR检测BLVRA蛋白及mRNA表达。结果汉黄芩素能抑制结肠癌HT29及SW620细胞的增殖,且呈时间及浓度依赖性(P0.01);促进细胞凋亡,抑制Bcl-2蛋白的表达,促进BAX蛋白的表达,抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力,呈浓度依赖性(P0.01);汉黄芩素能够增加E-Cadherin的表达,降低Vimentin及snail蛋白的表达,抑制EMT进程,呈浓度依赖性(P0.05,P0.01);不同浓度汉黄芩素均能降低两种CRC细胞中BLVRA的蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论汉黄芩素能够抑制结肠癌HT29及SW620细胞的增殖及迁移和侵袭能力,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤EMT进程,且随着药物浓度升高其抑制作用呈现出时间和浓度依赖性,这些作用可能是通过下调胆绿素还原酶A(BLVRA)的表达发生。     

青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖凋亡的调控作用

【目的】 探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病（AML）的作用。【方法】 取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度（IC50）进行后续实验。将细胞随机分为对照组、青蒿琥酯组、复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组,MTT法测定细胞存活率,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况,定量聚合酶链反应（qPCR）法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路相关蛋白的表达水平。【结果】 青蒿琥酯可以抑制 MV4-11 细胞增殖,呈时间、剂量依赖性,处理 48、72 h 对 MV4-11 细胞的 IC50分别为1.58、1.39 μg/mL。与对照组比较,青蒿琥酯组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）;与对照组比较,复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）;与对照组比较,青蒿琥酯+复合物C组p-AMPK蛋白表达水平上调,p-mTOR蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。与青蒿琥酯组比较,复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA 相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）。与复合物C组比较,青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA 相对表达量升高,Bcl-2 mRNA 相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。【结论】 青蒿琥酯对MV4-11细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

常绿钩吻碱对人结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨常绿钩吻碱促进人结肠癌HT-29细胞凋亡的机制。方法:常绿钩吻碱体外培养HT-29细胞24 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法评估其对细胞增殖的影响,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法观察HT-29细胞的凋亡情况,蛋白印迹法(western-blot)观察HT-29细胞的B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)的表达情况。结果:常绿钩吻碱可抑制HT-29细胞增殖,8μg/mL常绿钩吻碱干预24 h后,对HT-29细胞增殖的平均抑制率达58.81%。DAPI染色法观察到常绿钩吻碱可促进HT-29细胞凋亡。western-blot法观察到常绿钩吻碱能降低HT-29细胞Bcl-2蛋白表达(P<0.05),对Bax蛋白表达无明显影响(P>0.05)。结论:常绿钩吻碱能有效地抑制HT-29细胞的增殖,促进HT-29细胞的凋亡,其机制可能与通过Bcl-2/Bax途径诱导细胞凋亡相关。     

苦参碱对SiHa细胞增殖及其凋亡相关蛋白表达的影响

目的:研究苦参碱对宫颈癌Si Ha细胞增殖及其凋亡相关蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法:苦参碱作用于Si Ha细胞,倒置显微镜下观察其形态变化;MTT法检测苦参碱对Si Ha细胞增殖的影响,并筛选苦参碱作用的适当浓度及时间。Western blot法检测所筛选各浓度苦参碱对Si Ha细胞凋亡相关蛋白bcl-2与bax表达的影响。结果:同空白对照组相比,苦参碱作用后倒置显微镜下见Si Ha细胞出现皱缩、变圆,细胞质浓缩、水泡化等凋亡形态学改变。苦参碱能够抑制Si Ha细胞的增殖,且在一定时间、剂量范围内,呈时间-剂量依赖性。苦参碱能降低bcl-2蛋白表达量,增加bax蛋白表达量,差异具有显著统计学意义(P0.05)。结论:苦参碱对宫颈癌Si Ha细胞增殖具有抑制作用,可诱导其细胞凋亡,抑制Bcl-2蛋白表达、促进Bax蛋白表达从而降低Bcl-2/Bax比率可能是其机制之一。     

脂联素对高糖环境下人心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨脂联素（ADPN）对高糖环境下人心肌细胞株（HCM）的凋亡及凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响,揭示脂联素对高糖环境中心肌细胞可能的保护机制。方法将培养的HCM随机分为正常对照组、高糖组、高糖＋脂联素组,分别培养24h、48h、72h,运用MTT法测定不同时间段细胞增殖情况;流式细胞术测定细胞凋亡率;实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定细胞Bax/Bcl-2表达情况。结果与对照组相比,高糖持续作用抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率,并使Bax表达上调,而Bcl-2表达下降。脂联素组细胞增殖明显增加,并通过下调Bax和上调Bcl-2抑制细胞凋亡,且该作用呈时间依赖性,与高糖组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脂联素可以抑制心肌细胞凋亡,对高糖作用下的心肌细胞具有保护作用。     

苦参碱对结肠癌 HT29 细胞增殖及凋亡的临床研究

〔摘 要〕 目的：探讨苦参碱对结肠癌 HT29 细胞增殖及凋亡的影响，并分析其作用机制。 方法：选取 2020 年 1 月至 2021 年 3 月间于中国医学科学院肿瘤医院山西医院行结肠癌治疗的 100 例患者的资料进行分析，其中运用 mFOLFOX6 方 案治疗的 50 例纳入对照组，另 50 例在 mFOLFOX6 方案治疗的中后期联合使用苦参碱治疗的纳入观察组。运用 Western blot 法检测两组患者 B 细胞淋巴瘤 –2 抗凋亡蛋白（Bcl–2）、Bcl–2 相关蛋白 X（Bax）、半胱氨酸蛋白酶 –3（Caspase–3） 及表皮生长因子受体（EGFR）水平，以分析苦参碱对 HT29 细胞增殖、凋亡的影响；并比较两组患者癌胚抗原（CEA）、 糖类抗原 19–9（CA19–9）及血管内皮生长因子（VEGF）水平在治疗前后的变化，以分析治疗效果。 结果：治疗后， 观察组患者的 Bcl–2、EGFR 水平均低于对照组，Bax 和 Caspase–3 水平均高于对照组，差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）； 观察组患者 CEA、CA19–9 及 VEGF 水平均低于对照组，差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：苦参碱具有一定的 抗肿瘤作用，其可以抑制结肠癌 HT29 细胞的增殖，诱导其凋亡，并通过调节 Bcl–2/Bax、EGFR 和 Caspase–3 等相关信号 通路来发挥其作用。     

苦参碱对人结肠癌HT29细胞生长抑制作用的实验研究

目的研究苦参碱（matrine,MA）对人结肠癌HT29细胞系抑制和诱导凋亡的作用。方法分别采用MTT法检测细胞的生长抑制率,流式细胞仪、透射电镜观察MA处理HT29细胞后细胞周期阻滞和细胞凋亡的发生。结果2～32mg／mLMA均能抑制HT29细胞增殖（P〈0．05）,其抑制率与作用时间及浓度相关。4、8、16mg／mLMA处理HT29细胞后,G。／G,细胞明显高于阴性对照组（P〈0．05）,提示细胞周期停滞于G0／G1期。透射电镜可见,HT29细胞出现凋亡形态学改变。结论MA对HT29细胞有抑制作用,机制可能与阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡有关。     

纳米雄黄对肺癌A549细胞的凋亡诱导作用

目的:研究纳米雄黄对肺癌A549细胞的凋亡诱导作用。方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄。以肺癌A549细胞株为靶细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活性,AnnexinV/PI双染色法检测A549细胞的凋亡,流式细胞术检测BAX蛋白和Bcl-2蛋白表达、Caspase-3活性、P53蛋白的表达。结果:纳米雄黄可显著抑制A549细胞的增殖,50μg/mL和100μg/mL的纳米雄黄处理48h后,A549细胞凋亡率显著增高为12.53%和69.19%;20μg/mL和50μg/mL的纳米雄黄作用24h,A549细胞中活性caspase-3由对照的(2.25±0.17)%增高到(3.84±0.63)%和(7.35±0.33)%;P53蛋白表达总体增高但加药48h高剂量组也有所降低;Bax蛋白表达由对照的(79.50±0.50)%增高到(92.45±0.35)%和(96.9±0.00)%;Bcl-2蛋白表达由对照的(77.85±2.15)%增高到(87.10±10.5)%和(83.1±4.6)%。结论:纳米雄黄可有效诱导肺癌A549细胞发生凋亡。     

乌梅黄连复方对人结肠癌Lovo和HT29细胞株抗增殖作用的实验研究

目的:观察乌梅黄连复方对人结肠癌细胞株(Lovo细胞和HT29细胞)增殖的抑制作用。方法:体外培养结肠癌细胞株Lovo和HT29细胞,采用不同浓度的乌梅黄连复方(0、0.625、1.25、2.5、5、10、20 mg/mL)对其进行干预,通过细胞形态学和MTT法检测乌梅黄连复方对人结肠癌(Lovo和HT29)细胞增殖的抑制作用。结果:乌梅黄连复方对人结肠癌细胞株Lovo和HT29均具有细胞毒作用,药物对Lovo细胞和HT29细胞生长抑制作用的IC_(50)分别为(7.74±0.13)mg/mL和(4.55±0.25)mg/mL。结论:乌梅黄连复方对体外培养的结肠癌细胞株的增殖有明显抑制作用。     

苦参碱和氧化苦参碱对人肝癌细胞株 SMMC-7721凋亡的影响

目的：探讨苦参碱与氧化苦参碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响。方法采用MTT法检测SMMC-7721细胞增殖,并采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测SMMC-7721细胞凋亡。结果苦参碱与氧化苦参碱浓度为0.50～2.00 mg/ml时,细胞增殖抑制率均逐渐上升,呈药物浓度和作用时间的依赖性;同样浓度下（1.00 mg/ml）,苦参碱增殖抑制作用强于氧化苦参碱[24 h、48 h和72 h时苦参碱组分别为（42.39±0.04）%、（51.69±0.03）%、（78.98±0.05）%,氧化苦参碱组分别为（21.36±0.02）%、（36.16±0.02）%、（61.24±0.13）%;P均＜0.05]。苦参碱与氧化苦参碱浓度为0.25、0.50、1.00 mg/ml时SMMC-7721细胞凋亡率显著增高;同样时间点（48 h）,苦参碱对细胞凋亡的诱导强于氧化苦参碱[0.25、0.50、1.00 mg/ml时,苦参碱组凋亡率分别为（4.08±0.20）%、（4.32±0.19）%、（9.93±0.18）%,氧化苦参碱组分别为（2.20±0.18）%、（3.08±0.26）%、（9.01±0.20）%;P均＜0.05]。结论苦参碱和氧化苦参碱可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡。     

沙蟾毒精诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其机制的研究

目的观察沙蟾毒精诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用。方法用M,rr法观察沙蟾毒精对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响：通过荧光染色、流式细胞分析等方法观察沙蟾毒精对细胞凋亡的影响：RT—PCR和Westernblot分析沙蟾毒精对Bcl-2、Bax、p53和p21等基因和蛋白表达的影响。结果沙蟾毒精对人肝癌SMMC-7721细胞的生长有明显的抑制作用,24h半数抑制剂量（IC50）为0．415μg／mL。细胞周期结果显示,人肝癌SMMC-7721细胞经不同浓度的沙蟾毒精处理后,G／M期细胞数量增加,而Go／G,期细胞数明显减少。RT—PCR和Westernblot结果显示,人肝癌SMMC-7721细胞经沙蟾毒精处理后,Bax的表达升高,而bcl-2的表达降低（P〈0．05）。结论沙蟾毒精可能通过线粒体凋亡途径诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡。     

透骨草提取物对人结肠癌SWⅢ-C细胞增殖及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察透骨草提取物对人结肠癌SWⅢ-C细胞增殖的影响,探讨透骨草提取物对SWⅢ-C细胞增殖影响的分子机制。方法:MTT法检测透骨草提取物对SWⅢ-C细胞增殖的影响,荧光显微镜观察透骨草提取物对SWⅢ-C细胞形态的影响,免疫组化方法检测SWⅢ-C细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:6.25~100μg/mL透骨草提取物处理的SWⅢ-C细胞增殖抑制率与对照组相比显著增加(P0.05),而且随透骨草浓度的增加,抑制率逐渐增加。透骨草提取物对SWⅢ-C细胞的半数抑制浓度(IC50)为38.36μg/mL。荧光显微镜下可见,38.36μg/mL透骨草提取物处理的SWⅢ-C细胞,体积缩小,细胞核固缩、呈新月状且边集。38.36μg/mL透骨草提取物处理的SWⅢ-C细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P0.05),而Bax蛋白表达明显高于对照组(P0.05)。结论:透骨草提取物可以抑制人结肠癌SWⅢ-C细胞增殖,诱导SWⅢ-C细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达有关。     

柴胡龙牡汤对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响及其机制的实验研究

目的：柴胡龙牡汤由张仲景《伤寒论》中柴胡加龙骨牡蛎汤加减而成。临床用于治疗非小细胞肺癌安全有效,在改善症状、稳定病灶、提高生活质量及延长生存期等方面均显示了一定的作用。其体外实验研究也已证实该方具有诱导人肺腺癌细胞凋亡及下调VEGF表达的作用。本实验旨在探析柴胡龙牡汤的体内抗肿瘤作用机理。方法：通过透射电镜下观察超微结构的变化,判断柴胡龙牡汤是否可诱导细胞凋亡,通过检测与凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的变化,以及瘤组织中肿瘤坏死因子（TNFα）的变化,探讨柴胡龙牡汤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的分子作用机制。结果：1中药组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主;化疗组、综合组电镜下均可见到坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。2模型组、化疗组TNFα表达呈阴性,染色结果均为（-）;TNFα在中药组和综合组中均有表达,但二者相比较无显著性差异（P﹥0.05）,阳性细胞数均在30%左右,TNFα染色结果为（＋＋）。3中药组、化疗组和综合组,都可不同程度的降低Bcl-2蛋白的表达,并使Bax及Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax的比值降低,与模型组相比有显著、极显著性差异（P﹤0.05,P﹤0.01）。结论：1柴胡龙牡汤可诱导Lewis肺癌细胞凋亡,对顺铂化疗具有协同增效作用;2柴胡龙牡汤可诱导TNFα产生,下调Bcl-2蛋白的表达,明显增加Bax及Caspase-3的表达,从而使Bcl-2/Bax的比值降低,最终导致细胞凋亡。     

黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠脾细胞增殖与凋亡的影响研究

目的：探讨黄芪糖蛋白（HuangQi Glycoprotein,HQGP）对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠脾细胞增殖与凋亡的影响。方法：建立大鼠AA模型,1周后无菌取脾,制备细胞悬液,按浓度梯度给药处理,MTT法检测HQGP对体外培养的AA大鼠脾细胞增殖的影响。大鼠分组建模,1周后按浓度梯度给药治疗,3周后取各组大鼠脾组织,HE法观察各组大鼠脾组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠脾组织原位细胞凋亡水平,免疫组织化学法检测大鼠脾组织中凋亡蛋白Bax、Bcl-2与核内转录因子Foxp3的表达水平。结果：MTT检测结果显示HQGP可显著抑制AA大鼠脾T细胞的增殖（P〈0.01）。TUNEL检测结果显示HQGP显著提高AA大鼠脾组织的凋亡细胞比例,免疫组化显示HQGP可回调脾组织中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平,上调转录因子Foxp3的表达水平。结论：HQGP主要通过抑制脾T淋巴细胞的增殖来抑制机体的细胞免疫功能,同时通过调节Bax、Bcl-2的表达水平来诱导AA大鼠脾细胞凋亡,上调Foxp3的表达以提高机体的免疫耐受水平。     

消癌平注射液的抗胃癌作用(英文)

目的:消癌平是传统用于治疗咳嗽和哮喘的萝藦科中药通光藤的提取物,具有抗炎和抗肿瘤作用。通过体内外研究消癌平对人胃癌SGC-7901细胞诱导凋亡作用,而探讨其抗肿瘤活性。方法采用消癌平药物剂量2040mg·mL1作用SGC-7901细胞24和48h。体外实验采用MTT检测法评估药物对细胞生长和细胞活力,流式细胞仪检测药物对SGC-7901细胞凋亡和周期阻滞作用,体内实验采用裸鼠移植瘤模型检测其体内抗肿瘤活性,免疫组化和细胞凋亡TUNEL法检测药物对荷瘤鼠体内肿瘤组织中的凋亡蛋白Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达。结果:消癌平可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,并存在时间和剂量依赖性性,经过24h药物处理后其IC50约在(38.20±0.27)mg·mL1。流式细胞仪分析消癌平可诱导SGC-7901细胞凋亡和周期阻滞实验显示其可将SGC-7901细胞周期阻滞于G1。体内实验显示,经消癌平治疗组的肿瘤体积和重量都存在显着降低,中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为61.19%和69.07%。免疫组化和细胞凋亡TUNEL法检测显示,消癌平治疗组小鼠肿瘤组织中的Bax和caspase-3蛋白表达量显著增加,而Bcl-2的表达量下降。结论:消癌平在体外和体内对人胃癌SGC-7901细胞均有抗肿瘤活性,并可能通过诱导SGC-7901细胞内凋亡蛋白Bax和caspase-3蛋白的表达这一机制发挥抗肿瘤作用。