补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织中谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响

目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机制并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(I从)含量的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过氨基酸自动分析仪检测脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果:补肾醒脑高剂量组和补肾醒脑低剂量组均可以降低脑组织中Glu的含量,增加脑组织中GABA的含量.结论:补肾醒脑方能抑制脑组织兴奋性氨基酸的释放,调节Glu/GABA系统平衡而减轻其兴奋性毒性,从而保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一.     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响

目的:研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力,观察补肾醒脑方的脑保护作用.结果:补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期.在Merris水迷宫实验中,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期,增加反应期大鼠跨越平台次数.结论:补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只。均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1 d 1次,连续7 d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 m L/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃。于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定Ch AT、Ach E活性。结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ach E活性较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ch AT的活性较模型对照组明显提高(P0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与Ach E呈正相关(r=0.94,P=0.000),与Ch AT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与Ach E呈正相关(r=0.92,P=0.003),与Ch AT呈负相关(r=-0.91,P=0.004)。结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放。补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响

目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟血管性痴呆大鼠模型,通过免疫组化法检测在脑缺血再灌注后不同时间蛋白表达的变化,采用病理图文分析系统,测定Fas、Bcl-2染色阳性细胞的灰度值。结果:补肾醒脑高、低剂量组可抑制促凋亡基因Fas蛋白的表达,诱导抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达。结论:补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,调节凋亡基因的表达,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠脑神经细胞凋亡的影响,探讨其病理机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟VD大鼠模型,通过原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡情况。结果补肾醒脑高、低剂量组可抑制缺血再灌注后神经细胞的凋亡。结论补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的：通过观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶（AChE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉缺血再灌注方法制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型对照组、补肾醒脑方组和阿米三嗪萝巴新片组并加以相应治疗,另设正常对照组。采用跳台实验检测大鼠学习能力,采用酶免法检测血清和大脑海马组织AChE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台实验的反应期较模型对照组缩短,差别有统计学意义（P〈0．05）;补肾醒脑方组血清和海马AChE含量较模型对照组降低（P〈0．05）。结论：对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法：用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少（P〈0.05）,补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低（P〈0.05）。结论：补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾醒脑方对拟血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗。用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

补肾祛瘀开窍方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响

目的:比较补肾祛瘀开窍方、安理申对血管性痴呆大鼠的治疗作用,观察中药对血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响,探讨中药治疗血管痴呆的机理.方法:采用双例侧颈总动脉永久性结扎造成血管性痴呆大鼠模型,并观察药物对该大鼠模型的学习记忆能力,海马CA1区锥体细胞的形态及数量的影响.结果:补肾祛瘀开窍方可以改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.明显减轻缺血对海马CA1区锥体细胞损伤的作用.结论:中药补肾祛瘀开窍方为治疗血管性痴呆大鼠的有效方;其治疗血管性痴呆大鼠的机理可能与减轻缺血对海马CA1区椎体细胞的损伤有关.     

不同治则方药对实验性血管性痴呆小鼠学习记忆行为的影响

目的：研究不同治则方药对实验性血管性痴呆小鼠学习记忆行为的影响。方法：采用双侧颈总动脉反复夹闭并降血压法造成小鼠实验性血管性痴呆模型,以跳台法和Merris水迷宫法测试小鼠的学习记忆行为能力。结果：实验各中药组均能提高实验性血管性痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其中以益气补肾祛瘀化痰组最为显著。结论：提示精气亏虚、血瘀痰阻可能是血管性痴呆的基本病机,应当确立益气补肾、祛瘀化痰为根本治法。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响

目的:探讨智脑胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织Ca2 含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中Ca2 含量。结果:血管性痴呆模型组大鼠学习记忆明显障碍,脑组织中Ca2 浓度明显升高。与模型组相比,智脑胶囊3剂量组、尼莫地平组及脑复康组能够明显减少血管性痴呆模型大鼠脑组织中Ca2 含量(P<0.05或P<0.01)。智脑胶囊高剂量与智脑胶囊低、中剂量组比较能明显降低模型大鼠脑组织Ca2 含量,且有统计学意义(P<0.05)。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制与降低模型大鼠脑组织Ca2 含量有关。     

"醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆大鼠疗效及机理研究

通过动物实验方法探讨"醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆(VD)的疗效,并系统、客观地研究可能的机制.方法:将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(假手术组)、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组,采用国际公认4原血管阻断(4-VO)法制血管性痴呆大鼠模型.取穴:内关(双)、人中、三阴交(双)、风池(双)、百会、四神聪.实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化,实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物(S0D)活性及丙二醛(MDA)含量;采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,用放射免疫法测试海马生长抑素(SS)的含量.结果:淤模型组与对照组比较,大鼠学习记忆明显障碍,喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善(P<0.01).于模型组术后与对照组比较,血清中SOD活性降低(P<0.01)、MDA含量升高(P<0.01),脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低(P<0.01),生长抑素(SS)的含量明显下降(P<0.01).喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异(P<0.01,0.05).结论:"醒脑开窍"针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量;使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高,有助于改善大鼠学习记忆能力."醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关,为针灸治疗VD提供了理论依据.     

醒脑丸对血管性痴呆大鼠脑组织谷氨酸及乳酸含量的影响

目的研究醒脑丸对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织中乳酸(LD)、谷氨酸(Glu)含量的影响。方法先将60只SD大鼠随机分为正常组8只和造模组52只,造模组采用结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制作VD模型,然后将造模成功VD大鼠随机分为模型组、脑复康组、醒脑丸低剂量组、醒脑丸中剂量组、醒脑丸高剂量组。造模35 d后,脑复康组开始给予脑复康84 mg/kg灌胃,醒脑丸低、中、高剂量组分别给予醒脑丸水溶液0.21 g/kg、0.42 g/kg、0.84 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均每天1次,持续14 d;末次灌胃后当天进行大鼠行为实验,采用比色法测定大鼠脑组织中LD、Glu含量。结果模型组大鼠学习能力明显低于正常组(P0.05),各给药组大鼠的学习能力明显高于模型组(P均0.05)。模型组大鼠脑组织中LD、Glu含量均明显高于正常组(P均0.05),各给药组大鼠脑组织中LD、Glu含量明显低于模型组(P均0.05)。结论醒脑丸能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用可能是通过降低脑组织中Glu及LD含量实现的。     

电针肾俞,膈俞,百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD活力,MDA …

观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量的影响,探讨针刺治疗ＶＤ的作用机理。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞 、膈愈百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ,测定各组小鼠脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量。结果：于各时间点,模型组脑组织镇对照,分别于显著下降,ＭＤＡ含量显著增加,反映了自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降,而电针和喜德镇均     

益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响

目的观察益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响。方法双侧颈总动脉结扎法制备模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,吡拉西坦组(378 mg/kg),益智醒脑颗粒高、中、低剂量组(1 260、630、315 mg/kg)。然后,进行Morris水迷宫实验,检测血浆Ach含有量、Ach E、GSH-Px活性,以及海马MDA含有量、SOD、MAO-B活性。结果与模型组比较,益智醒脑颗粒高、中剂量组可显著缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),Ach含有量升高、GSH-Px、SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含有量降低、Ach E、MAO-B活性显著降低(P0.05),但低剂量组无明显变化(P0.05)。结论益智醒脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统,在中、高剂量下作用更明显。     

“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠疗效及机理研究

通过动物实验方法探讨“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆（VD）的疗效,并系统、客观地研究可能的机制。方法：将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组（假手术组）、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组,采用国际公认4-血管阻断（4-VO）法制血管性痴呆大鼠模型。取穴：内关（双）、人中、三阴交（双）、风池（双）、百会、四神聪。实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化,实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶（AchE）活性,用放射免疫法测试海马生长抑素（SS）的含量。结果：①模型组与对照组比较,大鼠学习记忆明显障碍,喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善（P〈0．01）。②模型组术后与对照组比较,血清中SOD活性降低（P〈0．01）、MDA含量升高（P〈0．01）,脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低（P〈0．01）,生长抑素（SS）的含量明显下降（P〈0．01）。喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异（P〈0．01,0．05）。结论：“醒脑开窍”针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量;使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高,有助于改善大鼠学习记忆能力。“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关,为针灸治疗VD提供了理论依据。     

补肾益气法治疗肾精亏虚证血管性痴呆临床分析

目的观察益气补肾法组方治疗血管性痴呆肾精亏虚证的疗效。方法将80例患者随机分为两组,治疗组予益气补肾法组方,对照组予喜德镇片,治疗8周后比较两组痴呆改善情况。结果治疗组临床疗效优于对照组。结论益气补肾法组方对血管性痴呆肾精亏虚证有较好临床疗效。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。