刺梨汁对慢性氟中毒大鼠肝肾损害的拮抗作用

慢性氟中毒是我国常见的地方病和职业病,其防治始终是人们观注的焦点。氟拮抗剂的研究国内外学者均有报道,但尚无较理想的制剂。有研究发现慢性氟中毒引起肝肾损害,其损害机理与脂质过氧化有关。已证实刺梨(Rosa RoxburghiiTratt)含有多种营养成分和大量抗氧化物质。本研究利用慢性氟中毒动物模型,探讨刺梨汁对慢性氟性肝肾损害的拮抗作用,旨在寻找防治氟中毒和     

氟与动脉硬化

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病,是以氟斑牙和氟骨症为主要特征的慢性全身性疾病,在全世界范围内广泛存在,我国除上海市外的30余省（市）均有发生。近年来,氟对机体非骨相组织损伤及损伤机理是氟中毒研究领域的热点,氟对心血管系统的影响也日益受到人们的关注。本文就氟致动脉硬化方面的研究进展做一综述。     

中医药对地方性氟中毒治疗作用的研究现状

地方性氟中毒,是一种地球化学性疾病,它是人们长期在高氟的自然环境中生活,通过空气、水、食物等介质摄入人体,摄氟量大于生理需要量而导致的全身慢性蓄积性中毒[1].三国时期魏国嵇康所著的《养生论》提及"齿居晋而黄"是人类历史上有关地方性氟中毒的最早文字.有资料显示:我国的饮水型氟中毒病区村人口达5 957.9万人,燃煤污染...     

慢性氟中毒时成骨细胞激活的机制

人体材料和动物实验的大量资料证明,慢性氟中毒的骨相损害涉及参与骨转换的各种细胞,其中成骨细胞功能活跃在氟骨症病变中是一个发生较早、并起主导作用的环节.研究氟骨症的发病机制,首先就要回答在慢性氟中毒时成骨细胞是怎样被激活的.     

我国地方性氟中毒的流行概况

地方性氟中毒(以下简称氟中毒)是氟的慢性中毒性疾病,也是一种生物地球化学性疾病。已知世界上几十个国家和地区都有本病流行,中国也是地方性氟中毒分布较广,受害较重的国家之一。解放后,特别是1978年以来,我国在积极     

慢性氟、砷中毒对小鼠大脑脂质过氧化损伤程度的临床实验研究

正慢性氟中毒及砷中毒是2种常见的地方性疾病,近年来,已经陆续发现在我国的一些地区氟、砷联合中毒而导致的一些疾病~([1])。相关临床研究证实~([2,3]):氟中毒或者砷中毒均可能会导致中枢神经系统损伤。目前,脂质过氧化在脑损伤中的作用尚未完全肯定,尤其是氟、砷联合中毒与其单独元素中毒有何区别,上述两种元素如何相互作用的,均需进一步地进行研究。本研究以临床实验研究的形式,探讨了慢性氟、砷中毒对     

吉林省2012年防病井水氟、水砷含量检测结果分析

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病,它是在自然条件下,人们通过饮水、空气或食物等介质长期摄人过量的氟而导致的慢性蓄积性中毒。吉林省地方性氟中毒病区是典型的饮水型病区,是中国氟中毒较重的省份之一,也有地方性砷中毒流行。为了解我省使用防病井水氟和水砷含量情况,对部分使用防病井进行了水氟、水砷含量检测。     

慢性氟中毒大鼠肾组织细胞凋亡的实验研究

目的：观察细胞凋亡在氟中毒肾脏损害发生机制中的作用。方法：经饮水投氟复制氟中毒模型。采用原位末端标记法（TUNEL）测定了慢性氟中毒大鼠肾脏组织细胞凋亡的情况，应用全自动生化分析仪检测大鼠尿液乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷胺酰转移酶（γ－GT）、N－乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）的活性。结果：TUNEL检测显示，在慢性氟中毒大鼠肾脏中，可见到明显的NBT／BCIP着染阳性的凋亡细胞，而且这种表达具有选择性，多出现在肾皮髓质交界处。氟中毒大鼠尿液LDH、ALP、γ－GT、NAG的活性变化不明显。投氟组与对照组比较无明显差异。结论：在慢性氟中毒大鼠肾脏细胞凋亡明显，凋亡发生部位与病理改变明显的部位吻合，慢性氟中毒大鼠肾损害过程中很可能有细胞凋亡机制参与。     

我国地方性氟中毒防治研究进展

地方性氟中毒在我国分布面广,是严重危害我国人民身体健康的地方病之一,全国现在病区村人口1.1亿,有氟斑牙患者3 739万,氟骨症患者276万,特别是我国西部地区病情较重.防治难度较大,近年来进行西部大开发,国家对地氟病的防治研究很重视,2002年国家由国债资金投入8.5亿元人民币用于地氟、地砷病防治改水工程建设.在"九五"期间国家自然科学基金委员会设立了"有效除氟剂抗氟剂实验研究"的国家自然科学基金攻关课题和"氟骨症发病机理研究"的国家自然科学基金重点项目.除此之外,近年来在饮茶型地方性氟中毒防治研究、慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工作.仅就上述研究内容重点综述如下.     

亚急性氟中毒小鼠全血和血清生化指标的测定

地方性氟中毒在我国分布面积广、危害严重.至今,对氟中毒的发生、发展过程的机制尚未完全清楚.有学者对氟中毒动物模型进行生化指标检测,发现多组织器官受损[1]及超微结构改变[2].本实验通过建立亚急性氟中毒小鼠动物模型,测定各项生化指标,观察亚急性氟中毒早期对小鼠抗氧化能力和肝、肾功能的影响,为地方性氟中毒的机制研究和防治提供进一步的科学依据.     

氧自由基与氟中毒

氟是机体必需的微量元素之一,对于人体健康有重要的意义.由于特定的环境因素,使得体内氟蓄积增多,引起以氟斑牙和氟骨症为主要表现的一种慢性全身性疾病,称为地方性氟中毒(简称地氟病).地氟病发病机制尚未完全阐明,许多研究表明,慢性氟中毒造成机体广泛性病理损伤的机制可能是氟蓄积诱导的自由基水平升高,抗氧化防御体系作用降低,出现自由基代谢紊乱,发生氧化应激,从而造成机体组织广泛性损伤[1].     

辛伐他汀对慢性氟中毒伴动脉粥样硬化大鼠MMP-9、PCSK9、Toll样受体、PPAR表达研究

慢性氟中毒是一种在特定的地理环境中发生的地球化学性疾病,因一定地区的环境中氟元素过度,从而造成生活在该环境中人们通过空气、食物及饮水等途径摄入过量氟所致的以氟斑牙、氟骨症为主要特征的慢性全身性疾病。因此,本研究重点在于探讨辛伐他汀对慢性氟中毒伴动脉粥样硬化大鼠MMP-9、PCSK9、Toll样受体、PPAR表达研究。见下文报道。     

慢性氟中毒所致脑损伤研究进展

慢性氟中毒对脑损伤的影响已成为当前国际氟研究中较为热门的研究问题.临床上肯定了地方性氟中毒(简称地氟病)患者有头痛、头晕、记忆力减退等中枢神经系统功能障碍症状,而实验性氟中毒动物表现有震颤、紧张、麻痹等神经毒性作用的改变.     

生活燃煤污染型地方性氟中毒研究进展

对氟中毒的研究始于19世纪末。1937年在对印度马德拉斯帮的慢性氟中毒进行研究时,开始将其称为“地方性氟中毒”(endemic fluorosis)。迄今为止,世界上几十个国家都陆续报告有此病流行。我国除上海外,其余各省、市、自治区均有不同程度的流行。地方性氟中毒的预防和控制是十分重要的问题。按高氟来源一般将氟中毒病区分为饮水型、生活用燃煤污染型和天然食物型几种。     

慢性氟中毒脑损伤机制探讨

慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病,长期摄入过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外,还可造成其他系统的损害[1].氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织,影响大脑神经细胞的形态和功能[2-3].近年来,人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况,有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂,主要有以下几个方面的认识.     

饮水除氟技术国内外研究进展

地方性氟中毒是由于人们生活在高氟环境中,长期摄入过量的氟,造成氟在体内过量蓄积,形成慢性地方性氟中毒。地方性氟中毒的预防,其根本措施是使病区的人摆脱高氟环境,减少氟摄入量,以解除病因,达到预防目的。我国饮用高氟水的人口达7000余万,对饮     

氟斑牙的诊疗修复

氟斑牙又称斑釉牙.此症具有地区性,为慢性氟中毒早期最常见而突出的体征.氟斑牙在世界各国均有报道,它主要病因是摄氟量过高.     

慢性氟中毒鼠神经元与细胞凋亡相关基因的研究

目的研究慢性氟中毒对神经细胞损伤的作用机理及与细胞凋亡的关系。方法利用RT—PCR方法观察细胞凋亡相关基因B细胞淋巴瘤／白血病-x(Bcl-x)和白细胞介素-1β转换酶(ICE)在慢性氟中毒鼠脑组织中的表达水平。结果慢性氟中毒时脑组织中的Bcl—x表达未受明显影响；ICE则明显高于正常对照组。结论慢性氟中毒所致的神经细胞凋亡可能与激活G蛋白或氧化应激有关。当发生慢性氟中毒时，无明显证据表明Bcl—x参与了此过程，但也不除外Bcl—x在参与慢性氟中毒对神经细胞的损害过程中发挥作用并调节其表达水平达到平衡的可能性；ICE则可能参与了神经细胞发生凋亡的过程，并可能在此过程中起主要作用。     

MSOD络合铜对过量摄氟大鼠骺板软骨损害的保护作用形态学观察

慢性氟中毒是一种全身性疾病,但骨组织病变最为常见.近年来,许多研究已经证明SOD对慢性氟中毒有防治作用.本实验利用络合铜来增加SOD的活性,使之清除自由基的能力提高.着重观察络合铜对过量摄氟生长期大鼠骺板和骨小梁的保护作用以及过量摄氟对生长期大鼠骺板和干骺端骨细胞的影响.     

燃煤污染型地方性氟中毒

氟中毒病是人体摄入氟素过多引起的中毒性疾病。通常将氟中毒分为工业性氟中毒及地方性氟中毒两大类,两者在氟素来源、分布区域及发病特点等方面均有明显差别。工业性氟中毒氟素来源于次生(污染)环境,即来自冶炼、化肥或火电厂等工业生产中矿石及煤炭在加工过程中释放的氟,分布范围多局限于污染源附近 有急性中毒也有慢性中毒;地方性氟中毒的氟素来源于原生(自然)环境,或来自干旱气候影响下,河流中下游或洼地中迁移富集的氟,或来自温泉或富氟矿石露头处释放的氟,分布较广,