异丙酚作用机制研究概况

随着神经生理学、分子生物学和PET(正电子发射断层扫描 )等新技术的应用 ,有关异丙酚作用机制的研究已有所进展。现就异丙酚脑摄取、异丙酚对脑血流和脑代谢的影响以及对γ 氨基丁酸受体复合体 (GABAreceptorcomplex)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体的影响等方面 ,总结异丙酚全麻作用的可能机制。     

异丙酚中枢神经系统作用及其机制的研究进展

目前发现异丙酚的全麻作用与GABA及GABAA受体,电压敏感性钙通道,第二信使系统,中枢神经递质的摄取和释放有关。随着异丙酚的广泛应用又发现其对中枢神经系统尚具有镇痛,镇吐,脑保护及抗惊厥等作用。     

异丙酚作用机制研究概况

随着神经生理学、分子生物学和PET(正电子发射断层扫描)等新技术的应用，有关异丙酚作用机制的研究已有所进展。现就异丙酚脑摄取、异丙酚对脑血流和脑代谢的影响以及对γ-氨基丁酸受体复合体(GABA receptor complex)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响等方面，总结异丙酚全麻作用的可能机制。     

异丙酚对脑缺血缺氧性损伤保护作用的分子机制

近年来研究证实异丙酚对缺血缺氧性脑损伤具有明显的保护作用，可能的分子机制包括异丙酚对脑内氨基酸神经递质及其受体、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）以及对自由基等的作用。     

异丙酚全麻作用的分子学机理

异丙酚的全麻作用机理仍不十分清楚。目前认为异丙酚的全麻作用主要与其兴奋GABA_A受体-CL~-通道复合体功能和(或)抑制GABA的重摄取,从而增强抑制性突触后电位;抑制电压敏感性钙通道;影响胞内第二信使系统以及抑制兴奋性神经递质谷氨酸的释放等方面有关。     

异丙酚脑保护作用机制的相关基因研究

既往研究表明 ,短暂脑缺血 再灌注损伤后 2～ 3ｄ ,海马ＣＡ1区发生延迟性神经元死亡 (ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ ,ＤＮＤ) [1 ,2 ] 。异丙酚有着与巴比妥类药相似的代谢和脑血管作用[3 ] ,但其脑保护机制 ,特别是从分子生物学角度探讨其对ＤＮＤ的保护机制 ,研究还不深入。本研究应用沙鼠脑缺血 再灌注 72ｈ模型 ,观察异丙酚对ＤＮＤ的保护作用 ,并通过荧光标记的差异显示聚合酶链反应(ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉｓｐｌａｙｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ ,ＤＤ ＰＣＲ)分析基因表达的改变。材料和方…     

异丙酚对脑缺血缺氧性损伤保护作用的分子机制

近年来研究证实异丙酚对缺血缺氧性脑损伤具有明显的保护作用,可能的分子机制包括异丙酚对脑内氨基酸神经递质及其受体、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及对自由基等的作用。     

异丙酚的镇痛作用及其机制

睡眠剂量和亚睡眠剂量的异丙酚具有镇痛作用。其镇痛作用主要与增强GABA。受体功能、拮抗NMDA受体、增强阿片受体活性和抑制一化氮合成酶（NoS）活性等密切关联。深入研究异丙酚镇痛作用及其机制，对临床更合理地应用异丙酚具有重要的意义。     

异丙酚的抗氧化作用

异丙酚除了以麻醉镇静为主的生物学作用外，其结构上的特殊性使其具有较强的抗氧化潜能，能有效地防治各种氧化应激性损伤，异丙酚的抗氧化机制包括直接清除自由基，抑制脂质过氧化反应，还原高氧化态铁蛋白，调节钙离子平衡，降低组织氧耗等方面。     

异丙酚的镇痛作用及其机制

睡眠剂量和亚睡眠剂量的异丙酚具有镇痛作用。其镇痛作用主要与增强GABA_A受体功能、拮抗NMDA受体、增强阿片受体活性和抑制一化氮合成酶(NOS)活性等密切关联。深入研究异丙酚镇痛作用及其机制,对临床更合理地应用异丙酚具有重要的意义。     

依托咪酯的中枢神经系统作用及其分子学作用机制

依托咪酯是一种短效的、非巴比妥类静脉麻醉药。目前认为其麻醉作用与增强ＧＡＢＡ的作用、抑制ＧＡＢＡ的摄取、抑制Ｃａ＾２＋和Ｎａ＾＋通道等有关。其主要机制可能在于增强ＧＡＢＡ的作用。     

作用于GABA—R的静脉麻醉药（异丙酚与咪唑安定）之间相互作用的研究进展

目前普遍认为位于突触后膜的配体门控型离子通道可能是全麻药的分子作用位点。其中γ-氨基丁酸型受体(GABAa受体)及其门控C1^-通道复合物尤显重要。本文扼要概述了异丙酚与苯二氮革类在该通道复合物水平的相互作用及其可能机制。     

异丙酚输注综合征研究进展

由于其药效学和药代学特点,异丙酚已在临床上广泛使用,但使用过程中有可能发生异丙酚输注综合征.最新研究表明该综合征发生机制可能与异丙酚直接抑制线粒体呼吸链或损伤线粒体脂肪酸代谢有关.此文主要对异丙酚输注综合征的相关问题作一综述.     

依托咪酯的中枢神经系统作用及其分子学作用机制

依托咪酯是一种短效的、非巴比妥类静脉麻醉醉药。目前认为其麻醉作用与增强GABA的作用、抑制GABA的摄取、抑制Ca~(2+)和Na~+通道等有关,其主要机制可能在于增强GABA的作用。     

异丙酚中枢神经递质作用机制

谷氨酸、γ-氨基丁酸、儿茶酚胺、乙酰胆碱等是中枢神经系统内重要的神经递质,参与了意识活动、学习记忆等大脑高级功能。这些神经递质在中枢的传递亦是全麻药重要作用靶位之一。本文就静脉麻醉药异丙酚的中枢作用与神经递质的关系以及有关问题作一综述。     

异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用

目的 探讨异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用及其作用机制。方法 48只健康豚鼠随机分为哮喘组(n=28)和正常组(n=20),卵蛋白致敏法建立哮喘豚鼠模型,每只豚鼠制备5-7个气管平滑肌环,依据悬挂平滑肌环的营养液中处理因素不同将气管平滑肌环随机分为control亚组、10％Intralipid亚组、10、30、100、300μmol/L Propofol亚组,通过与气管环相连的力-位移换能器记录其张力变化,采用悬挂平滑肌环的营养液中无Ca2+的方法测定异丙酚对Ryanodine受体介导的细胞内Ca2+释放的影响。结果 (1)100μmol/L异丙酚显著舒张哮喘豚鼠静息气管平滑肌。四种浓度异丙酚对乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩呈剂量依赖的舒张作用。(2)四种浓度异丙酚预适应可剂量依赖性抑制乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩。哮喘组30μmol/L异丙酚预适应使乙酰胆碱所致的气管平滑肌依内钙性收缩由(37.7±2.8)％降为(27.7±1.9)％,依外钙性收缩由(62.3±4.5)％降为(51.5±3.5)％,与control亚组比较差异有显著性(P<0.01)。(3)四种浓度异丙酚抑制乙酰胆碱所致气管平滑肌依内钙性收缩作用,与无Ryanodine作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论临床相关浓度异丙酚预适应显著抑制乙酰胆碱收缩哮喘豚鼠离体气管平滑肌的作用,其作用机制与Rvanodine受体介导     

异丙酚镇痛作用机理的实验研究

有关异丙酚是否有镇痛作用,其研究结果因方法不同而异［１,２］。亚睡眠剂量的异丙酚对ＣＯ２激光刺激引起的疼痛有明显的镇痛作用,且呈剂量相关［３］。本研究旨在探讨异丙酚镇痛作用的机理是否与ＧＡＢＡＡ受体、阿片受体有关。资料和方法ＮＩＨ小鼠１６５只,雌雄各半,体重２０～２５ｇ,随机分为１１组,每组１５只。对照组,注射生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１或异丙酚１０ｍｇ·ｋｇ－１;ＧＡＢＡＡ受体拮抗剂组,注射异丙酚１０ｍｇ·ｋｇ－１１５分钟前,分别注射印防己毒素０．５、１．０、２．０ｍｇ·ｋｇ－１和荷包牡丹碱０．…     

异氟醚全麻作用的分子机制

异氟醚全麻作用的分子机制仍不十分清楚。目前认为异氟醚主要是通过直接作用于神经细胞膜蛋白质发挥全麻作用的。其中包括增强ＧＡＢＡＡ受体的功能，抑制电压门控性钠通道和钙通道，激活电压门控性钾通道，使突触间隙中抑制性神经递质的含量增多、兴奋性神经递质的含量减少，影响胞内第二信使系统等。     

异丙酚中枢神经递质作用机制

谷氨酸、γ—氨基丁酸、儿茶酚胺、乙酰胆碱等是中枢神经系统内重要的神经递质，参与了意识活动、学习记忆等大脑高级功能。这些神经递质在中枢的传递亦是全麻药重要作用靶位之一。本文就静脉麻醉药异丙酚的中枢作用与神经递质的关系以及有关问题作一综述。     

中枢神经系统钠通道可能是吸入全麻药作用的靶位之一

吸入全麻药作用的分子机制虽未完全明了,但目前认为其主要作用于神经细胞膜上的离子通道。电压门控型钠通道可能是吸入麻醉药的作用靶位之一,本文综述了其主要依据。