何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

藻酸双酯钠对培养大鼠神经细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用

目的：观察藻酸双酯钠对缺氧缺糖培养所致大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。方法：实验于2002年在郑州大学医学院药理教研室完成。体外培养大鼠胚贻皮质神经细胞，以缺氧加缺糖培养建立神经细胞损伤模型，通过测定乳酸脱氢酶，一氧化氮，丙二醛及超氧化物歧化酶活性和细胞内钙离子浓度，以观察藻酸双酯钠对培养神经细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用，并采用流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率。结果：①神经细胞缺氧缺糖性损伤后，细胞死亡数明显升高，乳酸脱氢酶含量显著增加，藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶漏出量[（865．17&;#177;69．18），（733．48&;#177;58．51），（504．27&;#177;80．02）．（1051．88&;#177;46．84）μkat／g，P〈0．05／P〈0．01]；②神经细胞损伤后，一氧化氮含量及细胞内丙二醛含量显著增加，超氧化物歧化酶活性显著降低。藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均可显著降低一氧化氮及丙二醛含量、升高超氧化物歧化酶活性（P〈0．05，P〈0．01）；③神经细胞损伤后细胞内钙离子含量显著增加，藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均可显著降低细胞内钙离子含量（抑制率分别为：27％，35％，54％）；④神经细胞平均凋亡率为（32．8&;#177;6．5）％，藻酸双酯钠50，100，150mg／L分别使细胞平均凋亡率降为（22．3&;#177;5．1）％、（13．2&;#177;4．4）％、（7．9&;#177;3．5）％。结论：藻酸双酯钠对培养神经细胞缺氧缺糖性损伤具有显著的保护作用，其机制可能与藻酸双酯钠降低一氧化氮含量、降低细胞内钙离子累积，抗过氧化作用以及抑制细胞凋亡有关。     

黄体酮对缺氧脑组织一氧化氮含量的影响

目的:观察成年小鼠缺氧后脑内一氧化氮含量的变化及黄体酮的干预作用。方法:实验于2002-09/2003-06在新乡医学院生理学与神经生物学教研室完成。32只雄性昆明种小鼠,随机分为4组,对照组、单纯缺氧组、低孕酮(4mg/kg)组和高孕酮(8mg/kg)组,后两组于缺氧前30min腹腔注射孕酮4mg/kg或8mg/kg。小鼠缺氧24h断头取脑,检测脑皮质及海马组织中的一氧化氮含量。结果:32只小鼠均进入结果分析。①缺氧24h后,单纯缺氧组脑皮质一氧化氮的生成量明显高于对照组眼(2.15±0.29),(1.66±0.65)μmol/g,P<0.05演;经孕酮预处理的两组,脑皮质组织一氧化氮含量较单纯缺氧组均有所下降,4mg/kg组的效果尤为明显,下降了35.81%(P<0.01)。②海马组织在缺氧24h后,单纯缺氧组一氧化氮含量明显高于对照组眼(1.76±0.60),(1.21±0.58)μmol/g,P<0.05演;低孕酮(4mg/kg)组眼(1.07±0.33)μmol/g演显著低于单纯缺氧组(P<0.01);而高孕酮(8mg/kg)组眼(1.27±0.41)μmol/g演与单纯缺氧组差异无显著性(P>0.05)。结论:成年小鼠缺氧24h后脑皮质和海马组织一氧化氮含量明显升高,黄体酮通过降低这种一氧化氮的升高,可能产生一定的神经保护作用。     

酸性肽对阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶水平的干预

背景：有实验指出酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成而提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力。目的：建立阿尔茨海默病动物模型，观察给予不同剂量浓度的酸性肽治疗后大鼠脑一氧化氮、一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶含量的变化。设计：随机对照单一实验。单位：郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室。材料：实验于2003-02／07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成。选取雄性SD大鼠100只，用跳台实验除去反应迟钝的动物，共84只大鼠纳入实验，随机分为7组：正常对照组，模型组，生理盐水组，吡拉西坦治疗组，酸性肽15，30，60mg／kg治疗组，12只／组。酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽，由三个谷氨酸连成的三肽。方法：除正常对照组外，其余各组大鼠常规饲养1周后，均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，脑海马注射5μg鹅膏蕈氨酸，以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型。正常对照组和模型组不给药，生理盐水组用生理盐水灌胃，吡拉西坦治疗组用0.3g/kg吡拉西坦灌胃，酸性肽15，30，60mg／kg治疗组分别用15，30，60mg／kg酸性肽灌胃，连续20d，1次／d，2mL／次。灌胃期满将大鼠麻醉后断头处死，立即在冰盘中开颅取脑制备组织匀浆。4℃下1000r／min离心10min，取上清液用一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶检测试剂盒测定一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量。主要观测指标：各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量。结果：纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析。各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶含量的比较：与模型组比较，酸性肽15，30，60mg／kg治疗组一氧化氮含量均明显降低[（1．95&;#177;O．20），（1．39&;#177;0．10），（1．25&;#177;0．07），（1．00&;#177;0．04）mmoL／kg，P〈0．05]；一氧化氮合酶含量均明显降低[（4．53&;#177;0．18），（3．39&;#177;0．09），（3．10&;#177;0．06），（2．97&;#177;0．06）μmol／kg，P〈0．05]；乙酰胆碱酯酶含量无明显变化[（0．67&;#177;0．12），（0．71&;#177;0．11），（0．72&;#177;0．08），（0．72&;#177;0．07）mmol/L，P〉0．05]。结论：酸性肽能够显著降低阿尔茨海默病模型大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶的生成，而对乙酰胆碱酯酶的活性并无明显影响。提示酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成或毒性作用来提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力。     

中风安口服液对动脉血栓形成和血液凝固的干预效应

背景：中风安口服液是治疗脑血管疾病的新型中药制剂，主要成分为黄芪和水蛭，其中黄芪具有明显的益气活血作用，水蛭具有很强的抗血小板、抗血栓、缓解动脉痉挛和改善组织缺氧的作用。目的：观察中风安口服液对大鼠动脉血栓形成和对小鼠血液凝固及耐力的影响。设计：完全随机对照实验。单位：河北医科大学基础医学院药理教研室．材料：实验于2001—09／2002—04在河北医科大学药理研究室完成。药物影响血栓形成实验：第1组实验取Wistar大鼠40只，随机分为中风安30，6．0，12．0g／kg剂量组、阿司匹林0．3g／k组和对照组，每组8只。第2组实验取Wistar大鼠50只，随机分为中风安3．0，6．0g／kg剂量组、脑血康3．0，6．0g／kg剂量组和对照组，每组10只。小鼠凝血时间实验：取小鼠50只，随机分为中风安6．0，12．0，24．0g／kg剂量组、阿司匹林013g／kg组和对照组，每组10只。小鼠游泳耗竭时间测定：取小鼠90只，随机分为中风安6．0，24．0g／kg剂量组；脑血康6．0，24．0g／kg剂量组，苯丙胺012g／kg组和对照组，每组15只。方法：药物影响血栓形成实验，第1组于术前24h及1h各组大鼠分别灌胃给予中风安（3，6，12g／kg），阿司匹林（0.3g／kg）和水。第2组大鼠术前24h及1h分别灌胃给予中风安（3，6g／k）脑血康（3，6g／kg）和水。给药后腹腔注射氯胺酮50mg／kg麻醉，采用线栓血栓法，测定各鼠血栓湿重，比较各组血栓形成的差异。小鼠凝血时间的测定，分别灌胃给予中风安（24．0，120，6．0g／kg），阿司匹林（0.3g／kg）和水，于灌胃后1h用玻片法观察小鼠凝血时间。小鼠游泳耗竭时间的测定，灌胃给予中风安（6．0，24．0g／k）和脑血康（6．0，24．0g／k）及苯丙胺（0.2g／k，）和水。1次／d，连续灌胃5d，于第5天给药后1h测定小鼠游泳耗竭时间。计算各组小鼠游泳耗竭时间的平均值。主要观察指标：①各组大鼠血栓形成抑制率。②各组小鼠凝血时间。③各组小鼠游泳耗竭时间。结果：参加实验的90只大鼠和140只小鼠均进入结果分析。①血栓湿重：第1组实验：中风安口服液3．0，6．0，12．0g／kg剂量组明显低于对照组[（24&;#177;4），（21&;#177;4），（16&;#177;6），（39&;#177;7）mg，（t=5．88～7．90，P〈0．01）1：第2组实验：中风安口服液6．0g／kg剂量组明显低于相同剂量脑血康组[（23．6&;#177;2．6），（30．0&;#177;4．1），（t=4．18，P〈0．01）l，中风安口服液3．0g／k剂量组低于同剂量脑血康组[（30．6&;#177;2．1），（33．1&;#177;1．6）mg，（t=2．96，P〈0．05）]。②凝血时间：中风安口服液24．0，12．0g／b剂量组明显高于对照组[（222&;#177;66），（190&;#177;52），（116&;#177;26）s，（t=4．02，4．72，P〈0．01）1。③游泳耗竭时间：中风安24．0，6．0g／kg剂量组明显高于对照组[（2512&;#177;1244），（899&;#177;403），（502&;#177;100）s，（t=3．70～6-24，P〈0.01。结论：中风安口服液对大鼠动脉血栓和小鼠静脉血栓的形成均有明显的抑制作用，并可增强小鼠的耐力，具有抗疲劳作用。     

白花败酱草提取物的耐缺氧作用

背景：白花败酱草为败酱科植物，味辛、苦性寒，已证实白花败酱草提取物具有中枢抑制作用。 目的：观察中药白花败酱草提取物对小鼠耐缺氧的作用，并了解其作用是否有剂量依赖性。 设计：随机对照动物实验。 单位：赣南医学院药理教研室和病理教研室。 材料：实验于2005-03／04在赣南医学院科研中心实验室完成。取健康成年昆明种小鼠100只，用于3个缺氧实验。 方法：①常压耐缺氧实验：取小鼠40只随机分为4组： 生理盐水组腹腔注射生理盐水2μL／g，普萘洛尔组腹腔注射10g／L普萘洛尔溶液0．02mg／g，白花败酱草0．02，0，04mg／g组腹腔注射白花败酱草提取物0．02，0，04mg／g。25min后，将小鼠放入250mL的磨口广口瓶内，密封，观察小鼠的存活时间。②快速断头实验：取小鼠30只随机分为3组：生理盐水组腹腔注射生理盐水2μL／g。白花败酱草0．02。0．04mg／g组分别于腹腔注射白花败酱草提取物0．02，0．04mg／g。25min后，快速断头，记录小鼠断头后至最后一次喘息所需的时间。③结扎双侧颈总动脉实验：取小鼠30只随机分为3组：生理盐水组灌胃生理盐水2μL／g，白花败酱草组0．01，0．015mg／g灌胃。1次／d。共7d，7d后结扎双侧颈总动脉观察呼吸停止的时间。 主要观察指标：①小鼠常压耐缺氧的存活时间。②小鼠脑缺血断头后至最后一次喘息的时间。③小鼠结扎双侧颈总动脉至呼吸停止的时间。 结果：100只小鼠全部进入结果分析. ①常压耐缺氧条件下鼠的存活时间：白花败酱草0．02，0．04mg／g组显著长于生理盐水组[（57．8&;#177;4．6），（76．2&;#177;4．9），（42．5&;#177;3．6）min，P〈0．05，0．01]，与普萘洛尔组比较无差异（P〉0．05），剂量越大，存活时间越长。②断头小鼠的喘息时间：白花败酱草0．02，0．04mg／g组显著长于生理盐水组[（22．1&;#177;1．6），（25．3&;#177;2．2），（18．6&;#177;0．8）s，P〈0．05，0．011，剂量越大，存活时间越长。③结扎双侧颈总动脉小鼠呼吸停止的时间：白花败酱草提取物0．01，0．015mg／g组显著长于生理盐水组[（123．4&;#177;25．1），（142．2&;#177;30．2），（86．0&;#177;12.8）s，P〈0．05，0．01]。剂量越大，存活时间越长。 结论：白花败酱草提取物对脑缺氧、全身性缺氧时所致心肌缺氧及心肌耗氧增加引起的心肌缺氧有明显的改善作用，且剂量越大，效果越显著。可能是白花败酱草提取物能改善心肌及脑耗氧量的结果。     

抗疲Ⅰ号耐缺氧抗疲劳的实验观察

目的：观察对进驻高海拔1570～2366m地区士兵疲劳适应性训练具有满意效果的抗疲Ⅰ号对小鼠耐缺氧、抗疲劳的作用。 方法：实验于2004-06／2005-06在解放军兰州军区总医院完成。选取清洁级成年昆明雌性小鼠160只，18-22g，雄性小鼠240只，18-22g。抗疲Ⅰ号由兰州乃夫生物技术研究所研制提供，由枸杞、肉桂、桑叶、茯苓、野菊花等组成。其中总蛋白含量为31．71％，总氨基酸为62．19％，8种必需氨基酸为32．51％，谷光甘肽为383．10mg／g，总多糖为4．13％，总皂甙为3．34mg／g，超氧化物为28.70NU／mg。将雌雄昆明小鼠按体质量分别随机分成按人体推荐抗疲Ⅰ号药用量[0.03g／（kg&;#183;d）]的10，20，30倍[0，3．0．6，0．9s／（kg&;#183;d）13个剂量组和1个阴性对照组，雌性小鼠每组40只，雄性小鼠每组60只。用药组和对照组分别以相应剂量抗疲Ⅰ号（均溶于0．4-0.5mL蒸馏水中）和生理盐水灌胃饲养30d，雌性小鼠每组再随机分为3组，分别进行耐缺氧实验的常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验，分析抗疲Ⅰ号耐缺氧功能；雄性小鼠每组再随机分配，分别进行负重游泳试验，爬杆试验，尿素氮、肝糖原测定试验，乳酸测定试验。通过对各实验组耐缺氧3项实验指标和抗疲劳4项实验指标的统计，分析抗疲Ⅰ号耐缺氧、抗疲劳的可能机制。 结果：耐缺氧试验小鼠160只自然淘汰14只，抗疲劳试验小鼠240只自然淘汰12只，共374只小鼠进入结果分析。①抗疲Ⅰ号0．3g／（kg&;#183;d）剂量组小鼠亚硝酸钠中毒存活时间与对照组相比，差异有显著性意义[（18．65&;#177;2．74），（15．95&;#177;1.68）min，P〈0．05]；0．6g／（kg&;#183;d）剂量组急性脑缺血性缺氧时间与对照组相比，差异有显著性意义[（32．38&;#177;3.57），（29．84&;#177;2．23）s。P〈0．05]。②0.6g／（kg&;#183;d）组负重游泳试验时间与对照组相比，差异有显著性意义[（414．86&;#177;180．54）。（280．28&;#177;78．25）s，P〈0．05]；0．9g／（kg&;#183;d）组爬杆试验时间及肝糖原含量与对照组相比，差异有显著性意义[（327．00&;#177;156．00），（152．00&;#177;118．00）s；（23580．0&;#177;11712．2），（12113．6&;#177;9503．8）mg／kg；P〈0．05]；0．3，0．6g／（kg&;#183;d）组乳酸升幅明显低于对照组（P〈0．05）。 结论：抗疲Ⅰ号有较好的耐缺氧、抗疲劳作用，与其能减少脑耗能、耗氧，清除体内乳酸和自由基，改善小鼠肌肉、肝脏储备糖原营养的功能有关。     

葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察不同剂量葡萄籽原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其作用的不同途径。 方法：实验于2004-10／2005-07在安徽医科大学神经生物实验室完成。取SD大鼠160只随机分成假手术组、模型组和葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组5组，每组32只．①缺血前30min模型组大鼠腹腔注射lmL生理盐水，葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组腹腔注射相应浓度的葡萄籽原花青素液1mL，6h后重复给药一次；假手术组不给药。②采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型，假手术组不栓塞动脉。各组随机取8只大鼠在再灌注12h断头处死测脑组织含水量；其余大鼠在再灌注24h断头处死取脑，分别检测脑梗死体积比、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积比：葡萄籽原花青素100，200mg／kg组显著低于模型组（0．3077&;#177;0．0206，0．2972&;#177;0．0248．0．4594&;#177;0.0399，P〈0．01）。②脑含水量：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均低于模型组[（79．97&;#177;0．76）％，（79．63&;#177;0.92）％，（79．67&;#177;0．51）％．（81．41&;#177;1．28）％，P〈0．01]。③超氧化物歧化酶活性：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均高于模型组[（64．35&;#177;2．29），（64．52&;#177;2．20），（64．43&;#177;2．38）．（39．72&;#177;6．94）NU／mg，P〈0．01]。④丙二醛含量：葡萄籽原花青素50，100，200mg／kg组均低于模型组[（1．15&;#177;0．07），（1．11&;#177;0．16），（1．01&;#177;0．13）．（1．42&;#177;0．23）μmol／g，P〈0．011。 结论：①葡萄籽原花青素≥100mg/kg时可使局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积减小，发挥有效的脑保护作用。②≥50mg／kg时即能增强抗氧化酶活性，减轻脂质过氧化损伤，减轻脑水肿程度。     

褪黑素替代治疗对去松果体成年大鼠齿状回神经干细胞增殖及学习记忆的影响

目的：分析褪黑素替代治疗对去松果体成年大鼠神经干细胞增殖及学习记忆的影响。方法：实验于2004—06／2005—03在广西医科大学基础医学院解剖学教研室完成。将40只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：假手术组、去松果体组、褪黑素20μg／kg、200μg／kg和2mg／kg组。术后第2天开始进行干预，分别按20μg／kg、200μg／kg和2mg／kg剂量将褪黑素溶于0.5mL的50g／L乙醇-生理盐水，每天在固定时间（18：00）腹腔注射1次，连续给药21d。在相同条件下，每天给予假手术组或去松果体组的每只大鼠腹腔注射0.5mL的50g／L乙醇一生理盐水。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力，用免疫组织化学方法检测齿状回颗粒细胞下区的增殖细胞核抗原阳性细胞的变化。结果：40只大鼠实验中无死亡，全部纳人结果分析。①去松果体组大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长，差异有显著性[（32．02&;#177;2．54），（18．58&;#177;1．97）s，P〈0．01]。褪黑素20μg/kg组和200μg/kg组的平均逃避潜伏期较假手术组稍延长[（23．29&;#177;2．74），（24．94&;#177;2．81），（18．58&;#177;1．97）s，P〉0．05]，但比去松果体组明显缩短，差异有显著性（P〈0．01）。褪黑素2mg／kg组的平均逃避潜伏期（30．57&;#177;2．43）s比假手术组、褪黑素20μg／kg、200μg／kg组明显延长（P〈0．01），并接近去松果体组的水平（P〉0．05）。（雪去松果体组大鼠平均游泳距离明显大于假手术组，差异有显著性[（826．24&;#177;32．28），（611．27&;#177;27．63）cm，P〈0．01]。褪黑素20μg／kg和20μg／kg组的平均距离均明显小于去松果体组[（680．27&;#177;25．15），（692．96&;#177;26．42）cm，P〈0．01]，而褪黑素2mg／kg组大鼠的平均距离（804．81&;#177;34．22）cm均明显大于假手术组、褪黑素20μg／kg、200μg／kg组（P〈0．01），并接近去松果体组的水平（P〉0．05）。③齿状回颗粒细胞下区的增殖细胞核抗原免疫反应产物定位于细胞核，呈棕黄色。增殖细胞核抗原阳性细胞核呈圆形、椭圆形或梭形，各组大鼠的增殖细胞核抗原阳性细胞核的形态无明显差异。去松果体组增殖细胞核抗原阳性细胞数较假手术组，差异有显著性[（58．50&;#177;7．73），（82．69&;#177;7．36）个／切片，P〈0．01]。褪黑素20μg／kg、200μg／kg组的增殖细胞核抗原阳性细胞[（74．20&;#177;6．74），（72．00&;#177;6．77）个／切片]分别较去松果体组升高37．6％和23．1％，差异有显著性（P〈0．01），但仍未能达到假手术组的水平（P〈0．01）。褪黑素2mg／kg组的增殖细胞核抗原阳性细胞数（61．23&;#177;6．61个／切片）分别比假手术组、褪黑素20μg／kg、200μg／kg组下降25．9％、17．5％及14．9％，组间差异有高度显著性（P〈0．01），并接近去松果体组的水平（P〉0．05）。结论：低剂量（20μg／kg，200μg／kg）的褪黑素替代治疗对去松果体成年齿状回颗粒细胞下区神经干细胞增殖及学习记忆能力均有相似的正性调节作用，而高剂量（2mg／kg）的褪黑素替代治疗对上述指标具有负性调节作用；去松果体或褪黑素替代治疗与否，神经干细胞的形态均无明显的改变，提示褪黑素的作用可能是通过神经干细胞上的相应受体介导的机制使增殖细胞核抗原表达上调，加速细胞周期进程，促进神经干细胞增殖和分裂。     

丹参对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的保护效应

目的：探讨丹参注射液对大鼠局灶性脑缺血后氧自由基损伤的保护作用及其最佳剂量。 方法：实验于2004-10-05／12-19在锦州医学院科学实验中心完成。将SD大鼠60只，随机均分为假手术组、模型组、丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1．5g/kg组，每组12只。除正常组不插入线栓外，其余4组均采用线柃法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型，术前3d及30min分别给予丹参3个剂量组腹腔注射丹参13，5g／kg，4.5g／kg，1．5g／kg。术后24h用5级评分法判定神经功能缺损。生化法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶、丙二醛及病理组织切片的变化。 结果：经补充60只大鼠进入结果分析。①模型组神经功能缺损评分显著高于假手术组[2．50&;#177;0．80，0．00，P〈0．01]；丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1.5g／kg组神经功能缺损评分显著低于模型组[（1．67&;#177;0．65），（1．58&;#177;0．52），（1．50&;#177;0．80），（2．50&;#177;0．80）。P〈O．05]，其中以1．5g／kg组最为显著（P（O．01）。②丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1．5g／kg组与模型组相比，海马区神经细胞肿胀程度明显减轻，且海马CAI区神经细胞存活数明显增多[（75．3&;#177;4.1）／高倍视野，（76．3&;#177;5．0）／高倍视野，（82．5&;#177;7．1）／高倍视野，（62．8&;#177;6．8）／高倍视野，P〈0．01]。③丹参13．5g／kg组，4．5g/kg组。1．5g／kg组均能明显增强脑组织中总超氧化物歧化酶活性，与模型组比较有显著差异[（55．32&;#177;6．39），（50．55&;#177;5．87），（51．44&;#177;7．06），（39．28&;#177;5．67）U／mg；P〈0.01]。丹参1．5g／kg组与丹参13．5g／kg组。4.5g／kg组比较。显著增强锰超氧化物歧化酶的活性[（33．90&;#177;5．10）。（34．13&;#177;3．85），（42．49&;#177;2．61）U／mg；P〈0．051。④丙二醛含量：丹参4．5g/kg组，13.5g／kg组均能明显降低丙二二醛含量，与模型组比较有显著差异[（11．13&;#177;5．49），（11．73&;#177;6．87），（21.54&;#177;10.50）μmol／g；P〈0．05]，以1．5g/kg组更为显著[（9．96&;#177;4．08）μmol／g，P〈0．01]。 结论：丹参可减少自由基的生成，对神经细胞的氧化损伤具有保护作用，且以小剂量组的保护作用更加明显，其作用机制可能与增强锰超氧化物歧化酶的活性有关。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。