诺维本滴注浓度对兔外周血管组织损伤的实验研究

目的 探讨不同浓度诺维本对兔耳缘血管壁及其周围组织损伤的影响,为临床采用适合的诺维本滴注浓度提供依据.方法 将36只兔随机分成A、B、C三组,均于其双耳耳缘静脉同时滴注诺维本溶液.A组左耳注射浓度0.2 mg/ml、右耳0.4 mg/ml;B组左耳注射浓度0.2 mg/ml、右耳0.6 mg/ml;C组左耳注射浓度0.4 mg/ml、右耳0.6 mg/ml.均用输液泵控制滴速40 gtt/min,输液时间3 min.分别于滴注8 h、24 h、48 h观察双耳外观后,切取兔耳缘静脉及其周围组织,常规制作组织切片,观察兔耳缘静脉及其周围组织的损伤程度.结果 滴注不同浓度的诺维本8 h时兔耳缘静脉及周围组织损伤评分比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);24 h时评分比较,差异有统计学意义(均P＜0.01);在48 h时,0.2 mg/ml、0.4 mg/ml浓度的损伤评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而0.6 mg/ml浓度评分显著高于0.2 mg/ml及0.4 mg/ml(均P＜0.01);相同浓度不同时间段的损伤评分比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 诺维本滴注浓度与血管壁组织损伤呈正比,浓度越高,血管壁及周围组织损伤越严重;诺维本滴注适宜浓度为≤0.4 mg/ml,且每天应更换输液部位进行治疗.     

护脉膏预防诺维本致静脉损伤的实验研究

目的探讨护脉膏预防诺维本致静脉损伤的作用。方法将54只健康、同龄、体重为2．5～3．0kg的新西兰大白兔随机分为A、B、C3组，每组兔左、右耳缘静脉注射相同剂量的诺维本化疗药物。A组左耳不涂药膏，右耳涂护脉膏；B组左耳不涂药膏，右耳涂喜疗妥药膏；C组左耳涂喜疗妥膏，右耳涂护脉膏。分别在24h、7d、15d后观察兔耳缘静脉局部反应及病理学改变，并将每只兔左、右耳对照。结果A、B组兔左耳缘静脉局部反应重、病理学改变明显；A、C组兔右耳缘静脉局部反应及病理学改变不明显；B组兔右耳、C组兔左耳缘静脉局部反应及病理学改变介于二者之间。结论诺维本易致静脉损伤，护脉膏及喜疗妥均有预防诺维本致兔耳缘静脉损伤的作用，但护脉膏效果曼佳。     

护脉膏预防诺维本致静脉损伤的实验研究

目的 探讨护脉膏预防诺维本致静脉损伤的作用.方法 将54只健康、同龄、体重为2.5～3.0kg的新西兰大白兔随机分为A、B、C 3组,每组兔左、右耳缘静脉注射相同剂量的诺维本化疗药物.A组左耳不涂药膏,右耳涂护脉膏;B组左耳不涂药膏,右耳涂喜疗妥药膏;C组左耳涂喜疗妥膏,右耳涂护脉膏.分别在24 h、7 d、15 d后观察兔耳缘静脉局部反应及病理学改变,并将每只兔左、右耳对照.结果 A、B组兔左耳缘静脉局部反应重、病理学改变明显;A、C组兔右耳缘静脉局部反应及病理学改变不明显;B组兔右耳、C组兔左耳缘静脉局部反应及病理学改变介于二者之间.结论 诺雏本易致静脉损伤,护脉膏及喜疗妥均有预防诺维本致兔耳缘静脉损伤的作用,但护脉膏效果更佳.     

红黄洗液预防留置针输注甘露醇致静脉损伤的实验研究

目的探讨红黄洗液外用预防留置针输注甘露醇所致外周静脉损伤的效果。方法将30只新西兰白兔随机分为A、B两组各15只,取其双侧耳缘静脉置入留置针。A组左耳（红黄洗液组）注射常温（20℃）20％甘露醇,同时涂搽红黄洗液;右耳（乙醇组）涂搽75％乙醇。B组左耳（加温组）静脉注射加温至35℃20％甘露醇;右耳（对照组）静脉注射常温20％甘露醇。均为2次／d,间隔6h,连续5d。实验期间肉眼观察静脉炎发生情况,实验结束后行病理组织学分析。结果肉眼观察红黄洗液组静脉损伤评分显著低于另三组（均P〈0．05）。病理分析,针体段炎细胞浸润、纤维组织增生四组比较,差异有统计学意义（均P〈0．05）;针体前段血管壁损伤、炎细胞浸润、纤雏组织增生及血栓形成四组比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论采用留置针静脉注射20％甘露醇对兔耳缘静脉有不同程度的损伤,以针体前段更甚,用红黄洗液涂搽局部预防效果优于涂搽75％乙醇及液体加温法。     

自制侧孔头皮针穿刺对静脉损伤的实验研究

目的 观察自制侧孔头皮针穿刺对静脉的损伤程度，为临床有效预防静脉炎的发生提供依据。方法 将36只健康雄兔随机分为实验组和对照组各18只，分别采用自行研制的侧孔头皮针和普通头皮针进行兔耳缘静脉穿刺注射诺维本。比较注射后24h两组穿刺静脉外观变化及病理变化。结果 实验组静脉组织的损伤程度显著低于对照组（P〈0．01，P〈O．05）。结论 侧孔头皮针对静脉损伤小，组织修复快，可提高静脉使用率。     

红黄洗液预防留置针输注甘露醇致静脉损伤的实验研究

目的探讨红黄洗液外用预防留置针输注甘露醇所致外周静脉损伤的效果。方法将30只新西兰白兔随机分为A、B两组各15只,取其双侧耳缘静脉置入留置针。A组左耳(红黄洗液组)注射常温(20℃)20%甘露醇,同时涂搽红黄洗液;右耳(乙醇组)涂搽75%乙醇。B组左耳(加温组)静脉注射加温至35℃20%甘露醇;右耳(对照组)静脉注射常温20%甘露醇。均为2次/d,间隔6h,连续5d。实验期间肉眼观察静脉炎发生情况,实验结束后行病理组织学分析。结果肉眼观察红黄洗液组静脉损伤评分显著低于另三组(均P0.05)。病理分析,针体段炎细胞浸润、纤维组织增生四组比较,差异有统计学意义(均P0.05);针体前段血管壁损伤、炎细胞浸润、纤维组织增生及血栓形成四组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论采用留置针静脉注射20%甘露醇对兔耳缘静脉有不同程度的损伤,以针体前段更甚,用红黄洗液涂搽局部预防效果优于涂搽75%乙醇及液体加温法。     

甘露醇注射速度对留置针穿刺部位血管损伤的实验研究

目的了解在25℃环境中以不同速度静脉注射20％甘露醇对兔耳静脉损伤情况。方法选择健康成年的新西兰兔36只，随机取4只作为对照组，另32只随机分为A、B、C、D四组各8只。均于兔两耳留置静脉留置针。对照组给予生理盐水5ml／kg 30min注入；另四组给予20％甘露醇5ml／kg分别于5min（A组）、10min（B组）、20min（C组）、30min（D组）注射完毕。均8h给药1次，连续3d。最后1次给药后处死兔，在穿刺点及以上2cm处取血管组织行病理检查。结果对照组血管壁增厚、血管周围炎症、纤维组织增生及血栓形成情况与其余四组之间比较，差异有显著性意义（均P〈0．05）；实验组四组比较，差异无显著性意义（均P〉0．05），D组血管壁增厚、血管周围炎症相对较多，A组血栓形成相对较多。结论注射甘露醇对穿刺部位血管均有损伤；根据注射甘露醇时的速度、持续时间不同，穿刺部位血管的损伤特点不一。     

静脉输注方式与化疗性静脉损伤关系的实验研究

目的探讨不同静脉输注方式对化疗性静脉损伤程度的影响。方法将12只健康家兔随机分成A、B两组各6只，A组双侧耳缘静脉分别按1ml／min（快速组）、0.25ml／min（慢速组）静脉注射化疗药物（盖诺）；B组双侧耳缘静脉分别采用0.9％氯化钠注射液10ml（低容量组）、20ml（高容量组）稀释盖诺后静脉注射。24h后光学显微镜下观察兔耳静脉局部病理改变。结果慢速组免耳静脉血管内皮肿胀、炎细胞浸润程度显著重于快速组（均P〈0.05），高容量组血管内皮肿胀、血管周围水肿、炎细胞浸润和血管周围出血显著重于低容量组（P〈0.05，P〈0.01）。结论静脉输注速度过慢，容量过大，都有可能增加化疗药物性静脉炎的损伤程度，临床中应根据药物性质选择合理的容量和注射速度，以减少对血管的损伤。     

不同强度刺激性化疗药物输注顺序对静脉损伤的实验研究

目的探讨联合化疗时不同强度刺激性药物输注顺序对静脉损伤的影响,为临床规范用药提供参考。方法选用临床常用的发疱性化疗药盐酸柔红霉素、非发疱性强刺激性化疗药顺铂和非发疱性弱刺激性化疗药环磷酰胺。将普通级健康新西兰兔24只随机分成8组,A组先滴注柔红霉素再滴注顺铂、B组先滴注顺铂再滴注柔红霉素、C组单滴注柔红霉素、D组单滴注顺铂、E组先滴注顺铂再滴注环磷酰胺、F组先滴注环磷酰胺再滴注顺铂、G组单滴注环磷酰胺、H组滴注生理盐水作为对照组,比较用药48 h后兔耳缘静脉肉眼观静脉炎发生情况和病理改变。结果化疗药物各组均发生不同程度静脉炎,与对照组比较差异有统计学意义(均P0.05),化疗药物组间比较差异无统计学意义(P0.05);化疗药物各组兔耳缘静脉均出现不同程度病理损伤,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论化疗药物的刺激性是化疗性静脉炎的重要因素,联合使用非顺序依赖性化疗药物时输注顺序对静脉损伤的影响不大。     

自制侧孔头皮针穿刺对静脉损伤的实验研究

目的 观察自制侧孔头皮针穿刺对静脉的损伤程度,为临床有效预防静脉炎的发生提供依据.方法 将36只健康雄兔随机分为实验组和对照组各18只,分别采用自行研制的侧孔头皮针和普通头皮针进行兔耳缘静脉穿刺注射诺维本.比较注射后24 h两组穿刺静脉外观变化及病理变化.结果 实验组静脉组织的损伤程度显著低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论 侧孔头皮针对静脉损伤小,组织修复快,可提高静脉使用率.     

雾化吸入氯胺酮对机械通气致肺损伤家兔TNF—α、IL-6、IL-10的影响

目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤（ventilator—induced lung injury,VILI）家兔模型的影响。方法48只家兔,随机均分为对照组（C组）、机械通气损伤模型组（V组）、生理盐水对照组（NS组）和不同浓度氯胺酮处理组（分别为K1组、K2组和K3组）。除C组外,其他组均给予大潮气量通气（VT=40mL／kg）4小时,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸人容量为4ml／kg／h、浓度为12．5mg／ml、25mg／ml、50mg／ml的氯胺酮持续10min／h或等量生理盐水。4小时后测定肺湿／干重比、肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-Ⅱ（TNF—α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）变化。结果与C组比较,V组和NS组肺W／D比值和BALF中IL-6、TNF—d含量明显升高（P〈0．05）。与V组比较,K3组肺W／D比值和BALF中TNF—α和IL-6含量减少的同时,IL—10含量增高,且改变有显著性差异。结论氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,高浓度氯胺酮则保护作用更显著,该作用与氯胺酮雾化吸入减少炎性介质的释放有关。     

静脉留置针封管频次与静脉炎关系的实验研究

目的探讨静脉留置针封管频次与静脉炎的关系.方法取种系相同、体重相近的新西兰健康大耳白兔21只,以兔双耳外侧的耳缘静脉作为实验血管,随机分成第1组(n=22)和第2组(n=20),采用静脉留置针输液,以10 gtt/min的速度输入0.9%氯化钠注射液30 ml,1次/d.第1组液体输注完毕用肝素盐水封管1次,与下次输液间隔时间为23 h 15 min;第2组在第1次封管后12 h再封管1次,第2次封管与次日输液间隔时间为11 h 15 min.两组均保留72 h,第1组封管3次、第2组封管6次后拔除静脉留置针.以穿刺点为起点取长2 cm、宽1 cm含静脉血管和耳廓组织的活体标本做病理切片,观察静脉血管的病理变化.结果两组血管壁未发现炎性细胞浸润,炎性细胞均分布在血管周围组织;两组血管周围组织炎症发生情况比较,差异有显著性意义(均P<0.01);两组血管内血栓形成情况基本相同(均P>0.05).结论相同留置时间,增加静脉留置针封管次数可加重静脉周围组织炎症的程度.     

大蒜素在防治兔肢体缺血再灌注损伤中的疗效观察

目的探讨大蒜素对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。方法将32只家兔随机分为再灌注组和治疗组,制备肢体缺血再灌注损伤动物模型。在即将恢复血流灌注前10分钟,再灌注组和治疗组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和大蒜素注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。结果再灌注组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P〈0．01）。治疗组再灌注后各指标变化不明显,而与对照组同期相比,差异有非常显著性（P〈0．01）。光、电镜观察可见再灌注组织超微结构改变明显,而治疗组较轻。结论大蒜素可抑制自由基产生并减轻对骨骼肌细胞的损害,对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。     

异氟醚预处理对兔局灶性脑缺血再灌注时降钙素基因相关肽和NF-κB的影响

目的 探讨异氟醚预处理对兔局灶性脑缺血再灌注时降钙素基因相关肽( CGPP)和NF-κB水平的影响.方法 新西兰纯系家兔54只,雌雄不拘,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理(I组).麻醉下气管内插管,机械通气,S组和I/R组静脉输注咪达唑仑维持麻醉;I组吸人1.4％异氟醚30 min后洗脱10 min进行异氟醚预处理,然后制备脑缺血再灌注损伤模型,在脑缺血再灌注损伤过程中静脉输注咪达唑仑,3组静脉输注芬太尼和维库溴铵.I/R组和I组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血2h时进行再灌注.分别于麻醉前和再灌注即刻、1h、2h、3h、4h、5h时取耳中央动脉血样,测定血浆CGRP浓度,各时点取完血样后立即处死动物,测定脑组织神经元NF-κB活性及其表达.结果 与S组比较,I/R组血浆CGRP浓度、脑组织神经元NF-κB活性升高,脑组织NF-κB表达上调(P<0.05);与I/R组比较,I组血浆CGRP浓度升高,脑组织神经元NF-κB活性降低,脑组织NF-κB表达下调(P<0.05).结论 异氟醚预处理减轻兔脑缺血再灌注损伤的机制与促进CGRP释放及抑制神经元NF-κB功能有关.     

瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤(Au)的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.5～3.5 kg,随机分为5组(n=6):对照组(C组)、ALI组、低剂量瑞芬太尼组(LR组)、中剂量瑞芬太尼组(MR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).C组经30 min静脉输注生理盐水10 ml;ALI组经30 min静脉输注大肠杆菌内毒索(LPS)0.5 mG/kg;LR组、MR组和HR组分别静脉输注瑞芬太尼0.2、0.4和0.8μg·kg~(-1)·min~(-1)至处死,输注15 min时开始给予LPS,方法同ALI组.于LPS输注前即刻(T_0)、输注结束后1、2.5、5.5 h时记录平均动脉血压(MAP)、心率(HR)和气道峰压(P_(peak),测定动脉血氧分压(PaO_2)和血浆细胞间粘附分子1(ICAM-1)浓度,称量肺组织湿重(W)和干重(D),计算W/D比,并在光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组MAP、HR和PaO_2,降低,W/D比、P_(peak)和血浆ICAM-1浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,LR组、MR组和HR组MAP、HR 升高,肺组织W/D比降低,P(peak)和血浆ICAM-1浓度降低,PaO_2升高(P<0.05);与LR组比较,MR组和HR组MAP、HR、P(peak)、血浆ICAM-1浓度和肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05);与MR组比较,HR组注肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05).LR组、MR组和HR组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 瑞芬太尼可减轻兔内毒素性急性肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制ICAM-1的表达有关.     

艾司洛尔对老年患者非心脏手术围麻醉期应激反应的抑制作用

目的观察静脉持续输注艾司洛尔对老年患者非心脏手术围麻醉期应激反应的抑制作用。方法65岁以上择期全麻气管插管下行非心脏手术的患者40例，随机分为艾司洛尔组（n=20）与对照组（n=20）。艾司洛尔组麻醉前先静脉注射艾司洛尔0．25mg／kg，然后以20～50μg／（kg·min）的速度用输液泵持续输注，直到气管拔管后5min；对照组以生理盐水替代。记录入室、气管插管前、气管插管后即刻、切皮、手术结束、患者睁眼及拔管后即刻HR、MBP、RPP，以及入室、插管后即刻、切皮、手术结束及拔管后血糖、血香草扁桃酸（BVMA）及血皮质醇水平。结果与对照组比较，艾司洛尔组的HR、RPP在插管后即刻、患者睁眼以及气管拔管后即刻，MBP在气管插管后及睁眼时显著降低（P〈0．05），血糖值在手术结束及拔管后显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。艾司洛尔组的芬太尼与异丙酚总量分别为（0．4±0．1）mg和（450．8±98．2）mg，显著少于对照组的（0．5±0．1）mg与（580．3±125．7）mg（P〈0．05）。结论艾司洛尔围麻醉期持续静脉输注可以很好地控制老年患者非心脏手术的应激反应，抑制围麻醉期患者血糖的升高，减少老年患者的麻醉药用量。     

Glucose competence of the hepatoportal vein sensor requires the presence of an activated glucagon-like peptide-1 receptor

Activation of the hepatoportal glucose sensors by portal glucose infusion leads to increased glucose clearance and induction of hypoglycemia. Here, we investigated whether glucagon-like peptide-1 (GLP-1) could modulate the activity of these sensors. Mice were therefore infused with saline (S-mice) or glucose (P-mice) through the portal vein at a rate of 25 mg/kg. min. In P-mice, glucose clearance increased to 67.5 +/- 3.7 mg/kg. min as compared with 24.1 +/- 1.5 mg/kg. min in S-mice, and glycemia decreased from 5.0 +/- 0.1 to 3.3 +/- 0.1 mmol/l at the end of the 3-h infusion period. Coinfusion of GLP-1 with glucose into the portal vein at a rate of 5 pmol/kg. min (P-GLP-1 mice) did not increase the glucose clearance rate (57.4 +/- 5.0 ml/kg. min) and hypoglycemia (3.8 +/- 0.1 mmol/l) observed in P-mice. In contrast, coinfusion of glucose and the GLP-1 receptor antagonist exendin-(9-39) into the portal vein at a rate of 0.5 pmol/kg. min (P-Ex mice) reduced glucose clearance to 36.1 +/- 2.6 ml/kg. min and transiently increased glycemia to 9.2 +/- 0.3 mmol/l at 60 min of infusion before it returned to the fasting level (5.6 +/- 0.3 mmol/l) at 3 h. When glucose and exendin-(9-39) were infused through the portal and femoral veins, respectively, glucose clearance increased to 70.0 +/- 4.6 ml/kg. min and glycemia decreased to 3.1 +/- 0.1 mmol/l, indicating that exendin-(9-39) has an effect only when infused into the portal vein. Finally, portal vein infusion of glucose in GLP-1 receptor(-/-) mice failed to increase the glucose clearance rate (26.7 +/- 2.9 ml/kg. min). Glycemia increased to 8.5 +/- 0.5 mmol/l at 60 min and remained elevated until the end of the glucose infusion (8.2 +/- 0.4 mmol/l). Together, our data show that the GLP-1 receptor is part of the hepatoportal glucose sensor and that basal fasting levels of GLP-1 sufficiently activate the receptor to confer maximum glucose competence to the sensor. These data demonstrate an important extrapancreatic effect of GLP-1 in the control of glucose homeostasis.     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎;缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3,1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI）,后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）;与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。