肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病

肺炎衣原体是一种新发现的重要呼吸道病原微生物，与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生，发展关系尤为密切，COPD患者肺炎衣原体慢性感染的长期存在或反复感染以及诱发的混合感染，可能是COPD反复发作难于治愈的一个重要原因。对于急性发作期的重度COPD患者，特别是那些病情迁延对一般抗感染治疗疗效不佳者应加用大环内酯类或喹诺酮类抗生素。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原体感染的研究

目的 探讨肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法 选择61例COPD急性加重期患者,35例COPD稳定期患者,26名正常对照者,采用微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性抗体IgA,IgM,IgG,套式聚俣酶链反应检测痰中的肺炎衣原体DNA。结果 COPD急性加重期患者的急性肺炎衣原体的感染率为31．1％,明显高于COPD稳定期和且（P＜0．05）。COPD急性加重期组和稳定期组的慢性肺炎衣原体感染率分别为21．3％和31．4％,明显高于对照组（P均＜0．05）,同时IgA的几何平均滴度在COPD急性加重期中最高（20．5）,COPD稳定期组中次之（10．8）,对照组最低（3．6）,三组间差异有显著性（P＜0．05）。结论 急性肺炎衣原体感染为COPD急性加重的一个重要诊因,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。     

肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病发病的关系

为探讨肺炎衣原体(Cpn)感染与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的关系及其感染情况，我们采用微量免疫荧光(MIF)试验对临床标本进行了研究，现将结果报道如下。     

肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病

肺炎衣原体是新近发现呼吸道病原体,已有研究表明,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。 本文就COPD与肺炎衣原体感染的相关关系及肺炎衣原体感染在COPD中的可能的作用机制等作一综述。     

肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病

肺炎衣原体是一种新发现的重要呼吸道病原微生物 ,与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的发生、发展关系尤为密切 ,COPD患者肺炎衣原体慢性感染的长期存在或反复感染以及诱发的混合感染 ,可能是COPD反复发作难于治愈的一个重要原因 ,对于急性发作期的重度COPD患者 ,特别是那些病情迁延对一般抗感染治疗疗效不佳者应加用大环内酯类或喹诺酮类抗生素     

肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病

肺炎衣原体是新近发现呼吸道病原体,已有研究表明,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。本文就COPD与肺炎衣原体感染的相关关系及肺炎衣原体感染在COPD中的可能的作用机制等作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原体的检测

本研究采用微量免疫荧光 (ＭＩＦ)试验及聚合酶链反应(ＰＣＲ) 反向膜杂交技术 ,分别对慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)患者血清肺炎衣原体抗体和痰或咽拭子中肺炎衣原体ＤＮＡ进行检测 ,现将结果报告如下。一、对象1.对象 :ＣＯＰＤ组 :12 4例 ,其中急性加重期患者 84例 ,男5 6例 ,女 2 8例 ,年龄 5 5～ 78岁 ,其中 85 %为重度ＣＯＰＤ患者 ;稳定期 4 0例 ,男 2 8例 ,女 12例 ,年龄 5 2～ 75岁 ,其中轻度 6例 ,中度 14例 ,重度 2 0例。诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定的慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)诊治规范 (草案 )。健康对照组 30例 ,…     

肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病关系的研究

目的　探讨肺炎衣原体感染在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病中的作用。方法　实验分 2部分 ,(1)动物实验 :雄性Wistar大鼠 4 0只 ,分为A、B、C、D组 ,每组 10只 ,除D组外分别予香烟烟雾吸入和 (或 )经气管滴入肺炎衣原体菌液。 6周后测肺功能 ,行肺部病变病理评分及PCR检测肺部肺炎衣原体感染情况。 (2 )临床研究 :用PCR测COPD患者 (17例 )及健康对照者 (19例 )肺脏肺炎衣原体DNA ,同时测血清肺炎衣原体IgG及IgA抗体。结果　 (1)B组和C组大鼠肺组织肺炎衣原体DNAPCR阳性率分别为 88 9%和 80 0 %。B组大鼠肺组织病理改变主要为炎性细胞浸润及小气道平滑肌增生 ,病理及肺功能改变均较A组显著 ;C组主要病理改变为气道壁炎性细胞浸润及平滑肌增生较明显 ,与D组比较差异有显著性 ,肺功能与D组比较无明显差异。 (2 )COPD患者血清IgG抗体阳性率为 82 4 % ,IgA为 5 8 8% ,均明显高于健康对照者 (P值均 <0 0 5 ) ;PCR检测患者肺组织肺炎衣原体DNA均为阴性。结论　肺炎衣原体感染与COPD无直接关系 ,即单纯肺炎衣原体感染不能引起COPD的发病 ,但它可在吸烟所致病变的基础上加重COPD的病理改变及气流阻塞。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一重要的呼吸系统疾病 ,近年来在全球发病呈明显上升趋势 ,已受到世界各国的重视 ,并相应制定了诊治规范[1] 。目前认为 ,ＣＯＰＤ是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展 ,但部分有可逆性 ,可伴有气道高反应性。目前ＣＯＰＤ的发病学研究已有很大进展 ,其发病机制如下。一、细胞机制吸烟和吸入其他刺激物能诱发周围气道和肺实质内的炎性反应 ,并激活巨噬细胞 ,巨噬细胞在ＣＯＰＤ的炎性过程中起重要作用。被激活的巨噬细胞、上皮细胞和ＣＤ8Ｔ淋巴细胞可释放中性粒细胞趋化因…     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的发病机制

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）导致肺功能迅速下降。其发生机制仍不十分清楚,先后经历了黏液嵌塞假说、气道高反应学说、感染学说、细菌负荷周值理论和肺组织损伤加剧等认识过程,目前认为可能是多种因素综合作用的结果,其中一种或多种因素可能是发生AECOPD的触发因素。因此,深入了解该病机制有助于延缓甚至或阻断COPD进程。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新认识

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseas,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,患者气流受限不完全可逆,并呈进行性发展.吸烟以及大气污染是导致COPD发生的主要原因.有学者假设人体内本身就存在一套"肺结构维护体系"以维持肺内结构的完整,其中包括了抗氧化系统、抗蛋白酶系统和抗凋亡系统等的作用,除此之外研究还表明自身免疫系统与COPD发病也存在着关联.弄清这些系统的作用有助于更好地认识COPD的发病机制,也为临床治疗该疾病提供更充分的理论依据.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的发展状况

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病,患病率和死亡率均高,其病情呈进行性发展,严重影响着患者的劳动能力和生活质量。世界卫生组织(WHO)资料显示:目前,COPD已成为全球第四位死亡原因,且逐年增加,预计到2020年将上升为全球第三位死亡原因和经济负担的第五位[1]。确切的病因还不清楚,发病机制已有多种学说,如:蛋白酶和抗蛋白酶学说、氧化损伤假说、免疫失衡和感染假说等。随着医学技术的发展目前对COPD的发病机制又提出了新的假说,即:肺炎衣原体慢性感染学说。本文结合相关文献,对COPD发病机制的发展状况作一综述如下。     

肺炎衣原体呼吸道感染发病机制研究

肺炎衣原体是人类呼吸道感染的常见致病原,目前对其导致呼吸道感染的发病机制尚不十分清楚。本对国外近年来通过动物模型探讨肺炎衣原体呼吸道感染发病机制的研究进展作一综述。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病发病机制的影响

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病率近年来呈现上升趋势,目前已占到了疾病死亡原因的第4位,预计到2020年将上升到第3位.COPD是一个重要的公众健康问题,它是世界范围内引起高发病率和死亡率的一个重要原因.在我国,40岁以上人群COPD的总患病率达8.2%,呼吸系统疾病(其中COPD占很大部分)在农村处于第3位死因、在城市处于第4位死因,每年有一百万人死亡和五百万人致残.因此,对COPD发病机制的研究显的尤为重要,COPD是一种多因素引起的疾病,既有自身的因素,也有环境因素.在环境因素中,吸烟、空气污染及感染是导致COPD发病的三大危险因素,而其中吸烟是最主要的因素.近年来,吸烟对COPD的影响的研究取得了较大的进展,现综述了近几年吸烟对COPD发病机制的影响,同时希望对COPD发病机制的深入研究有一定的意义.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌发病机制的研究进展

据统计,目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全球40岁以上人群中发病率高达9%～10%.而世界卫生组织最新数据显示,肺癌发病率占全球新发癌症的11. 6%,病死率达18. 4%,是中国乃至全球发病率和病死率最高的癌症. COPD合并肺癌的年发病率为16. 7%,且仍在上升. COPD合并肺癌治疗难度大,需在两种疾病基础上...     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

目前,COPD的高发病率和病死率是在世界范围内导致巨大经济和社会负担的主要原因。COPD发病机制复杂,炎症反应、氧化应激、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、细胞凋亡是COPD发病机制的关键环节,感染是造成COPD急性加重和病情进展的主要因素,自身免疫可能是导致COPD患者戒烟后肺内炎症持续存在的主要原因。香烟烟雾引起的肺损伤最终形成自我放大的持续过程,导致临床症状及病理改变。     

肺炎衣原体感染对慢性阻塞性肺疾病患者细胞免疫功能的影响

目的探讨肺炎衣原体(CP)感染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者T淋巴细胞亚群的影响。方法选择上海市黄浦区中西医结合医院2001年1月至2005年1月收治的COPD急性加重期患者176例,同期正常对照组46名,为健康体检者。采用微量免疫荧光试验检测血清肺炎衣原体抗体IgG、IgA、IgM,采用流式细胞仪测定所有COPD患者和对照组的外周血CD 3、CD 4、CD 8T淋巴细胞。结果COPD急性加重期急性CP感染率为27.3%,慢性CP感染率为19.3%,与对照组比较差异有显著性意义(P0.01)。COPD患者中慢性CP感染组的CD 8细胞升高、CD 4/CD 8比值降低,较对照组差异有显著性意义,急性CP感染组和COPD肺炎衣原体阴性组的CD 8细胞及CD 4/CD 8比值与对照组差异无显者性意义。结论CP感染与COPD密切相关;CP感染是COPD急性加重的重要诱因;CP感染特别是慢性感染是引起COPD患者细胞免疫功能紊乱的重要原因,而这种细胞免疫功能的紊乱可能参与了COPD的发病。     

慢性阻塞性肺部疾病呼吸肌疲劳的发病机制

慢性阻塞性肺疾病患者常常发生呼吸肌疲劳,而呼吸肌疲劳又导致了原发病的进展和恶化。关于慢性阻塞性肺疾病肌疲的发病机制,近年来国内外进行了较多的实验室与临床研究,有许多新的见解和知识,也存在某些争议,本文对此加以综述。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制研究现状与展望

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是严重危害人类健康的呼吸系统疾病,患病人数多,美国有2400万人患有不同程度的COPD气流受限（airflow limitation）,这些病例中一半以上没有得到诊断。社会经济负担重,死亡率高,仅美国每年因COPD死亡的人数就超过12万人心。