短病程2型糖尿病患者持续皮下胰岛素输注及联合双胍类或噻唑烷二酮类药物的疗效对比

目的 比较持续皮下胰岛素输注 (CSII) 及联合二甲双胍或吡格列酮对短病程T2DM住院患者的疗效,探讨短病程T2DM强化治疗的优化方案.方法 73例的短病程T2DM住院患者随机分为CSII组(23例)、CSII联合二甲双胍(CSII+Met)组(26例)、CSII联合吡格列酮(CSII+Pio)组(24例).测定强化治疗2周前后各组患者FPG、Ins、C-P、hsC-RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C-P.应用稳态模型计算β细胞功能(HOMA-β) 和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时比较三组治疗前后各指标的变化及治疗费用.结果 强化治疗后CSII+Met组、CSII+Pio组与CSII组相比HOMA-β水平显著升高(P＜0.05),HOMA-IR水平显著下降(P＜0.05);CSII+Met组比CSII组、CSII+Pio组血糖达标时间显著缩短、胰岛素用量及治疗费用显著下降(P＜0.05).结论 CSII联合二甲双胍或联合吡格列酮较单纯CSII能更有效的改善T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗;CSII联合二甲双胍能明显减少胰岛素用量和治疗费用.     

甘精胰岛素联合口服药物治疗2型糖尿病肥胖患者的临床观察

将40名FPG≥10mmol/L的肥胖2型糖尿病人(预混胰岛素治疗)随机分成两组,治疗组20例,给予甘精胰岛素联合口服药物(二甲双胍与吡格列酮)治疗,对照组20例仍然采取原预混胰岛素(诺和灵30R)治疗方案。观察12周后,FPG,P2hPG,HbA1c,TG,ALT、AST、BUN、Ccr、HOMA-β和HOMA-IR的变化。结果:治疗组血糖水平达标快,胰岛素用量减少,HbA1c水平降低,同组间治疗后HOMA-β较治疗前增高,HOMA-IR均较治疗前降低,差异具有显著性,治疗组与对照组比较,差异有统计学意义。结论:应用甘精胰岛素联合口服药物(二甲双胍与吡格列酮)治疗可明显改善胰岛素抵抗,血糖达标快,胰岛素用量减少。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素抵抗、血压、血脂的影响.方法对102例体质指数(BMI)≥25 kg/m2且使用磺脲类+双胍类药物后糖化血红蛋白(HbA1c)>7.0%的T2DM患者,在重新制定合理的饮食和运动的基础上,随机分为两组:治疗组使用盐酸吡格列酮15 mg/d连用12周,对照组使用原药物,观察两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后两小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2小时胰岛素(2hIns)HbA1c、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压(BP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化.结果治疗12周后,治疗组FBG、HbA1c、Ins、BP、TG、LDL-C及HOMA-IR较较对照组均下降.结论盐酸吡格列酮能减轻胰岛素抵抗,降低血糖,改善脂代谢.     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制探讨

目的观察吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用,并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠30只随机分为三组各10只。模型组、吡格列酮组采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,对照组腹腔注射等量枸橼酸缓冲液;造模成功后吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg·d）灌胃,另两组予等量生理盐水灌胃。16周后断尾取血测空腹血糖（FPG）,心包取血测糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹胰岛素水平（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,另取胰腺组织行HE染色,电镜下观察病理变化。结果吡格列酮组FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平明显低于模型组,病理改变轻于模型组。结论吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞有保护作用,其机制可能为降低血糖、HbA1c和FINS,改善糖毒性和胰岛素抵抗。     

吡格列酮联合二甲双胍治疗对老年2型糖尿病患者HbA1c、血脂及胰岛素敏感性的影响

目的探讨吡格列酮单用与联合二甲双胍对老年2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA 1c)、血脂及胰岛素敏感性的影响。方法选取90例老年T2DM患者,按照简单随机对照法分为对照组(单用吡格列酮治疗)及观察组(采用吡格列酮联合二甲双胍治疗)。比较两组治疗前后血糖、血脂、胰岛素水平及不良反应发生情况。结果两组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及HbA 1c水平明显低于治疗前(P<0.05);而观察组均明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于治疗前,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于治疗前(P<0.05);而观察组TG、TC、LDL-C水平明显低于对照组,HDL-C水平明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗前后体重指数(BMI)比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后胰岛素水平明显高于治疗前,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(Fins)明显低于治疗前(P<0.05);观察组治疗后胰岛素水平明显高于对照组,HOMA-IR、Fins明显低于对照组(P<0.05)。两者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮联合二甲双胍可改善老年T2DM患者血糖及血脂代谢及胰岛素敏感性。     

吡格列酮联合二甲双胍治疗糖耐量受损疗效观察

将糖耐量受损（IGT）患者分成两组，分别给予吡格列酮（对照组）和吡格列酮＋二甲双胍（观察组）治疗3个月后，观察两组血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化情况。结果两组血糖、胰岛素、HOMA-IR均显著降低，观察组上述指标改善程度明显优于对照组。认为吡格列酮能改善IGT和胰岛素抵抗，同时服用二甲双胍则效果更佳。     

二甲双胍联用罗格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的了解二甲双胍联用罗格列酮（RGZ）治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效及优点。方法将53例T2DM患者随机分为二甲双胍联用格列吡嗪组（A组）、二甲双胍联用RGZ组（B组），进行6个月治疗，测定治疗前后BP、PG、BMI、HbA，C、Ins、血脂等指标，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果两组治疗均可使BP、PG、BMI、HbA1c及LDL-C下降（P〈0．05），但B组同时可使Ins水平下降（P〈0．05）、HOMA-IR降低（P〈0．01）。结论二甲双胍联用RGZ可改善T2DM患者的糖脂代谢紊乱，并降压、减重，同时改善IR。     

二甲双胍联用磺脲类药物或罗格列酮对2型糖尿病的疗效比较

目的观察二甲双胍联用磺脲类药物或马来酸罗格列酮（RGZ）对2型糖尿病（T2DM）的疗效、优点及对肝肾功能的影响。方法将57例T2DM患者随机分为二甲双胍联用格列喹酮组（甲组）,二甲双胍联用RGZ组（乙组）,治疗12个月,观察患者治疗前后PG、BMI、HbA1c、Ins、Bp、血脂等变化,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果两组治疗均可使患者的PG、BMI、HbA1c、Bp及LDL-C下降（P〈0.05）,但乙组同时可使Ins水平下降（P〈0.01）,HOMA-IR降低（P〈0.01）。结论两组治疗方案均能明显改善T2DM患者的糖脂代谢紊乱,并可降压、减重,且对肝肾功能无影响,但二甲双胍联用RGZ可同时改善IR。     

吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及脂肪细胞因子水平的影响

目的观察吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效,探讨治疗对患者胰岛素抵抗及脂肪细胞因子水平的影响。方法将我院收治的T2DM患者72例随机分为观察组和对照组,每组36例。对照组给予口服二甲双胍治疗,观察组给予二甲双胍联合盐酸吡格列酮治疗。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(F-INS)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。并应用酶联免疫吸附法(ELISA)检验两组治疗前后血浆瘦素和脂联素水平。结果治疗后两组患者FPG、2 h PBG、HbA1c和Homa IR均显著降低(均P<0.05);治疗后研究组2 h PBG、HbA1c和Homa IR显著低于对照组(均P<0.05);治疗前两组瘦素和脂联素比较无统计学差异(均P>0.05),治疗结束后两组患者血清瘦素均显著降低,血清脂联素显著升高(均P<0.05),研究组血清瘦素显著低于对照组,血清脂联素显著高于对照组(P<0.05)。结论吡格列酮联合二甲双胍治疗可以有效调节T2DM患者瘦素和脂联素水平,进一步改善患者胰岛素抵抗。     

2型糖尿病合并代谢综合征采用吡格列酮治疗对患者胰岛素抵抗的影响观察

收集40例T_2DM合并MS患者资料,分为对照组接受二甲双胍及格列吡嗪治疗,观察组还加用吡格列酮,12周。结果治疗后,对照组FPG、2hPG及HbA_(1c)水平下降(P0.05),但FINS及HOMA-IR水平较治疗前差异(P0.05),观察组患者则均较治疗前显著降低,且低于对照组患者(P0.05)。结论加用吡格列酮,有助于降低T_2DM合并MS血糖水平。     

2型糖尿病临床路径管理初探

目的:评估2型糖尿病患者实行临床路径管理一年半后的血糖达标与胰岛功能改善情况。方法:采用开放非随机自身对照研究方法,入组107例门诊2型糖尿病患者根据CDS指南按BMI≥24kg/m2为二甲双胍联合胰岛素增敏剂(A组),和BMI≤24kg/m2为二甲双胍联合胰岛素促泌剂(B组)。平均随访1.5年。观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TG、LDL-C、HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感指数(HOMA-IAI)的变化。结果:与治疗前相比,两组患者FBG、2hPBG、HbA1c均显著下降,差异具有统计学意义(P0.05),两组治疗后糖化血红蛋白达标率均较基线时提高(55.5～70.37%,48.94～65.96%),增敏剂组治疗后HOMA-IR、HOMA-IAI与基线时相比,差异具有统计学意义(P0.05)。促泌剂组治疗后,HOMA-IS、HOMA-IR以及HOMA-IAI与基线时相比,差异均有统计学意义(P0.05～0.01)。结论:实行2型糖尿病临床路径管理后显著提高血糖的达标率并有利于改善胰岛功能。     

吡格列酮对2型糖尿病患者尿转化生长因子β1排泄的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子β-（TGF-β1）排泄的影响,探讨其肾脏保护作用及机制。方法98例血糖控制欠佳的T2DM患者随机分为联合吡格列酮（DP组）和磺酰脲类（DS组）,治疗12周。检测治疗前后FPG、HbA1c、尿白蛋白（UAIb）、肌酐（Cr）和TGF-β1水平。结果（1）治疗后,两组患者FPG、HbA1c和尿TGF-β1／Cr比值均显著降低,差异均有统计学意义。DP组UA1b／Cr比值（UAER）显著降低（P〈0．01）;DS组UAER轻度降低,差异无统计学意义。（2）治疗后两组间FPG和HbA1C比较,差异无统计学意义。与DS组治疗后比较,DP组治疗后UAER和TGF-β1／Cr值显著降低（P〈O．05）。（3）尿TGF-β1／Cr值与UAER显著正相关（r=0．367,P〈0．01）。结论吡格列酮可减少T2DM患者UA1b和TGF-β1排泄,其肾脏保护作用可能与其抑制体内TGF-β1表达和排泄有关。     

不同病程初发2型糖尿病对胰岛素短期强化治疗的反应

目的糖尿病初期胰岛素强化治疗可改善胰岛β细胞功能,但治疗时机尚无一致意见。本研究分析了不同病程初发2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗的胰岛β细胞功能改善程度。方法对2007年2月以来我科诊治的空腹血糖≥11.1mmol/L的初发2型糖尿病患者91例进行胰岛素强化治疗,对糖尿病病程在1周内组(A组,n=41)和12周以上组(B组,n=29)的患者进行分析总结。患者均行口服糖耐量试验测血糖和胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白、血脂、尿酸、肝肾功能。每日4次三短一中胰岛素强化治疗4周后复测上述指标。采用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果 A组和B组患者治疗后与治疗前相比,空腹血糖、糖化血清蛋白、HbA1c、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压和舒张压均有明显下降(P0.05),尿酸水平有所上升(P0.05),但两组相比无差异。两组患者强化治疗4周后HOMA-IR较治疗前无差异,而HOMA-β较治疗前有明显改善(P0.05),A组HOMA-β改善程度好于B组(P0.05)。以强化4周后HOMA-β为因变量,进行多因素回归分析,影响因素有体重指数、血压、甘油三酯水平、血糖达标时间、治疗前后HbA1c和糖化血清蛋白差值。结论糖尿病病程1周内进行强化治疗,胰岛β细胞功能改善好于病程12周以上,说明病程越短治疗效果越好。     

甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

目的 比较甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断HbA1 c＞9.0％的T2DM患者的疗效与安全性. 方法 新诊断的T2DM患者92例随机分为甘精胰岛素联合格列美脲（A）组和联合吡格列酮（B）组,观察治疗前后,两组BMI、FPG、2 hPG、HbA1 c、胰岛β细胞功能、血糖达标时间、胰岛素单日用量及低血糖发生率. 结果 12周后,两组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR均比治疗前下降（P＜0.01）;FC-P、2 hC-P、胰岛素功能指数（HOMA-islet）均升高（P＜0.01）;B组治疗后较治疗前体重增加（P＜0.05）,而A组无明显变化（P＞0.05）;与B组比较,A组达标时间短,单日胰岛素用量少、体重增加少,且低血糖发生率低（P＜0.05）. 结论 甘精胰岛素联合格列美脲与联合吡格列酮治疗新诊断T2DM均能较好地控制血糖,但甘精胰岛素联合格列美脲低血糖发生率更低,体重增加更少.     

二肽基肽酶4抑制剂治疗多囊卵巢综合征合并糖代谢异常患者的初步临床研究

目的 比较二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂与二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）合并糖代谢异常患者代谢和内分泌参数的影响. 方法 将24例PCOS合并糖代谢异常患者分为二甲双胍组和DPP-4抑制剂组,各12例.分别服用二甲双胍500mg,3次/d和DPP-4抑制剂100mg,1次/d,治疗12周.评估治疗前后各项代谢指标和性激素水平的变化. 结果 与治疗前比较,两组HbA1c水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均降低[HbA1 c：（5.8±0.7）％ vs （6.9±1.7）％,（5.8±0.3）％vs（6.5±1.1）％;HOMA-IR：4.0（3.0,5.2） vs2.3（1.1,4.2）,7.1（5.4,8.6）vs 5.7（3.9,6.7）,P＜0.05].二甲双胍组血清睾酮（T）水平降低[1.8（1.2,2.8） vs 1.1（0.7,1.7） nmol/L,P＜0.05],DPP-4抑制剂组血清T水平也有降低的趋势,但差异无统计学意义. 结论 DPP-4抑制剂可改善PCOS合并糖代谢异常患者的高血糖和IR,并可能有助于改善高雄激素血症.     

Long-term effects of pioglitazone and metformin on insulin sensitivity in patients with Type 2 diabetes mellitus.

AIM: Despite their comparable glycaemic effects in patients with Type 2 diabetes mellitus (T2DM), pioglitazone and metformin may have different effects on insulin sensitivity because they have different mechanisms of action. We studied the changes in insulin sensitivity, as assessed by the Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI), in patients with T2DM who used metformin or pioglitazone as monotherapy or in combination therapy with sulphonylurea. METHODS: Data in this report are from two multicentre, randomized, double-blind, double-dummy studies conducted in Europe (monotherapy) or in Europe and Canada (combination therapy study). Patients were randomized to 52 weeks of treatment consisting of a 12-week forced titration period and a 40-week maintenance period. HbA(1c), fasting plasma glucose (FPG) and fasting serum insulin (FSI) were quantified from a single blood sample at weeks 0, 8, 16, 24, 32, 42 and 52. Insulin sensitivity was assessed with QUICKI, which is calculated from FSI and fasting blood glucose (FBG) concentrations using the formula 1/(log(10) FSI + log(10) FBG). Time course effects of the treatments were compared by repeated measures analysis of covariance. RESULTS: As monotherapy, pioglitazone and metformin increased QUICKI compared with baseline (baseline vs. end point [mean +/- sem]; pioglitazone [0.303 +/- 0.001 vs. 0.321 +/- 0.001; P < 0.001] and metformin [0.304 +/- 0.001 vs. 0.315 +/- 0.001; P < 0.001]). Pioglitazone increased insulin sensitivity more than metformin from week 4 through week 52. There were significant increases in QUICKI from baseline in both combination therapy groups (baseline vs. end point; pioglitazone + sulphonylurea [0.305 +/- 0.001 vs. 0.319 +/- 0.001; P < 0.001] and metformin + sulphonylurea [0.306 +/- 0.001 vs. 0.317 +/- 0.001; P < 0.001]). Overall, pioglitazone + sulphonylurea significantly increased insulin sensitivity more than metformin + sulphonylurea. CONCLUSION: Pioglitazone differed from metformin in its effects on insulin sensitivity despite both drugs having comparable glycaemic effects.     

甘精胰岛素联合口服降糖药物对血糖控制不佳的2型糖尿病患者的疗效观察

目的 评价甘精胰岛素(来得时(R))与盐酸吡格列酮和二甲双胍联合应用治疗口服降糖药物控制不佳的2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法 采用随机法将78例口服降糖药物控制不佳的2型糖尿病患者分为A、B两组.A组为甘精胰岛素(来得时(R))组,B组为精蛋白锌胰岛素(诺和灵N)组,两组均口服吡格列酮和二甲双胍,观察治疗后空腹血...     

吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖2型糖尿病患者血清内脏脂肪素影响的研究

目的观察吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖T2DM患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的影响,探讨visfatin与T2DM发病的关系和药物的治疗机制。方法100例初诊肥胖T2DM患者随机分为吡格列酮组50例,每日口服盐酸吡格列酮片30mg,二甲双胍组50例,每日早晚口服二甲双胍缓释片500mg,疗程24周。结果吡格列酮组空腹血清visfatin、IR、TG较用药前明显降低,B细胞功能有改善（P〈0．05或P〈0．01）。二甲双胍组血清visfatin、TG无统计学改变。两组治疗后比较,吡格列酮组的visfatin、IR、TG降低明显,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,但二甲双胍组的BMI较吡格列酮组下降更明显（P〈0．05）。结论对初诊肥胖T2DM患者吡格列酮与二甲双胍均能较好地控制血糖,吡格列酮还能明显降低血清visfatin的水平,提示吡格列酮通过下调visfatin水平发挥抗炎作用。     

内科危重病患者胰岛素抵抗相关因素研究

目的目的通过观察危重病患者早期血糖、胰岛素浓度及胰岛素抵抗(IR)的变化,这些指标与疾病。方法选取本院ICU内科危重病患者52例,于入院24h内进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,次日清晨抽取空腹静脉血测血糖(FBG)和胰岛素(FINS)浓度,使用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。52例中入ICU28d后仍存活者划入存活组,余为死亡组。另选择健康体检者30人为对照组,检测FBG、FINS及计算HO-MA-IR。结果内科危重病组FBG、FINS浓度及HOMA-IR均高于对照组(P均0.01)。死亡组FBG浓度、HOMA-IR及A-PACHEⅡ评分均高于存活组(P0.05);而FINS浓度两组比较差异无统计学意义。按APACHEⅡ评分分值≤10分、11～20分、≥21分3组,表现为随评分增加,各组FBG、FINS均显著增加(P0.05)。结论危重病应激状态下存在胰岛素抵抗。FBG及HOMA-IR可反映危重病严重程度及预后,部分患者表现为高胰岛素血症,但FINS不能准确反映危重病的病情及预后。     

不同糖耐量患者糖化血红蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨不同糖耐量患者HbA1 c与IR的相关性.方法 291名受试者行75 gOGTT,根据结果分为T2DM、IGR和正常糖耐量（NGT）组,分析各组HbA1c与IR相关指标的关系.结果 T2DM组FPG、2 hPG、HbA1c、LDL-C、FIns和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于IGR组,HDL-C、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和ISI低于IGR组（P＜0.05或P＜0.01）.T2DM组HbA1c与TG、HOMA-IR呈正相关（r=0.17,P=0.03;r=0.19,P=0.02）,与HOMA-β、ISI呈负相关（r=-0.39,P=0.00;r=-0.28,P=0.00）.IGR组HbA c与HOMA-β、ISI呈负相关（r=-0.49,P=0.00;r=-0.32,P=0.02）.NGT组HbA1c与HOMA-IR、HOMA-β、ISI无相关性（P＞0.05）.结论 T2DM组HbA1 c、HOMA-IR高于IGR组,不同糖耐量组HbA1c与IR呈正相关.