多层小布袋在磨口瓶灭菌中的应用与制作

<正>磨口瓶是医院各临床科室用来盛装碘酒、酒精等的容器,据《医院感染管理规定》,对盛装碘酒、酒精的容器要求每周灭菌2次,在灭菌时对磨口瓶的打包,一般采用用方布将数个磨口瓶一起打包。该方法易引起磨口瓶的爆裂,灭菌后启用1个磨口瓶时,也会引起其他瓶的污染。为解决磨口瓶易爆裂及污染问题,我科采用小布袋分装磨口瓶进行灭菌,     

预真空压力灭菌器对密闭容器灭菌效果的研究

目的探讨预真空压力灭菌器对密闭容器的灭菌效果.方法将纱布分别放置在密闭和开放的容器内,并分为 4组.按照不同时限,分别用预真空灭菌器和下排汽式灭菌器灭菌,利用化学指示卡和生物指示剂观察其灭菌效果.结果各组预真空灭菌法灭菌效果均达 100%.下排气式灭菌器均未达到理想的灭菌效果.结论 (1)预真空灭菌器的灭菌效果优于下排气式灭菌器; (2)密闭容器应用于预真空灭菌器既可达到理想的灭菌效果,又可有效地预防灭菌物品的二次污染.     

新型包装材料的灭菌效果及成本效益研究

目的:依据灭菌有效期的长短,探讨新型包装材料无纺布和纸塑包装材料包装的物品行脉动真空压力蒸汽灭菌的成本效益.方法:(1) 将全棉布、无纺布和纸塑包装材料3组包装的标准试验包分别置于脉动真空压力蒸汽灭菌器的前下、中上、后上、中下、后下位置进行灭菌,包中心部位放置嗜热脂肪杆菌芽孢菌片(ATCC 7953),灭菌后取出芽孢菌片,进行生物监测.(2)分别用全棉布、无纺布和纸塑包装材料包装换药包行脉动真空压力蒸汽灭菌后, 在灭菌保存期的规定天数内,各抽出5个换药包,送检验科进行无菌检验.⑶分别计算全棉布、无纺布和纸塑包装材料包装静脉切开包、气管切开包的单次费用及全年费用比较.结果:3组包装材料进行的生物监测结果均为灭菌合格.全棉布在第 6个月有菌生长;无纺布在第7个月有菌生长;纸塑包装材料在第12个月为无菌生长.费用以纸塑包装材料最少,无纺布次之,全棉布最高.(3)成本效益分析:依据全棉布、无纺布及纸塑包装材料的灭菌保存期的长短,3种材料全年费用以全棉布最高,无纺布次之,纸塑包装材料最低.结论:3种包装材料的灭菌效果均良好,新型包装材料的灭菌有效期要比传统棉布长,且经济、实用、对环境污染少,有利于控制医院感染.     

新型纺织品包装材料在消毒供应中心的应用效果研究

目的 分析新型纺织品包装材料用于消毒供应中心包装的阻菌效果和使用成本.方法 本院2019年2月至2020年2月采用纯棉布、一次性无纺布及新型纺织品包装材料包装的小缝合包分别置于压力蒸汽灭菌器的最难灭菌位置进行灭菌,生物监测测试(PCD)包中心部位放置自含式的嗜热脂肪芽孢杆菌,灭菌后取出自含式芽孢杆菌进行培养,在灭菌保存的规定有效期内,每组每个时间点各抽10个小缝合包,进行无菌检验.比较3种包装材料灭菌有效性、使用成本及新型纺织品包装材料与纯棉布相同洗涤程序成本、洗涤效果和烘干效果.结果 无纺布和新型纺织品包装材料在保存期间所有的小缝合包均未有细菌感染,纯棉布组随着保存时间的增加,有细菌生长的小缝合包逐渐增加;新型纺织品包装材料月综合成本最低、其次为纯棉布,无纺布成本最高;新型纺织品包装材料与纯棉布相同洗涤程序成本、洗涤效果和烘干效果存在明显差异.结论 3种包装材料包装的物品经压力蒸汽灭菌后均合格,其中一次性无纺布和新型纺织品包装材料的灭菌有效期长于纯棉布,实用性强,使用成本低,对环境污染少,有利于预防医院感染.     

根因分析法对骨科植入类器械清洁灭菌效果及患者术后感染的影响

目的 探讨根因分析法对骨科植入类器械清洁灭菌效果及患者术后感染的影响,为临床提供参考。 方法 选取2017年5月—2019年5月诸暨市人民医院收治的需接受骨科手术治疗的患者524例,入组患者均接受骨科植入类器械治疗,根据时间顺序将其分为2组,对照组患者260例为实施根因分析法前患者,研究组患者264例为实施根因分析法后患者,分析在实施根因分析法前后骨科植入类器械清洁灭菌情况,并对患者感染发生情况进行记录。 结果 本次研究中共纳入患者524例,其中发生感染患者46例,感染菌株检出63株,主要为革兰阳性菌(41株,65.1%),革兰阳性菌中金黄色葡萄球菌最多(18株,28.6%),革兰阴性菌中铜绿假单胞菌最多(9株,14.3%);研究组污渍器械、生锈器械、返洗器械发生率均低于对照组(均P<0.05),研究组总合格器械率高于对照组(P<0.05);研究组感染率为6.8%,对照组感染率为15.8%,研究组感染率低于对照组(P<0.05)。 结论 在骨科感染患者中主要感染菌株类型为革兰阳性菌,在进行手术器械植入治疗时,实施根因分析法进行器械灭菌质量评估可有效提高骨科植入类器械清洁灭菌质量,降低患者术后感染率,可以在临床中进一步推广应用。      

槲寄生总黄酮苷对缺氧、心肌缺血及心律失常的预防作用的研究

目的研究槲寄生总黄酮苷对缺氧、急性心肌缺血和心律失常的预防作用.方法采用乙醇和有机溶剂萃取方法从槲寄生中提取总黄酮有效成分;用磨口瓶法观察完全密闭小鼠的存活时间;垂体后叶素(1U/kg)致心肌缺血模型,用分光光度法测LDH、MDA、SOD值;用乌头碱(40μg/kg)建立心律失常模型,观测对室颤发生率等的影响.结果耐缺氧实验中给药组小鼠的平均存活时间显著长于对照组(P＜0.05);在心肌缺血实验中,给药组血清中LDH、MDA、SOD的含量与模型组有显著差异(P＜0.05);在心律失常实验中室性心动过速(VT)、室颤(VF)的发生率有降低趋势,室性早搏出现时间有延长趋势,对窦性节律恢复率没有影响.结论槲寄生总黄酮苷可显著增强小鼠耐缺氧能力;槲寄生总黄酮苷对垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血损伤具有显著的保护作用;槲寄生总黄酮苷对大鼠心律失常有一定拮抗作用.     

超薄角膜瓣与普通角膜瓣的准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)的对比研究

目的通过观察制作超薄角膜瓣的准分子激光角膜原位磨镶术与制作普通角膜瓣的准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomlleusis,LASIK)对术后角膜像差的影响,并对结果进行对比分析,探讨超薄角膜瓣对LASIK手术效果的影响。方法对笔者医院80例近视患者共计160眼,其中制作超薄角膜瓣后行LASIK手术的40例,设为超薄瓣组,制作普通角膜瓣后行LASIK手术的40例,设为普通瓣组。另外,在各组里面按照近视度数不同,分为超薄瓣A组(≤-6.00D)及超薄瓣B组(>-6.00D);普通瓣A组(≤-6.00D)及普通瓣B组(>-6.00D),术后1个月时进行检查,同时与各组中患者手术前的视力及球差、慧差、总体像差(RMS)、高阶像差(RMSH)及低阶像差(RMSL)进行比较。结果在手术前后的比较中,术后超薄瓣组和普通瓣组中球差、慧差、总体像差(RMS)、高阶像差(RMSH)及低阶像差(RMSL)均较术前有明显增加(P<0.01);在中低度近视范围内,超薄瓣组手术前后的球差、慧差、总体像差(RMS)的增加值与中低度近视普通瓣组相比,差异无统计学意义(P>0.05);在高度近视范围内,超薄瓣组与普通瓣组的球差、慧差、总体像差(RMS)、低阶像差(RMSL)及高阶像差(RMSH)的增加值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论制作超薄瓣和制作普通角膜瓣的LASIK手术,术后视力及视觉效果并没有明显的区别,但制作超薄瓣对于中高度近视的安全性更高,所以其值得临床应用和推广。     

Er: YAG激光对根管内粪肠球菌和玷污层的清理效果

目的：研究Er:YAG激光对根管内粪肠球菌和玷污层的清理效果。方法：将人离体单根管牙灭菌后接种粪 肠球菌,随机分为2组：一组机械预备时联合生理盐水冲洗;另一组机械预备时联合NaClO冲洗。预备后两组再各自 分为3个亚组：两组分别直接取样;两组分别经Er:YAG激光照射后取样;两组分别经Ca(OH)2封药7 d后取样。比较各 组处理前后细菌减少率,以扫描电镜观察处理后各组根管内表面及牙本质小管。结果：Er:YAG激光处理组细菌减少 率高于仅NaClO冲洗、Ca(OH)2封药组(P<0.05);但激光照射组使用生理盐水或NaClO冲洗杀菌率比较差异无统计学 意义(P>0.05)。激光照射处理后根管内表面玷污层明显减少,牙本质小管口开放。结论：在根管机械预备后,使用 Er:YAG激光照射对根管的清理效果优于仅使用NaClO冲洗和Ca(OH)2封药,且清理效果与照射时使用的冲洗剂无关。 提示Er:YAG激光可单独应用于根管内消毒。     

持续性压力通过影响ERK1/2和GIT1的结合促进大鼠成骨细胞的迁移

目的:探讨持续压力对体外培养的大鼠成骨细胞内ERK1/2及GIT1蛋白相互关系及对大鼠成骨细胞迁移能力的影响.方法:取1～2天龄SD大鼠颅盖顶骨进行成骨细胞原代培养,采用压缩空气在密闭容器内对第2代细胞施以300 kPa的静压力,分别于未加压,加压后0.5、1.0、2.0 h提取细胞总蛋白,Western blot检测各组成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下ERK1/2和GIT1的表达及其磷酸化,免疫共沉淀分析GIT1同活化的ERK1/2(phospho-ERK1/2,pERK1/2)相互作用的变化.Image-Pro Plus 5.0软件检测成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下加压前后面积.结果:Western blot结果显示pERK1/2和pGIT1的表达在持续加压组较对照组明显增加;PP2干预下持续加压组的成骨细胞内的pERK1/2和pGIT1的表达较对照组无统计学差异;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在持续加压组较对照组明显增加;持续加压后成骨细胞面积明显增加:PP2干预下持续加压后成骨细胞面积较对照组无统计学差异.结论:300 kPa左右的持续性压力能通过激活Src的活性,从而诱导ERK1/2,GIT1的磷酸化,同时增加pERK1/2和GIT1的相互结合,促进大鼠成骨细胞的迁移,Src-GIT1/ERK1/2途径可能是成骨细胞力学信号转导过程中的重要通路之一.     

模拟载人飞船内微重力和噪声环境下大鼠耳蜗毛细胞的形态学变化

目的：观察模拟载人飞船中微重力和噪声环境下大鼠耳蜗毛细胞的形态学特点,探讨耳蜗三回（底回、中回和顶回）毛细胞的不同变化。方法： 选取32只雄性健康SD大鼠,随机分为空白组、失重组、噪声组和失重+噪声组4组,每组8只。失重组以持续尾吊法模拟微重力,噪声组以持续2周的（72±2） dB SPL的稳态噪声及之后的3次高达160 dB SPL的脉冲噪声模拟飞船内复合噪声环境,失重+噪声组同时给予模拟微重力和噪声环境,空白组不做任何处理,常规饲养2周。暴露后检测听性脑干反应（auditory brainstem response, ABR）阈值,处死大鼠即刻取耳蜗基底膜行免疫荧光及扫描电子显微镜（scanning electron microscope, SEM）观察。 结果： 给予模拟环境暴露后,各组大鼠ABR阈值升高,各实验组大鼠暴露前后ABR阈值差异均有统计学意义（P<0.05）。免疫荧光结果显示：失重组底回以内毛细胞缺失为主,中回可见毛细胞肿胀,顶回毛细胞杂乱不清。噪声组底回以外毛细胞缺失为主,多见于最外层毛细胞,中回毛细胞肿胀,顶回杂乱并有毛细胞的缺失。失重+噪声组底回核缺失较明显,主要存在最外层毛细胞,内毛细胞也存在较多缺失。中回和顶回缺失发生在最内层外毛细胞。电子显微镜观察发现失重组底回纤毛大片倒伏,偶有缺失,顶回和中回毛细胞纤毛无明显异常。噪声组底回纤毛大片倒伏伴缺失,顶回和中回均有缺失,其中顶回最为严重。失重+噪声组底回纤毛大片融合伴缺失,中回纤毛融合、倒伏并缺失,顶回内外毛细胞纤毛大量缺失。4组的损伤程度：失重+噪声组>噪声组>失重组>空白组;三回毛细胞损伤程度：底回>中回>顶回。 结论： 模拟载人飞船内微重力和噪声环境中暴露2周可致大鼠耳蜗形态学结构发生显著变化,尤以失重+噪声组变化最明显,三回毛细胞中以底回最重,顶回最轻。     

失笑散颗粒毒性实验

目的:观察失笑散颗粒对大鼠的毒性。方法:取体质量为140~160 g的雄性SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别为A组、B组、C组。正常喂养3 d,给药前禁食10 h,A组给药剂量为65.00 g·kg-1,B组剂量为45.50 g·kg-1,C组剂量为31.85 g·kg-1。给药后观察大鼠的一般状态,包括行为活动、皮毛、分泌物、排泄物、中毒及死亡情况。另取体质量为140~160 g的雄性SD大鼠30只,随机分成两组,分别为实验组和对照组,称质量并记录,给药前禁食10 h,实验组给予最大剂量失笑散颗粒,一次用量64 g·kg-1,每天给药3次,采取灌胃方式给药,此给药剂量相当于临床成人用量的216.5倍。对照组给予等体积的灭菌纯水灌胃。给药2 h后自由饮水和进食,观察时间为2个月,记录观察期末两组大鼠的体质量、饮食及饮水量。观察期结束后,脱颈椎处死大鼠,解剖各组大鼠,肉眼观察其主要脏器是否有病变,并用电子天平测定心、肝、肾、胃、脾的湿质量,计算各脏器系数并记录。对比各组大鼠血液生化指标检测结果。结果:大鼠的一般情况如下,运动情况:第1次给药后,大鼠无明显异常表现,第2次给药后,部分大鼠在2 min后出现整理毛发,自主活动减少,喜静卧不动,第3次给药后,大鼠活动状态同第2次给药后;排泄物及分泌物:第1次给药后2 h,个别大鼠大便较稀,第2次给药后1 h,个别大鼠大便较稀,第3次给药后大鼠状态同第2次给药后,大鼠分泌物无异常,第2天稀便症状基本消失;无中毒及死亡现象。实验结果表明,失笑散的半数致死量无法得出。实验组与对照组给药前后大鼠的体质量、进食量、饮水量无明显变化,且差异无统计学意义(P0.05);实验组与对照组相比,给药前和给药后大鼠的体质量、进食量、饮水量均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05);大鼠的心脏、肝脏、肾脏、肺脏、脾脏的脏器系数均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05)。实验组与对照组相比,大鼠的血糖、总胆固醇、三酰甘油均无明显变化,且差异均无统计学意义(P0.05)。结论:失笑散颗粒剂对实验动物的体质量、进食、饮水及动物脏器无明显不良反应,毒性较小,安全性高,可以为临床用药提供较为可靠的依据。     

布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡及抑制裸鼠移植瘤的形成

【摘要】目的 探究布比卡因介导PI3K/AKT/mTOR通路诱导结肠癌SW480细胞自噬和凋亡的机制及其对裸鼠移植瘤形成的抑制作用。方法 结肠癌SW480细胞分为对照组、布比卡因组（025、05、1 mM）。各组细胞处理24h后采用Edu染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测增殖、凋亡、自噬及信号通路相关蛋白表达。建立结肠癌裸鼠模型,随机分为布比卡因组（5、10、20 mg）及对照组,分别腹腔注射5、10、20 mg/kg的布比卡因及等体积生理盐水,1次/d,连续治疗30d后处死小鼠,取瘤、称重,免疫组化检测肿瘤组织Ki67蛋白阳性表达,并绘制各组裸鼠生存曲线。〖HT结果 随着布比卡因浓度增加,SW480细胞增殖数及增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达量逐渐降低（F=94068、160905、49255,P＜005）,且均低于对照组（P＜005）;SW480细胞凋亡数及凋亡相关蛋白Caspase 3、Caspase 9表达量逐渐升高（F=30948、110730、233550,P＜005）,且均高于对照组（P＜005）。随着布比卡因浓度增加,SW480细胞Beclin1、ATG8蛋白相对表达量,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及LC3阳性数均逐渐升高（F=65287、112337、50602、26690,P＜005）,且高于对照组（P＜005）;p62蛋白相对表达量及p PI3K/PI3K、p AKT/AKT、p mTOR/mTOR比值逐渐降低（F=33276、98246、102488、58051,P＜005）,且均低于对照组（P＜005）。给药30d后,布比卡因给药组裸鼠肿瘤质量、Ki67阳性细胞占比及30d生存率均低于对照组（P＜005）。结论 布比卡因可抑制结肠癌SW480细胞增殖,诱导其发生自噬及凋亡,并抑制裸鼠移植瘤的形成,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路有关。     

半枝莲总黄酮调控RIP1/RIP3通路减轻急性脑梗死缺血再灌注大鼠大脑皮层神经元的损伤

目的:分析半枝莲总黄酮通过调控受体相互作用蛋白激酶-1(receptor interaction protein kinase-1,RIP1)/受体相互作用蛋白激酶-3(receptor interaction protein kinase-3,RIP3)通路减轻急性脑梗死缺血再灌注大鼠大脑皮层神经元损伤的机制。方法:从48只SPF级SD大鼠中随机挑出40只建立大鼠中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,剩余8只记为阴性对照组。将MCAO建模成功的大鼠随机分为模型组,阳性对照组,半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组。阳性对照组以30 mg·kg~(-1)尼莫地平溶于2 mL生理盐水中灌胃;半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组分别使用200 mg·kg~(-1)、100 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1)半枝莲总黄酮溶于2 mL生理盐水中灌胃;模型组和阴性对照组使用2 mL生理盐水灌胃,每天1次,连续给药10 d。给药前后分别使用Longa评分标准对大鼠神经功能进行评分;治疗前后分别通过酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6水平。断头法处死大鼠后,取模型大鼠大脑皮层梗死部位组织和阴性对照组大鼠大脑皮层相同部位组织,通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法观察大脑皮层神经细胞凋亡情况;采用HE染色观察大脑皮层组织病理变化;使用RT-qPCR检测大脑皮层组织中RIP1、RIP3和MLKL mRNA相对表达量;通过蛋白免疫印记法检测大脑皮层组织RIP1、RIP3和MLKL蛋白表达量及p-RIP1、p-RIP3、p-MLKL水平。结果:神经功能评分比较显示:模型组,阳性对照组和半枝莲总黄酮不同剂量组均低于治疗前(P0.05)。给药后,模型组高于阴性对照组(P0.05),阳性对照组和半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组低于模型组(P0.05),半枝莲总黄酮高剂量组和中剂量组低于阳性对照组和半枝莲总黄酮低剂量组(P0.05),半枝莲总黄酮高剂量组低于半枝莲总黄酮中剂量组(P0.05)。大鼠血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平显示:模型组给药后以上指标高于给药前(P0.05),阳性对照组和半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组给药后均低于给药前(P0.05);给药后,模型组高于阴性对照组(P 0. 05),阳性对照组和半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组低于模型组(P 0. 05),半枝莲总黄酮高剂量和中剂量组低于阳性对照组和半枝莲总黄酮低剂量组(P 0. 05),半枝莲总黄酮高剂量组低于半枝莲总黄酮中剂量组(P 0. 05)。脑神经细胞凋亡TUNEL染色结果显示:阳性对照组和半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组均低于模型组(P 0. 05),半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组均低于阳性对照组和半枝莲总黄酮低剂量组(P 0. 05),半枝莲总黄酮高剂量组低于半枝莲总黄酮中剂量组(P 0. 05)。HE染色结果显示:模型组大脑皮层组织出现严重水肿,空泡样变,阳性对照组和半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组均减轻,其中半枝莲总黄酮高剂量组病变程度最轻; RIP1、RIP3和MLKL蛋白表达量各组间比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。RIP1、RIP3和MLKL m RNA相对表达量和p-RIP1、p-RIP3、p-MLKL水平结果显示:阳性对照组和半枝莲总黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组均低于模型组(P 0. 05),半枝莲总黄酮高剂量组和中剂量组低于阳性对照组和半枝莲总黄酮低剂量组(P 0. 05),半枝莲总黄酮高剂量组低于半枝莲总黄酮中剂量组(P 0. 05)。结论:半枝莲总黄酮能降低急性脑梗死缺血再灌注大鼠大脑皮层神经功能损伤,减轻炎性反应,减轻神经元损伤,推测其作用机制与下调RIP1、RIP3和MLKL m RNA表达,降低p-RIP1、pRIP3、p-MLKL水平,抑制RIP1/RIP3通路对细胞程序性凋亡的调控有关。