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急性颈髓损伤并发低钠血症的临床分析及治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性颈髓损伤并发低钠血症患者的临床特点及治疗效果。方法:68例颈髓损伤患者按是否并发低钠血症分为低钠组和对照组,并对两组的临床资料进行比较,其中包括年龄、损伤平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并感染及使用呼吸机,同时分析低钠血症的治疗。结果:不同颈髓损伤平面、损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染及是否行呼吸机辅助呼吸各项比较及各组别之间低钠血症发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。17例低钠血症患者经限制水摄入量和适量的补钠治疗,低钠症状1~2周内改善。结论:急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并感染及使用呼吸机相关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。 相似文献
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急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗体会。方法:将289例急性颈脊髓损伤患者按是否并发低钠血症,分为发病组和未发病组,并对两组的临床资料进行比较,其中包括:性别、年龄、损伤平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使刚呼吸机。同时回顾性分析低钠血症的治疗方法。结果:在损伤平面颈4以上、完全性脊髓损伤、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机方面。发病组与未发病组之间的差异具有显著性意义。本组126例患者经限制水摄入量和适量的补钠治疗。低钠症状3周内改善。24例因感染发热,水摄入量限制不严格,恢复缓慢。结论:急性颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度、合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及使用呼吸机有关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。 相似文献
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【目的】探讨地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的发病特点、发病机制和有效治疗方法。【方法】前瞻性观察2008年5月至2008年8月中山大学附属第一医院外科收治地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症患者的发病特点、治疗及预后。【结果】①地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症发生时间为伤后2-20 d,血钠可低至112 mmol/或更低,地震所致和车祸伤所致颈髓损伤低钠血症的临床特点未见不同;②颈髓损伤平面越高,血钠下降的严重程度越严重,并出现与低钠程度平行的血氯下降、血浆渗透压下降及尿量增多,血脑钠素明显增高并24小时尿钠排除增多。③醋酸去氨加压素、盐皮质激素和限制液体摄入未能改善低钠血症。根据需要增加补钠量至20-75.5 g/d, 并根据尿量加大补液量至3000-7195 mL/d后,患者血钠逐渐恢复正常。【结论】地震及其它外伤致颈髓损伤时损伤平面越高,低钠血症程度更重,发病机制符合脑耗盐综合症,积极补钠、补充血容量是治疗颈髓损伤后低钠血症的关键。 相似文献
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急性颈髓损伤后低钠血症15例报告及文献复习 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。方法 回顾性分析2000年~2004年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。结果 全组患者入院24~72h内血钠低于130mmol/L,其中5例低于120mmol/L。14例尿钠40~68mmol/L,1例尿钠为148mmol/L;尿渗透压420~980mmol/L。12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗,低钠症状2~3周内改善;2例发热患者因发热不能严格限制水摄入,其中1例2个月后恢复,另1例失访;1例患者补盐限水后病情加重,调整治疗方案后恢复。结论 颈髓损伤越重,损伤后低钠血症发生率越高;颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起;血钠浓度,血、尿渗透压等是诊断依据;适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。 相似文献
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【目的】探讨地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症的发病特点、发病机制和有效治疗方法。【方法】对2008年5月至2008年8月中山大学附属第一医院外科收治地震及其它外伤致颈髓损伤后低钠血症患者的发病特点进行分析,并动态观察比较不同治疗方法对血钠、补钠量、尿钠的影响。【结果】①地震所致和车祸伤所致颈髓损伤低钠血症的临床特点未见不同,低钠血症发生时间为伤后2~20d,血钠可低至112mm01/L或更低,颈髓损伤平面越高。血钠下降的严重程度越严重;②患者出现与低钠程度平行的血氯下降、血浆渗透压下降及尿量增多,血脑钠素明显增高并24h尿钠排除增多;③醋酸去氨加压素、盐皮质激素和限制液体摄入未能改善低钠血症。根据需要增加补钠量至20—75.5g/d,并根据尿量加大补液量至3000—7195mL/d后,患者血钠逐渐恢复正常。【结论】。肾性水钠丢失过多是地震及其他外伤致颈髓损伤后低钠血症的主要发病机制。积极补钠、补充血容量是治疗颈髓损伤后低钠血症的关键。 相似文献
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目的探讨急性颈髓损伤继发水钠代谢紊乱的发病机制、诊断和治疗。方法对17例急性颈髓损伤继发水钠代谢紊乱进行回顾性分析。结果全组患者入院1-3d内血钠均低于130mmol/L,其中3例低于115mmol/L。14例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗,低钠症状2-3周内改善;3例发热患者因发热不能严格限制水摄入,其中1例2个月后恢复,1例失访,另1例补盐限水后病情加重,调整治疗方案后恢复。结论急性完全性颈髓损伤后常常继发低钠血症,多由抗利尿激素分泌异常综合征引起;颈髓损伤越重,损伤后低钠血症发生率越高;颈髓损伤后低钠血症适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。 相似文献
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急性颈髓损伤患者低钠血症的治疗 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 观察限水治疗和积极的补液补钠治疗两种不同方案对急性颈髓损伤后低钠血症的治疗效果。方法 将18例入住ICU的急性颈髓损伤后发生低钠血症的患者随机分为限水组(Ⅰ组)和积极补液补钠组(Ⅱ组),观察治疗24h后血清钠、尿钠、尿量、收缩压、舒张压的变化。结果 A组低钠血症未见明显纠正。而B组血清钠均有不同程度的提高,81.2%的病人血钠能达到正常范围。结论 积极补液补钠方案能较有效地纠正急性颈髓损伤后的低钠血症。 相似文献
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目的探讨老年急性颈髓损伤导致低钠血症患者的病因、发病机制及治疗。方法回顾性分析总结2006年5月至2011年3月52例中老年急性颈髓损伤患者,其中男性41例,女性11例,年龄50-78岁(平均68.2岁),所有患者均存在不同程度的低钠血症(血钠〈135mmol/L),根据血钠水平将患者分组,分析不同因素在低钠血症中的表达。采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。结果轻度低钠血症14例,中度36例,重度2例。50例患者经扩容、补钠或限水补钠等治疗后症状缓解,2例患者因高位颈髓损伤伴严重肺部感染呼吸衰竭死亡。不同损伤程度患者血钠水平差异有统计学意义(P〈0.05),血钠水平与年龄呈负相关(r〉1)。结论低钠严重程度与颈髓损伤程度、年龄等因素相关,在积极治疗原发损伤的同时,应区分低钠血症发生机制,从而制定相应治疗方案。 相似文献
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急性颈髓损伤合并低钠血症25例治疗体会 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性颈髓损伤继发低钠血症的发病机制、诊断和治疗。方法对我院2007-2009年收治的25例急性颈髓损伤合并低钠患者的临床资料,分析发病机制及其可行的治疗方案。结果本组患者25例入院1—3d内血钠均低于135mmol/L。治疗方法严格限制水的摄入量在1000-1500mL,并予补充钠盐对症治疗。18例患者经治疗后2~3周后低钠血症改善。2例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡。5例患者放弃治疗,自动出院。结论急性颈髓损伤后常常继发低钠血症,其发生机制尚不明确,可能与交感神经的功能抑制有关,治疗应限制水摄入、补充钠盐。 相似文献
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目的探讨颈髓损伤后低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法。方法总结分析26例颈髓损伤后低钠血症患者诊治情况。26例中,21例血钠<130 mmol/L,合并肺部感染者(6例)或脑外伤者(5例)均血钠<130 mmol/L,且2例血钠<120 mmol/L。结果23例患者经补液、补钠或严格限水、适当补钠等治疗后症状缓解,1例因肺部感染、呼吸衰竭而死亡,2例放弃治疗时低钠血症仍无明显缓解。结论颈髓损伤后低钠血症程度与感染、脑外伤等有关;抗利尿激素不适当分泌综合征或脑盐耗综合征是其主要发病机制;宜根据其不同发病机制选用不同的治疗方法。 相似文献
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目的探讨颈髓损伤并发低钠血症的危险因素及低钠血症的分类诊治效果.方法将收治的126例颈髓损伤患者按是否并发低钠血症,分为发病组和未发病组,对两组的临床资料包括:性别、年龄、损伤程度(Frankel分级)、是否合并颅脑损伤、肺部感染、使用脱水剂进行统计和Logistic回归分析.根据临床表现和血清钠、尿钠、尿比重等实验室指标确定低钠血症的类型,对脑性耗盐综合征采取补钠、补水原则进行治疗;对抗利尿激素分泌异常综合征采取限制液体入量的原则进行治疗.结果Logistic回归分析显示:低钠血症的发生与颈髓损伤程度(A级)、颅脑损伤及肺部感染的相关系数(r)分别为0.566、0.634、0.587(P均〈0.05);与脱水剂治疗相关系数r=0.566(P〉0.05).低钠血症组107例患者在监测中心静脉压及24h尿钠的前提下适量补液和补钠或限制输液量,血清钠1~3周内逐步恢复正常,临床症状明显改善.结论颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤程度、是否合并颅脑损伤及肺部感染有关.对低钠血症的类型进行鉴别诊断并进行相应处理是必要和有效的. 相似文献
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目的: 探讨急性颈髓损伤继发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法: 对30例急性颈髓损伤继发低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析,分析发病机制及可行性治疗方案。结果: 30例患者中,2例因多器官功能衰竭死亡;1例血钠恢复缓慢,出院后失访;11例中度低钠血症患者经补水补钠治疗10~14天后,血钠恢复正常;另外16例重度低钠血症患者经补水补钠治疗2~3周,后血钠恢复近正常水平。结论: 急性颈髓损伤继发低钠血症的发生机制尚不明确,可能是颈髓脊神经损伤后引起神经调节系统、内分泌系统、血液动力学、肾排泄以及内环境的整体紊乱;应及早根据临床表现及实验室检查判断低钠血症的严重程度及临床类型,进而采取最合理的治疗方案。 相似文献
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目的探讨创伤性脊髓损伤并发低钠血症的临床发病情况、发病机制、预防和治疗措施。方法总结分析79例创伤性脊髓损伤并发低钠血症患者诊断、治疗情况。结果79例病例中。发生低钠血症以颈脊髓损伤者居多。胸脊髓损伤者次之,腰脊髓及圆锥马尾损伤者最少。且脊髓完全性损伤患者并发低钠血症的发生率、严重程度较脊髓不全损伤者多。79例患者经合理治疗,70例治愈。结论创伤性脊髓损伤患者低钠血症临床发生率及程度与脊髓损伤平面有关。也与脊髓损伤程度有关。创伤性脊髓损伤发生低钠血症的机制是复合性的。其中以稀释性低钠血症为主;预防及治疗低钠血症的关键在于严格限水。补液补钠。合理饮食。 相似文献
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目的 分析急性颈髓损伤后低钠血症的临床特征,并探讨其发生的相关影响因素.方法 抽取颈髓损伤患者210例, 颈髓损伤程度按美国脊髓损伤协会(ASIA)分级:完全性损伤28例(A级),不完全性损伤182例,其中B级18例,C级89例,D级75例;另选择颈椎外伤未并存颈髓损伤患者47例为对照组.用单因素和多因素Logistic回归模型分析低钠血症的影响因素.结果 115例急性颈髓损伤患者发生低钠血症(54.76%),其中完全性损伤26例(92.86%),不完全性损伤89例(48.9%),明显高于对照组(6.38%).颈髓损伤患者的血钠低于对照组(P<0.05),并且完全性损伤与不完全性损伤,两组间的差异有统计学意义(P<0.01).单因素Logistic回归分析指出低钠血症与颈髓损伤程度、合并感染、低蛋白血症、气管切开、红细胞比容以及血红蛋白有关.多因素Logistic回归分析显示低钠血症与颈髓损伤程度以及合并感染具有明显相关性.结论 低钠血症是颈脊髓损伤后常见并发症,发生率较高,颈髓严重损伤、合并感染是颈髓损伤患者发生低钠血症的主要危险因素.患者颈髓损伤程度越严重,往往低钠血症程度也十分严重.临床医师应着重关注颈髓损伤严重患者血钠情况,并积极预防感染,降低患者低钠血症发生率. 相似文献
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目的:探讨心力衰竭并低钠血症临床特点,提高诊断和治疗水平。方法:选取心力衰竭并低钠血症患者40例,随机分为两组,两组均进行吸氧、强心、利尿等规范化治疗,治疗组22例在非限制水摄入的基础上给予3%氯化钠注射液,对照组18例只限制水的摄入量,治疗后观察两组患者的体重、尿量、血钠浓度、血钠及心功能改善指标。结果:治疗组在体重、尿量、血钠浓度、心功能改善等方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗心力衰竭并低钠症的基础上,给予3%氯化钠注射液,纠正低钠症,改善心功能疗效显著,值得在临床推广应用。 相似文献
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目的:探讨颈髓损伤后出现低钠血症的误诊原因及防治措施。方法对125例急性完全性颈髓损伤患者进行回顾性分析,发现96例于伤后3~7d出现不同程度低钠血症,其中8例产生误诊误治。结果本组8例误诊病例,误诊为癫痫5例,误诊为尿崩症3例,其血钠水平110~128 mmol/L。观察表明,阵发性惊厥、抽搐、牙关紧闭、咬舌、口吐白沫等精神症状为主要表现者,易误诊为癫痫发作。有烦渴、多饮、多尿等表现者往往误诊为尿崩症。结论提高认识,高度警惕是预防误诊误治的首要环节,颈髓损伤患者一旦发生低钠血症应立即给予纠正,控制补钠的速度和量是其治疗的有效措施。 相似文献
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垂体后叶素致低钠血症的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨垂体后叶素治疗咯血时致低钠血症的特点及治疗。方法:114例咯血患者中使用垂体后叶素治疗39例(垂体后叶素治疗组),没有使用垂体后叶素治疗75例(非垂体后叶素组),后者必要时使用立其丁治疗。所有患者予立止血、安络血及维生素C治疗,并监测血电解质。止血治疗的同时保证每日摄钠8~10g,如出现中、重度低钠血症,每日补钠10~12g。结果:所有患者治疗前血钠正常。垂体后叶素组39例均为中量以上咯血,25例出现低钠血症,停垂体后叶素后血钠恢复正常。非垂体后叶素组包括10例中量以上咯血者和65例少量咯血者,无1例出现低钠血症,两组存在显著差异P<0.001。结论:垂体后叶素治疗易致低钠血症,治疗的开始即应补钠及适当限制入水量,切忌在血钠过低后急剧地补钠,否则可导致渗透性脱髓鞘病变,表现为不可逆精神失常。 相似文献