缺氧诱导因子-1α在子宫内膜异位症中的表达与微血管密度的关系

目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其与血管生成的关系,探讨其在EMs发病机制中的作用.方法 取68例EMs的异位内膜、20例在位内膜和20例正常子宫内膜标本,应用免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达情况,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,计数子宫内膜组织中的微血管密度(MVD).结果 HIF-1α在EMs组异位内膜的表达强度显著高于在位内膜组及对照组(P＜0.01),各组中分泌期与增生期表达强度比较差异无显著性(P＞0.05):EMs组异位内膜中的MVD显著高于正常对照组(P＜0.05):MVD与HIF-1α的表达水平呈正相关(r=0.718,P＜0.01).结论 HIF-1α在EMs的异位内膜过度表达,且与异位内膜的血管生成密切相关.推测HIF-1α可能在EMs的发病机制中起着重要作用.     

缺氧诱导因子-1α在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨其在EMs发病机制中的作用.方法 取68例EMs的异位内膜、20例在位内膜和20例正常子宫内膜标本,用免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达情况,并用组织学评分对其结果进行半定量统计,比较其表达强度.结果 HIF-1α主要定位于腺上皮细胞的胞浆中.EMs患者中异位内膜组表达强度显著高于在位内膜组及对照组(P＜0.01),各组中分泌期与增生期表达强度比较无显著性差异(P＞0.05).结论 HIF-1α在EMs患者中的表达显著升高,推测HIF-1α与EMs的发病密切相关.     

尿激酶型纤溶酶原激活物在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：研究尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）在子宫内膜异位症（EMs）组织中的表达及意义。方法分别采用免疫组织化学 SP 法及 RT‐PCR 法检测正常子宫内膜组织30例,EMs 的在位内膜35例,EMs 的异位内膜35例,uPA 蛋白及 mRNA的表达。结果 uPA 蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞与间质细胞的细胞质中,极少数表达于血管内皮细胞中,在 EMs 异位内膜中的表达强于在位内膜、正常内膜,在 EMs 在位内膜中的表达强于正常内膜（P ＜0．05）。 uPA 蛋白在3组内膜的增生期与分泌期中的表达差异无统计学意义（P＞0．05）。 uPA mRNA 在 EMs 患者异位内膜中的相对表达量高于在位内膜和正常内膜,在内异症在位内膜中的表达高于正常内膜（P＜0．05）。结论 uPA 可能在 EMs 异位内膜的黏附、生长等方面起一定作用。     

内皮素-1及其受体在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 研究内皮素-1(ET-1)及其受体(ETAR、ETBR)在子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜、异位子宫内膜以及对照组妇女子宫内膜中的表达,并探讨其在EMs发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学(SP)法检测48例EMs患者(EMs组)在位内膜和异位内膜以及30例宫颈上皮内瘤变患者(对照组)在位内膜中ET-1、ETAR、ETBR的表达.结果 ET-1、ETAR在EMs组在位内膜和异位内膜中的表达均高于对照组(P均＜0.01);ET-1、ETAR在EMs组在位内膜中的表达均高于异位内膜(P均＜0.01);ET-1和ETAR在EMs组在位内膜和异位内膜中的表达均呈显著正相关(相关系数分别为0.970、0.968,P均＜0.05).ETBR在EMs组在位内膜、异位内膜以及对照组内膜三者间的表达差异不具统计学意义.在子宫内膜的不同的组织学周期,ET-1、ETAR、ETBR表达差异均不具统计学意义.在EMs组不同临床期别(r-AFS分期)内膜,ET-1、ETAR、ETBR表达差异均不具统计学意义.结论 ET-1和ETAR在EMs发生发展中具有一定作用.     

子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中TLR4的表达及意义

目的 检测Toll样受体4（TLR4）在正常子宫内膜、子宫内膜异位症（EMs）患者在位内膜和异位内膜中的表达情况,探讨TLR4在EMs发病中的作用.方法 选择EMs患者的卵巢异位内膜45例（EMs异位内膜组）和相对应的在位子宫内膜32例（EMs在位内膜组）,32例非EMs患者子宫内膜组织为对照组.采用免疫组织化学二步法检测各组内膜组织中TLR4的表达情况,以及TLR4在EMs不同临床分期的异位内膜组织中的表达,作半定量分析后进行组间比较.结果 EMs患者异位内膜、在位内膜及对照组子宫内膜中,TLR4蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮.TLR4蛋白在EMs患者异位内膜、在位内膜的表达均低于对照组子宫内膜,差异均有统计学意义（均P＜0.01）,但在异位内膜中表达要高于在位内膜的表达,差异有统计学意义（P＜0.01）.TLR4蛋白在Ⅰ～Ⅱ期EMs患者异位内膜的表达与Ⅲ～Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,差异无统计学意义（P ＞0.05）.结论 EMs患者在位和异位内膜组织中的TLR4表达下降,但在异位内膜表达高于在位内膜,TLR4可能参与了EMs的发生、发展.     

核内不均一核糖核蛋白A2／B1在子宫内膜异位症组织中的表达

目的:研究核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2/B1,hnRNP A2/B1)在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜、患者异位内膜间的表达差异.方法:用免疫组织化学法和Western blot分析,研究3例增生中晚期正常子宫内膜、3例增生中晚期EMs患者的在位内膜和异位内膜中,hnRNP A2/B1蛋白的表达差异.结果:hnRNP A2/B1主要表达于间质和腺上皮细胞的细胞核内,且EMs患者在位内膜和异位内膜中的表达强度,均低于正常内膜中的表达(P＜0.05);而患者在位内膜和异位内膜中的表达,无明显差异(P＞0.05).结论:hnRNP A2/B1可能参与EMs的发生和发展.     

骨桥蛋白与基质金属蛋白酶9在子宫内膜异位症患者内膜中的表达情况及孕激素对其表达的影响

目的 探究子宫内膜异位症（EMs）患者内膜中骨桥蛋白（OPN）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况及二者的相关性,以及不同剂量孕激素对其表达的影响。方法 选取2006-2015年在宁夏医科大学总医院住院治疗的符合纳入标准的EMs患者105例,术前1 d行诊刮术获得在位内膜（EMs在位内膜组）,由卵巢囊肿剥除术或患侧附件切除术切除组织获得异位内膜（EMs异位内膜组）。另选取同期行输卵管绝育手术的患者90例作为对照,绝育手术前1 d行诊刮术获取子宫内膜（正常子宫内膜组）。采用免疫组化法检测3组内膜中OPN及MMP-9表达情况,并分析EMs在位内膜组、EMs异位内膜组OPN与MMP-9的相关性。2013年1-3月,从105例患者中随机选取9例患者的在位内膜组织进行后续试验,采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测不同剂量（0、1、10、100、1 000 nmol/L）孕激素干预后在位内膜腺上皮细胞中OPN、MMP-9 mRNA表达水平。结果 免疫组化法染色结果显示,正常子宫内膜组在位内膜DAB染色后腺上皮细胞呈淡黄色,OPN、MMP-9均主要表达于内膜腺上皮细胞中;EMs在位内膜组DAB染色后腺上皮细胞染色加深,呈棕黄色;EMs异位内膜组腺上皮细胞染色进一步加深,呈棕黑色,OPN和MMP-9主要表达于EMs腺上皮细胞中。EMs异位内膜组OPN、MMP-9表达情况强于EMs在位内膜组、正常子宫内膜组（u值分别为7.553、-6.153、-9.754、-10.240,P＜0.001）;EMs在位内膜组OPN、MMP-9表达情况强于正常子宫内膜组（u值分别为7.164,8.816,P＜0.001）。Spearman相关分析结果显示,EMs在位内膜组、EMs异位内膜组中OPN与MMP-9表达水平均呈正相关（rs值分别为0.657、0.745,P＜0.05）。0、1、10、100、1 000 nmol/L孕激素分别干预EMs腺上皮细胞后,其OPN及MMP-9表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 OPN、MMP-9在EMs患者在位、异位内膜中表达均增强,但不同剂量孕激素对EMs患者在位内膜腺上皮细胞OPN、MMP-9表达水平影响不明显。     

HIF-1α和PTEN蛋白在异位子宫内膜中的表达及临床意义

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和PTEN蛋白在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及其调节,从血管形成和基因调控方面进一步探究它们在EMs发生、发展中的作用和意义.方法 取EMs异位内膜58例,EMs在位内膜25例,正常子宫内膜20例,应用免疫组化二步法对HIF-1α和PTEN蛋白的表达进行研究,结合病例的治疗、复发及受孕情况进行分析.结果 HIF-1α在EMs患者的异位内膜中表达高于在位内膜和正常子宫内膜中的表达率差异均有统计学意义（均P＜0.05）,PTEN在EMs患者的异位、在位内膜低于正常子宫内膜中的表达（均P＜0.05）;HIF-1α在EMs在位和异位内膜中的增生期和分泌期中的表达比较差异有统计学意义（P＜0.05）,而在正常子宫内膜中差异无统计学意义（P ＞0.05）;而PTEN在EMs患者在位、异位和正常子宫内膜中的增生期和分泌期中的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）.在HIF-1α和PTEN 蛋白表达与患者的年龄、痛经情况、囊肿大小及术后受孕与否均无相关性,但与临床分期和术后复发情况有相关性;HIF-1α和PTEN蛋白表达呈负相关,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 HIF-1α直接参与EMs的血管生成,HIF-1α可能是血管生成的核心调控因子.PTEN蛋白能够诱导EMs细胞凋亡,抑制其生长,它在EMs中表达存在缺失或减弱.它们相互作用对EMs细胞的异位种植和存活创造了条件.     

基质金属蛋白酶-2 mRNA在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA在子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜组织中的表达,探讨MMP-2在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法 分别选取子宫内膜异位症异位内膜组织50例、在位内膜组织22例和对照组正常子宫内膜组织20例为研究对象,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测MMP-2 mRNA的表达.结果 ①MMP-2 mRNA在异位症异位内膜组织中均有表达,其相对表达量为(0.6210±0.0870),明显高于正常子宫内膜组织(0.5170±0.0760)和在位内膜(0.5360±0.0840),差异均有显著性(P＜0.05).而在异位症在位内膜与正常子宫内膜之间差异无显著性(P＞0.05);②在子宫内膜异位症患者在位内膜中,MMP-2 mRNA的表达与正常内膜相比,差异无显著性(P＞0.05).而且受月经周期的影响,呈现周期性变化.③异位症异位内膜组织中MMP-2 mRNA的表达与r-AFS临床分期没有相关性,差异没有显著性(P＞0.05).④正常子宫内膜与异位症在位内膜组织中MMP-2 mRNA的表达均受月经周期的影响而呈现周期性变化,分泌期的表达明显高于增生期(P＜0.05);而在异位症异位内膜组织中,二者的表达则失去其在在位内膜组织中的周期性变化,增生期与分泌期无显著差别(P＞0.05).结论 ①异位内膜组织不仅具有分泌MMP-2的能力,而且表达强度明显高于正常内膜,使异位内膜组织具有侵袭腹膜及周围组织的能力,并且在盆腔、腹膜内不断种植生长,在子宫内膜异位症的发生发展中发挥重要的作用.②MMP-2在异位内膜组织中呈高表达,但不随r-AFS临床分期的增高而增高,因此认为子宫内膜异位组织各期均有侵袭性,这是异位症病情进行性加重的原因之一.③MMP-2在异位内膜组织中的表达失去其在正常子宫内膜组织中的月经周期性变化,这可能是临床上应用激素治疗异位症失败的原因之一.     

ER-β、MEK-2、p-ERK在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的:探讨雌激素受体ER-β与细胞信号传导通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)上游激活酶MEK-2和下游激活酶pERK在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测46例EMs患者在位及异位内膜、40例正常内膜组织中ER-13、MEK-2和p-ERK的蛋白表达.结果:ER-β、MEK-2和p-ERK在异位内膜和在位内膜中表达高于正常内膜,差异有显著性意义(P＜0.01),异位内膜表达高于在位内膜,差异具有显著意义(P＜0.01);ER-β和MEK-2、p-ERK在正常子宫内膜、在位内膜和异位内膜中表达呈正相关( r=0.628,P＜0.01;r=0.559,P＜0.01).MEK-2和p-ERK在正常子宫内膜、在位内膜和异位内膜中表达呈正相关(r=0.699,P＜0.01).结论:ER-β、MEK-2和p-ERK在EMs组织中高表达并呈正相关,MAPK信号通路可能与ER-β相互作用,在EMs的发生发展中起着重要作用.     

子宫内膜异位症患者内膜组织中转化生长因子β1与 P27kip1蛋白测定

目的:检测子宫内膜异位症患者内膜组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、P27kip1蛋白的表达,并探讨2者在子宫内膜异位症发病中的作用.方法:应用免疫组织化学SP法检测36例子宫内膜异位症(EMs)患者的异位内膜和在位内膜及23例正常子宫内膜组织中TGF-β1、P27kip1蛋白的表达.结果:正常子宫内膜组织中TGF-β1蛋白的阳性表达率低于EMs患者的在位内膜及异位内膜组织,差异均有统计学意义(P均＜0.05);正常子宫内膜组织中P27kip1蛋白阳性表达率均高于异位内膜及在位内膜组织(P均＜0.05).异位内膜组织中TGF-β1与P27kip1蛋白表达呈负相关(rs＝-0.783,P＜0.05).结论:子宫内膜组织中TGF-β1蛋白过度表达和P27kip1蛋白表达下降可能在EMs的发生发展中起促进作用.     

肿瘤坏死因子-α在子宫内膜异位症中表达的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法检测39例内异症患者的在位内膜(在位组)及异位内膜(异位组)中TNF-α的表达,并与40例正常子宫内膜作对照(对照组)。结果:TNF-α染色主要定位于腺上皮细胞的细胞浆中,间质细胞浆中少量表达。对照组TNF-α蛋白的表达,分泌期高于增生期,差异有统计学意义(P<0.05),EMs在位及异位子宫内膜组织中各期表达均增高,增生期和分泌期比较,差异无统计学意义(P>0.05),与同期对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF-α在内异症患者异位内膜中的异常表达,可能在内异症的发生发展中发挥作用。     

VEGF和AGN在子宫内膜异位症中在位、异位内膜不同月经周期的表达及意义

目的 探讨子宫内膜异位症(EM)患者异位及在位子宫内膜不同月经周期中血管内皮生长因子(VEGF)和血管抑素(AGN)的表达及意义.方法 采用免疫组化法(SP法)测定28例EM患者(EM组)异位和在位内膜组织及22例对照组子宫内膜组织在不同月经周期中VEGF和AGN的表达.结果 ①VEGF在对照组及EM组的在位内膜中分泌期表达高于增生期(P＜0.05);异位内膜在增生期及分泌期VEGF表达无明显变化(P＞0.05),其在位及异位内膜VEGF含量均高于同期的对照组(P＜0.05).EM组在增生期,异位内膜VEGF含量高于在位内膜(P＜0.05);而在分泌期,异位与在位内膜VEGF含量无统计学差异(P＞0.05).②AGN在对照组分泌期及增生期的表达无显著性差异(P＞0.05);EM组的在位及异位内膜分泌期AGN的表达均高于增生期(P＜0.05),异位内膜AGN的表达高于同期的对照组(P＜0.05),在位内膜AGN在分泌期的表达与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 VEGF和AGN在EM高表达,提示二者的异常表达与EM的发生发展有关.     

米非司酮治疗后VEGF-165在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 探讨米非司酮对VEGF-165在子宫腺肌症中表达的影响.方法 43例子宫腺肌症患者分为对照组(n=21)和米非司酮治疗组(n=22),采用放射免疫法测定对照组(月经第3天)和米非司酮组(术前)血清中FSH、LH、E2、PRL、P及T的水平.采用免疫组化法测定两组患者在在位和异位子宫内膜中的VEGF-165蛋白水平.结果 米非司酮组较对照组血清FSH、LH、E2、P明显降低(P＜0.05),而血清PRL和T的水平两组间无统计学差异(P＞0.05).VEGF-165在子宫内膜腺上皮细胞内的表达,异位内膜均明显高于在位内膜(P＜0.05);而其在间质细胞内的表达,异位内膜与在位内膜无统计学差异(P＞0.05).米非司酮组异位和在位内膜腺上皮细胞、间质细胞中VEGF-165的表达水平均较对照组明显降低(P＜0.05).VEGF-165在对照组异位内膜腺上皮细胞中的表达,增殖期高于分泌期(P＜0.05).结论 米非司酮治疗后,VEGF-165在异位和在位内膜中的表达明显下降,可能是通过抑制VEGF蛋白合成,降低血管通透性,抑制新生血管生成,从而有效地控制子宫内膜异位症的发生发展.     

TNFα和TNFR1在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的 检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫腺肌病(腺肌病)组织中的表达,探讨其发病机制.方法 采用免疫组化SABC法检测40例腺肌病患者在位及异位子宫内膜组织TNFα和TNFR1的表达,并与20例正常子宫内膜进行比较.结果 TNFα在腺肌病组在位、异位及对照组内膜中的表达差异均无显著性(P＞0.05);而TNFR1除在腺肌病组异位内膜显著低于对照组外(P＜0.05),余组问差异均无显著性(P＞0.05).腺肌病组在位内膜增生期与分泌期TNFα的表达差异无显著性(P＞0.05),而TNFR1的表达分泌期显著高于增生期(P＜0.05);腺肌病组异位内膜增生期与分泌期TNFα、TNFR1的表达差异均无显著性(P＞0.05);而在对照组两者的表达均分泌期明显高于增生期(P＜0.05).TNFα在腺肌病组在位内膜增生期的表达显著高于对照组同期(P＜0.05);TNFR1在分泌期的表达为腺肌病组异位内膜＜腺肌病在位内膜＜对照组,两两比较差异均具有显著性(P＜0.05).结论 TNFα、TNFR1参与正常子宫内膜的周期性调节.在位内膜分泌期及异位组织中TNFR1的低表达可能与腺肌病的发生发展有关.     

基质金属蛋白酶MMP-3及其抑制因子TIMP-1 在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:评价基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨它们在EMs的发生、发展中的作用。方法:用免疫组化检测MMP-3及TIMP-1在EMs的异位内膜组织(40例)及在位内膜组织(42例)中的表达,并与同期38例子宫正常内膜组织进行对比。结果:MMP-3在异位内膜中均高表达,与在位内膜组和正常内膜组织中的表达相比有统计学意义(P<0.01);TIMP-1在异位及在位内膜中均呈低表达,与正常内膜组织中的表达有统计学意义(P<0.01);异位内膜较在位内膜TIMP-1表达降低(P<0.01)。结论:异位内膜组织中的MMP-3过表达,而TIMP-1表达下降,两者间的比例失调使异位内膜组织更具侵袭性,这在EMs的发病机制中起着重要作用。     

细胞色素芳香化酶及环氧合酶-2在子宫内膜异位症的表达

目的 探讨细胞色素芳香化酶(P450arom)及环氧合酶-2(COX-2)在子宫内膜异位症(内异症)患者异位及在位子宫内膜组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化法检测内异症患者在位及异位子宫内膜及对照组正常子宫内膜中P450arom,COX-2的表达情况.结果 P450arom在内异症患者异位及在位子宫内膜中均有强表达,正常子宫内膜无表达,增生期、分泌期差异无显著性(P＞0.05).COX-2在内异症患者异位及在位子宫内膜亦有强表达,增生期、分泌期差异无显著性(P＞0.05);正常子宫内膜弱表达,分泌期表达强于增生期(P＜0.05).P450arom与COX-2在异位内膜中的表达呈正相关.结论 内异症组织中芳香化酶、COX-2的高表达可能是病变发生发展的重要因素,因此,抑制芳香化酶及COX-2活性可为内异症治疗提供新靶点,对在位内膜芳香化酶的检测也可能成为内异症辅助诊断的重要手段.     

瘦素在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨瘦素在子宫内膜异住症中的作用.方法 应用免疫组织化学法检测瘦素在卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜36例、在位子宫内膜22例及正常子宫内膜20例中的表达特点.结果 腺上皮细胞中:瘦素在异位内膜和在位内膜中的表达均高于正常子宫内膜(P＜0.05);间质细胞中:瘦素在异位内膜中表达高于对照组内膜(P＜0.05),在位内膜与正常内膜之间的表达差异无显著性(P＞0.05);瘦素在异位内膜腺上皮细胞、间质细胞中的表达,Ⅲ～Ⅳ期患者高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P＜0.05).结论 瘦素可能在子宫内膜异位症的发生发展中发挥作用.     

组织因子和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的：探讨组织因子（ TF）和血管内皮生长因子（ VEGF）在子宫内膜异位症（ EMs）组织中的表达及意义。方法通过腹腔镜活检或开腹手术,取得60例卵巢子宫内膜异位病灶组织及在位内膜40例,另取同期子宫肌瘤手术患者的正常子宫内膜组织25例作为对照,应用免疫组织化学技术对组织中的TF和VEGF蛋白的表达情况进行检测。结果 TF在EMs中异位内膜的表达与在位内膜中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,异位内膜及在位内膜中的表达明显高于正常子宫内膜（P＜0.05）;VEGF在EMs中异位内膜的表达与在位内膜中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,异位内膜及在位内膜中的表达明显高于正常子宫内膜（P＜0.05）。结论 TF和VEGF在EMs中诱导血管生成,促进EMs的发生发展。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的通过研究VEGF在内异症异位及部分在位内膜中的表达,探讨二者与子宫内膜异位症发病的关系.方法采用免疫组化方法(S-P法)检测VEGF在38例异位内膜,16例在位内膜,对照组30例非异位症的内膜中的表达.结果①VEGF在内异症患者的异位、在位内膜中均呈高表达,异位内膜组与对照组内膜阳性表达率比较有显著性差异(P＜0.05).②EMs患者异位内膜腺上皮细胞中VEGF增生期和分泌期均较对照组和在位内膜组阳性率增高,且在位内膜组及对照组腺上皮细胞中VEGF表达分泌期均较增生期增高,而在异位内膜组VEGF表达无此规律(P＞0.05),与月经周期无关.结论子宫内膜症异位内膜组织中VEGF的升高与内异症的发病具有相关性,且这种变化与月经周期无关.