经天幕裂孔切开术联合标准大骨瓣减压术对重型颅脑损伤患者免疫功能及血清t-PA、PAI-1的影响

目的:探究天幕裂孔切开术联合标准大骨瓣减压术对重型颅脑损伤患者免疫功能及血清组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:选取我院收治的重型颅脑损伤患者80例,随机分为治疗组及对照组各40例;对照组采用标准大骨瓣减压术治疗,治疗组采用天幕裂孔切开术联合标准大骨瓣减压术治疗,观察两组术后颅内压变化,并对比治疗前后两组免疫功能及血清t-PA、PAI-1的变化及并发症发生情况。结果:治疗组术后治的颅内压和应激性溃疡、脑动脉梗死及脑积水等并发症发生率较对照组显著降低(P<0.05);两组术后1~7d血清和脑脊液t-PA、PAI-1水平均呈逐渐降低趋势,治疗组术后3d、7d时务低格及脑脊液t-PA、PAI-1水平均明显低于对照组(P<0.05);两组术后IgG、IgA、IgM水平和CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞比例明显高于术前,CD4~+/CD8~+值较术前明显下降(P<0.05)。结论:天幕裂孔切开术联合标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤患者疗效确切,对患者免疫功能及t-PA、PAI-1影响小,术后并发症发生率低,疗效确切。     

去大骨瓣减压联合天幕裂孔切开治疗重型颅脑损伤脑疝52例临床分析

目的探讨去大骨瓣减压联合天幕裂孔切开治疗重型颅脑损伤合并脑疝的临床效果。方法将我院2005年1月至2009年8月收治的105例重型颅脑损伤合并脑疝手术患者分为两组,治疗组52例行血肿清除、去大骨瓣减压联合天幕裂孔切开,对照组53例行血肿清除、去大骨瓣减压。将两组的临床效果进行对比。结果治疗组脑积水、术后脑梗塞、应激性溃疡的发生率低于对照组（P〈0．05）,临床疗效优于对照组（P〈0．05）。结论去大骨瓣减压联合天幕裂孔切开是治疗重型颅脑损伤合并脑疝患者的一种有效方法,能减少并发症的发生,改善患者预后。     

去大骨瓣减压联合天幕裂孔切开治疗重型颅脑损伤合并脑疝的疗效

目的:分析对老年重型颅脑损伤合并脑疝患者实施去大骨瓣减压联合天幕裂孔切开的临床疗效及安全性。方法:采用随机数字表法将118例老年重型颅脑损伤合并脑疝患者分为两组,对照组59例,采用清除血肿及大骨瓣减压进行处理;观察组59例,在对照组基础上增加天幕裂孔切开术,对比两组患者术后临床疗效、并发症发生率及环池显露率。结果:观察组治疗后有效率62.71%,明显高于对照组44.07%(P<0.05);观察组环池显露率77.97%,明显高于对照组61.02%(P<0.05);观察组术后并发症发生率8.47%,明显低于对照组27.12%(P<0.05)。结论:大骨瓣减压联合天幕裂孔切开术治疗老年重型颅脑损伤合并脑疝效果确切,环池显露率高,减压更为充分,脑疝组织解剖复位佳,有效的降低术后死亡率及并发症发生率。     

双侧去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤

目的探讨双侧去骨瓣减压开颅术治疗重型颅脑损伤的效果。方法对48例重型颅脑损伤患者采用双侧去骨瓣减压开颅术。结果恢复良好22例、中残11例、重残6例、植物人4例、死亡5例。结论双侧去骨瓣减压开颅术是治疗重型颅脑损伤的有效方法。     

双侧平衡去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的预后分析

目的:探讨双侧平衡去骨瓣减压术对于重型颅脑损伤的治疗疗效。方法:回顾性分析我院2011年1月～2011年12月收治的34例重型颅脑损伤患者,18例行双侧平衡去骨瓣减压,16例行分次双侧去骨瓣减压手术,对两者的预后及并发症进行比较。结果:术后随访3～6个月,按GOS评分评定预后。行双侧平衡去骨瓣减压的患者恢复良好5例,生活自理1例,重残3例,植物生存3例,死亡2例。行分次双侧去骨瓣减压手术患者恢复良好1例,生活自理2例,重残3例,植物生存4例,死亡6例。双侧平衡去骨瓣减压的患者预后明显优于双侧分次去骨瓣减压患者。结论:双侧平衡去骨瓣减压术可有效降低重型颅脑损伤患者的死亡率及急性脑膨出的发生率,缩短手术时间,减压效果充分,并改善重型颅脑损伤的预后。     

重型颅脑损伤脑疝患者开颅去骨瓣减压疗效观察

目的探讨开颅去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤脑疝患者的临床疗效。方法选择我院2011年3月—2013年4月收治的90例重型颅脑损伤患者作为研究对象,随机分为对照组45例,观察组45例,对照组使用常规治疗,观察组在常规治疗基础上,采取开颅去骨瓣减压治疗。对2组患者的治疗结果进行对比分析。结果观察组痊愈率33.3%,对照组痊愈率为15.6%,2组比较差异显著（P〈0.05）。观察组生活自理患者19例,占42.2%,对照组生活自理患者12例,占26.7%;观察组重残患者5例,占11.1%,对照组重残患者13例,占28.9%;差异均有显著统计学意义（P〈0.05）。结论对适合病例选择开颅去骨瓣减压治疗,提高重型颅脑损伤脑疝患者的痊愈率,减少病死率,改善患者预后。     

双侧开颅去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤

目的:探讨双侧去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的作用及手术适应证。方法:回顾性分析16例重型颅脑损伤行双侧开颅去骨瓣减压治疗的临床资料。结果:恢复良好2例,生活自理3例,重残3例,植物生存3例,死亡5例。结论:选择适当病例采用双侧开颅去骨瓣减压是救治重型颅脑损伤行之有效的方法。     

25例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后护理

目的:探讨分析重型颅脑损伤去骨瓣减压术后的护理方法,总结护理要点。方法:回顾性分析我院收治的25例重型颅脑损伤去骨瓣减压术患者临床资料,所有患者术后均配合全面、细致的护理干预措施。结果:本组患者经有效的护理干预后,痊愈出院19例,手术成功率达到76%;有5例患者在72h内无法控制病情家属选择放弃治疗自动出院,48h后电话随访告知已死亡;植物生存者1例。结论:重型颅脑损伤患者行去骨瓣减压术后配合精心的护理干预可有效提高术后治疗效果,改善患者预后,降低术后病死率和致残率,值得在临床上广泛应用和推广。     

25例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后护理

目的：探讨分析重型颅脑损伤去骨瓣减压术后的护理方法,总结护理要点。方法：回顾性分析我院收治的25例重型颅脑损伤去骨瓣减压术患者临床资料,所有患者术后均配合全面、细致的护理干预措施。结果：本组患者经有效的护理干预后,痊愈出院19例,手术成功率达到76％;有5例患者在72h内无法控制病情家属选择放弃治疗自动出院,48h后电话随访告知已死亡;植物生存者1例。结论：重型颅脑损伤患者行去骨瓣减压术后配合精心的护理干预可有效提高术后治疗效果,改善患者预后,降低术后病死率和致残率,值得在临床上广泛应用和推广。     

阶梯减压式去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤患者的临床疗效

目的：探究阶梯减压在去骨瓣减压术中的价值。方法：选取2017年8月—2020年2月武警总队医院收治的81例重型颅脑损伤患者作为研究对象,均行去骨瓣减压术,其中40例患者采用常规减压为对照组,另41例患者采用阶梯减压为观察组,比较两组患者术中失血量、手术时间、住院时间、围术期并发症、术后颅内压、术前及术后1个月神经功能缺损情况(NIHSS)、日常生活能力(ADL)、血清脑损伤指标[胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]水平、预后改善情况。结果：与对照组比较,观察组术中失血量明显减少,手术时间、住院时间明显缩短,差异有统计学意义(t=5.410、8.994、6.454,P<0.05)。观察组围手术期迟发性血肿、急性脑膨出、术后脑梗死发生率均低于对照组,差异有统计学意义(χ²=4.225、5.357、4.669,P<0.05)。观察组术后第1 d、第3 d、第5 d颅内压均较对照组低,差异有统计学意义(t=16.092、16.956、14.515,P<0.05);术后1个月观察组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组,差...     

TF、TFPI、tPA、PAI1在DIC和DIC前期的检测及意义探讨

目的观察凝血和纤维蛋白溶解系统在弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)前期和DIC期的变化,为早期发现和治疗DIC提供依据。方法ELISA法检测DIC前期、DIC期、非DIC患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI),组织型纤维蛋白酶原活化剂(tissue type plasminogen activator,t-PA)及其抑制物PAI-1(plasminogen activator inhibitor-1)和D-二聚体浓度。比较TF/TFPI和t-PA/PAI-1比值。结果在DIC发生发展过程中,TF、TFPI、t-PA、PAI-1和D-二聚体均增高,DIC前期TF/TFPI比值增高,DIC期t-PA/PAI-1比值增高。结论DIC的发生发展与凝血系统和纤维蛋白溶解系统失平衡有关,DIC前期TFPI对TF抑制不足可能是DIC凝血和血栓形成的主要原因,TF/TFPI可以作为DIC前期指标,提示有DIC趋势;DIC的出血可能主要与PAI-1对t-PA抑制不足继发纤维蛋白溶解亢进相关,该研究可为今后应用抗纤维蛋白溶解药物治疗DIC提供理论依据。     

辛伐他汀对内皮细胞分泌t-PA和PAI-1的影响

目的　研究HMG CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌t PA和PAI 1的影响。方法　培养肺静脉内皮细胞 (ECV30 4 ) ,分别用不同浓度TNF α刺激 ,在 5 0ng/mlTNF α刺激的基础上用辛伐他汀 ( 0 .1、1.0、5 .0、10 .0 μmmol/L)共育 ,用ELISA方法检测培养上清中的t PA和PAI 1的浓度。 结果　各浓度的TNF α刺激 2 4h后PAI 1的浓度明显增加 ,与空白对照相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而t PA变化没有统计学差异 ;各浓度的辛伐他汀明显抑制TNF α( 5 0ng/ml)诱导的PAI 1分泌增多 (P <0 .0 1) ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,同样t PA的变化不明显。结论　TNF α可以增加内皮细胞PAI 1的分泌 ,辛伐他汀可以抑制TNF α诱导的PAI 1的分泌 ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,t PA则不受TNF α、辛伐他汀、甲基戊酸等因素的影响。     

扩大翼点入路治疗重度颅脑损伤的临床研究

目的 :探讨扩大翼点入路治疗重度颅脑损伤的临床价值。方法 :52例重度颅脑损伤病人采用扩大翼点入路 ,3 0例采用常规开颅方法。扩大翼点入路即在翼点入路基础上扩大暴露范围 ,包括额底、颞底及额颞顶较大范围。扩大翼点入路结合硬膜扩大缝合 ,有时采用浮动骨瓣等方法。结果 :扩大翼点入路组治愈率高于常规开颅组 (P <0 0 5) ;减少脑组织膨出发生率 (P <0 0 5)、降低再次手术率 (P <0 0 5)等方面也都优于常规开颅组。结论 :扩大翼点入路治疗重度颅脑损伤具有以下优点 :提高治愈率 ,降低脑组织膨出发生率、降低再次手术率     

围产期缺血缺氧对新生大鼠肺组织t-PA和PAI-1表达影响的研究

目的通过对新生大鼠围产期缺血缺氧肺组织t-PA和PAI-1表达变化的观察,以探讨围产期缺血缺氧后新生大鼠肺损伤的机制,为临床治疗提供依据。方法通过建立宫内急性缺血缺氧动物模型,分别采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法动态观察肺组织t-PA和PAI-1蛋白和mRNA表达的变化。结果宫内急性缺血缺氧20min时新生大鼠肺组织t-PA蛋白含量增加,t-PAmRNA表达明显增强,均高于正常对照组(P<0.05),随着缺血缺氧时间延长,其表达与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。宫内急性缺血缺氧20min时新生大鼠肺组织PAI-1蛋白含量增加,PAI-1mRNA表达明显增强,均高于正常对照组(P<0.05),于缺血缺氧30、40min时仍显著高于对照组(P<0.01)。结论宫内急性缺血缺氧可致新生大鼠肺组织t-PA表达一过性增强,PAI-1表达持续增强,新生大鼠肺组织处于一种高凝状态。这可能是围产期急性缺血缺氧引起新生大鼠肺损伤的原因之一。     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

经皮扩张气管切开术在重型颅脑外伤患者中的应用研究

目的 比较经皮扩张气管切开术（PDT）和传统气管切开术（0T）在重型颅脑外伤患者的临床应用.方法 选择2012-06 ～2013-06间在我院ICU收治的60例重型颅脑外伤患者,随机分为观察组（PDT组）及对照组（OT组）,并对生命征、经皮血氧饱和度（Sp02）、操作时间、并发症等方面进行比较.结果 观察组患者术中生命征稳定,操作时间及并发症比对照组少,两者对比差异明显（P＜0.05）.结论 PDT是一项具有操作简单、创伤小且并发症少的快速建立人工气道的技术.     

大骨瓣开颅改良减压术治疗重型颅脑损伤的疗效分析

目的探讨大骨瓣开颅改良减压术治疗重型颅脑损伤的临床疗效。方法将91例应用标准大骨瓣开颅术治疗的重型颅脑损伤患者，随机分成大骨瓣减压术组（A组46例）和改良减压术组（B组45例），对临床疗效及并发症进行统计学分析。结果2组手术疗效差异无统计学意义（P〉0．05），改良减压术组术后并发症明显降低（P〈0．05）。结论大骨瓣开颅改良减压术治疗重型颅脑损伤疗效确切，能有效减少大骨瓣减压术的并发症发生。     

小儿全身炎症反应综合征t-PA、PAI-1的变化及临床意义

目的：观察全身炎症反应综合征（SIRS）患儿综合治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的变化及临床意义。方法：住院SIRS患儿35例，按是否合并多器官功能障碍综合征（MODS）分为单纯SIRS组（17例）和合并MODS组（18例）。入院24h内（初期）、综合治疗3天后（恢复期）各收集血液标本1次，测定血浆t—PA（发色底物法）、PAI-1（发色底物法）等指标。正常对照组20例。结果：各组患儿在发病初期，血浆PAI—1水平较正常对照组显著升高，血浆t—PA水平下降，合并MODS组与单纯SIRS组分别与正常对照组及两组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。恢复期各观察指标均明显好转（P〈0．01）。结论：SIRS患儿存在血管内皮系统的损伤及凝血纤溶系统的紊乱，且这些分子标志物的变化以合并MODS组尤为明显。     

预处理对大鼠缺血冠脉等组织t—PA,PAI—1基因表达的影响

采用Northern印迹杂交、斑点杂交、原位杂交技术和发包庇物显色测定方法研究急性心肌缺血大鼠冠脉等组织t－PA、PAI－1基因表达和t－PA活性变化、缺血预处理对这些改变的影响。结果表明：（1）缺血组冠脉等组织t－PA活性明显低于对照组，预处理组高于缺血组，3组组间比较均P＜0．01。（2）Northern和斑点杂交显示急性心肌梗塞时t－PA、PAI－1mRNA表达均增高，分别为对照大鼠的1．2和4．6倍，预处理组PAI－1mRNA表达明显降低，t－PAmRNA表达与缺血组近似。（3）心肌组织原位杂交检测到t－PA、PAI－1mRNA主要分布在冠脉血管，尤其集中于内皮细胞。上述结果提示，心肌缺血损伤时t－PA、PAI－1mRNA均异常表达，其中PAI－1的高表达是心肌缺血时纤溶活性降低的主要原因，预处理恢复组织中t－PA活性与PAI－1mRNA表达减少密切相关。以上结果为预处理保护机制研究提供了新的资料。     

Ⅱ型糖尿病血浆PAI-1、t-PA检测的意义和结果评价

目的:通过对Ⅱ型糖尿病患者分组(伴血管病变组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗伴血管病变组、Ⅱ型糖尿病组)检测PAI-1、t-PA抗原及活性,并计算抗原比和活性比,以评价各检测指标的临床价值。方法:采用ELISA法检测PAI-1及t-PA抗原,采用发色底物法检测PAl-1、t-PA活性。结果:189例标本总体患病组及分组后各组的PAI-1活性、t-PA活性及t-PA活性/PAI-1活性比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。患病组间除t-PA抗原,其余检测显示胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗组伴血管病变组与Ⅱ型糖尿病组存在显著性差异(P<0.05)。结论:在上述检测指标中t-PA活性、PAI-1活性反映血管病变的发生较敏感,t PA/PAI-1的活性比值更具临床应用价值。