麻醉及CO2气腹对心血管系统和血管内皮细胞的影响

随着分子技术的发展,人们对手术的要求已不仅仅局限于整体水平的完整,而且深入到细胞水平,目的在于不仅治疗患者表观上的疾病,而且能保护维持既存器官组织细胞的完整统一,防止其他疾患的发生,提高生存质量。CO_2气腹对血流动力学影响的研究较多,但不同的麻醉方法及CO_2气腹对血管内皮损伤的研究不多,本文对此作如下综述:     

CHI3L1对软脂酸处理后人脐静脉内皮细胞氧化应激的影响

目的观察壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)对软脂酸处理后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激水平的影响,并初步探讨其分子机制。方法体外培养HUVECs,采用不同浓度CHI3L1处理HUVECs 24 h,MTT法检测细胞增殖情况。按照处理因素分为对照组(未处理),软脂酸组及CHI3L1+软脂酸组,软脂酸组用100 μmol/L软脂酸处理24 h,CHI3L1+软脂酸组先用100 ng/ml CHI3L1预孵育2 h,随后加入100 μmol/L软脂酸共同处理24 h。Western blotting检测细胞核及细胞质p65、核纤层蛋白(Lamin)B、肌动蛋白(Actin)、血红素氧合酶(HMOX)、还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ依赖醌氧化还原酶(NQO1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、内质网氧化还原1样蛋白(Ero1-Lα)、钙连蛋白(Calnexin)、蛋白二硫键异构酶(PDI)、伴侣蛋白/葡萄糖调节蛋白(BIP1/GRP)78、内质网核信号转导蛋白(IRE)-1α及磷酸化真核细胞翻译启动因子(p-eIF)2α含量。ELISA法测定白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌...     

颅脑外伤对心血管系统病理生理的影响

颅脑外伤是神经外科的常见损伤，有很高的病死率和致残率。近二十年来，由于对颅脑外伤的病理生理学有了进一步的认识，严重颅脑外伤的病死率已由５０％下降至３０％～４０％［１］。颅脑外伤后复杂的病理生理变化不仅存在颅内，也广泛存在颅外，研究证实，严重颅脑外伤经...     

前庭系统适应性变化对心血管调节和立位耐力的影响

空间飞行初期人体感受到的空间适应综合征,主要由前庭传入的改变和体液头向分布引起,这种适应性的逆向变化同样发生在人体由微重力返回正常1G重力时,造成航天员返回后出现步态不稳及立位耐力下降。动物模型的证据和人体实验的部分数据表明,前庭系统通过自主神经系统影响心血管调节,其中耳石感受器的传入起着重要作用。由于心血管调节异常引起的立位耐力下降是载人航天的重要医学问题。在心血管功能和立位耐力下降过程中前庭系统功能变化有重要影响。     

心得安对心血管系统的不良反应

心得安在临床上应用甚广。本文结合文献，将心得安对心血管系统的一些不良反应综述如下。一、对脂质代谢的不良影响心得安可使甘油三脂（＊G）升高引万％，同时高密度脂蛋白c（＊DL马“现在降低。其机理可能是B一受体阻滞剂对脂蛋白脂酶抑制的结果“‘。目前认为，心得安对以上脂质代谢的不良影响，可能是导致冠』已病的又一危险因素，特别是原有脂质代谢异常者，尤应警惕。二、引起胸系膜缺血“‘引起胃肠道副作用少见，其发生李少于l％。文章报道口服』已得安发病者3例，服心得安及氨酸心安1例，时间4个月～7年不等。服药后腹痛、血便，…     

高压氧对血管内皮细胞损伤大鼠纤溶系统和血小板的影响

目的：通过观察高压氧（HBO）对血管内皮损伤大鼠纤溶系统以及血小板的数量（PLT）及另2项参数的影响，以证实HBO对血栓的发生，发展过程有否抑制作用。方法：将44只大鼠随机分成6个组，正常组（N组，n=6)、模型对照组（M组，n=10)、模型制作后HBO治疗5天组（T1组，n=7)和10天组（T2组，n=7)以及高压空气治疗5天组（T3组，n=7)和10天组（T4组，n=7)。血管内皮细胞（VEC）损伤动物模型均以皮下注射大剂量肾上腺素制成。测定其血浆中纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和组织型纤溶酶原激活物（tPA)的活性以及PLT和另2项参数。结果：T1组和T2组比M组PAI活性明显较低，tPA活性和PLT显著较高（P＜0．05，P＜0．01）；T3组和T4组较M组PAI、tPA活性及PLT变化不明显（P＞0．05）。结论：HBO可以促进血管内皮损伤大鼠纤溶活性的恢复，减少血小板的聚集，促进内皮细胞损伤的修复，有效地抑制血栓前状态，从而预防血栓的形成。     

吸烟与被动吸烟对免疫功能的影响

收集吸烟及被动吸烟伴反复呼吸道感染患者114例,反复呼吸道感染但无吸烟或被动吸烟儿童40例,设健康对照组60例,进行细胞免疫(CD_3、CD_4、CD_8、CD_4/CD_8)及体液免疫(IgG、IgA、IgM)测定.结果表明:吸烟及被动吸烟组的细胞免疫及体液免疫均明显低于健康对照组(P<0.01),尤以被动吸烟组更低.提示:吸烟危害人体健康,应大力提倡戒烟、禁烟.     

异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应.方法 采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育.应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化.结果 热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制.结论 异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用.     

老年男性高尿酸血症引起氧化应激和血管内皮损伤的研究

目的观察老年男性不同血尿酸浓度下氧化应激指标变化,探讨高尿酸引起血管内皮功能损伤的机制。方法选择老年男性正常血尿酸及高尿酸血症病例,根据血尿酸值分为五组,分别测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、NO、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)及各项生化指标。结果尿酸≥380μmol/L时,MDA、SOD、GSH-Px、PAI-1、ET-1均明显增加,NO明显下降(P值均<0.05),但当尿酸≥420μmol/L时,SOD、GSH-Px明显下降;回归分析显示PAI-1与MDA、尿酸、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG正相关,与SOD、NO负相关(t=-3.65～6.08,P<0.05);ET-1与MDA、尿酸、HOMA-IR正相关,与NO、GSH-Px、SOD负相关(t=-4.74～6.35,P<0.05)。结论老年男性血尿酸超过380μmol/L时引起氧化应激,氧化应激、血尿酸、胰岛素抵抗参与了内皮功能紊乱的形成。     

吸烟对精子DNA完整性和精子参数的影响

目的探讨吸烟对精子DNA完整性和精子参数的影响。方法精子DNA完整性检测采用精子染色质扩散试验(SCD),以DNA断裂指数(DFI)表示。调查200例男性不育患者的吸烟情况,并进行精液常规分析和DFI分析。结果吸烟组精子密度、活动率、前向运动率和DFI与非吸烟组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸烟可以影响精液常规参数和精子DNA完整率。     

晚期氧化蛋白产物导致血管内皮细胞氧化应激损伤

目的 研究慢性肾功能衰竭病人循环晚期氧化蛋白产物(AOPP)对人血管内皮细胞活性的影响及机制。方法 用次氯酸(HOCl)氧化牛血清白蛋白(BSA)体外制备AOPP-BSA,将人血管内皮细胞株ECV304与不同浓度、不同氧化修饰程度的AOPP-KSA共同培养,用MTT法测定细胞活性,用VICTOR Wallac 1420多标记分析系统动态检测细胞内活性氧的产生量。结果 AOPP-BSA使血管内皮细胞活性降低,其对内皮细胞活性的影响与BSA氧化程度及AOPP-BSA的浓度有关;AOPP-BSA刺激内皮细胞生成活性氧,细胞内活性氧的生成量随KSA氧化程度和AOPP-BSA浓度增加而升高。用硒谷胱甘肽过氧化物酶小分子模拟物ebselen预处理细胞,可使AOPP-BSA诱导产生的活性氧减少53％,并可保护细胞免受AOPP-BSA造成的细胞损伤。结论 晚期氧化蛋白产物能通过氧化应激引起血管内皮细胞损伤。     

膳食补铁对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响

目的研究喂饲不同铁含量的饲料对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响,为心理应激情况下是否应膳食补铁提供实验依据。方法将48只大鼠随机分为空白对照组与心理应激组,再将两组各随机分成3个亚组：低铁组、中铁组及高铁组。心理应激组以电击为应激源建立心理应激模型。实验开始的同时3个亚组分别用不同铁含量的人工合成饲料喂养。实验结束后测定肝脏铁含量、丙二醛（MDA）含量以及抗氧化酶活性。结果随着膳食铁含量的增加,大鼠肝脏铁含量、MDA含量升高,还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,这种变化在心理应激组更加显著。结论膳食补充铁可加重肝脏的铁蓄积和氧化应激,为了维护经常处于心理应激人群的健康,应对该人群的适宜铁摄入量进行深入研究。     

军用功能食品NB-5在心理应激介导氧化应激中的作用研究

目的：研究心理应激中的氧化损伤效应,并探索新型军用功能食品NB-5在心理应激导致氧化应激中的保护作用。方法应用剪除大鼠胡须的方法建立心理应激实验动物模型,通过对脂质过氧化产物丙二醛（ MDA）以及蛋白质羰基含量的检测研究心理应激下大鼠不同脏器组织的氧化损伤程度;将NB-5加工成动物饲料喂食大鼠,4周后剪除胡须造成心理应激,并通过对以上指标的检测探索NB-5的防护效果。结果与结论大鼠剪除胡须后产生情绪焦虑导致包括大脑皮质、心、肝、脾和肾组织膜脂和蛋白质氧化损伤,过氧化氢酶活性显著降低,在该模型中NB-5表现出良好的自由基清除功能,并且能够显著提高过氧化氢酶的活性。新形势下,军用功能食品NB-5可缓解部队官兵在应对突发事件时因心理应激而造成的身体伤害,提高部队官兵的战斗力。     

VEGF-C在替代性活化的巨噬细胞转分化为淋巴管内皮细胞中的作用

目的 观察替代性活化的巨噬细胞(aaMphi)在血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的诱导下能否转分化为淋巴管内皮细胞(LEC),初步探讨aaMphi促进淋巴管生成的可能机制.方法 以重组小鼠白细胞介素-4(IL-4)处理小鼠巨噬细胞(RAW264.7)24h,建立aaMphi模型.分别以不同浓度的小鼠重组VEGF-C处理aaMphi,通过测定后者在基质胶中形成簇样物和管样结构的情况,最终确定以浓度为100ng/ml的VEGF-C建立aaMphi转分化系统.在此系统中,分别于第0、7、14和28天以实时定量RT-PCR法检测aaMphi LEC特异性标志物[血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、Prox1]和aaMphi特异性标志物(Fizz1)的情况.连续28天在倒置相差显微镜下观察aaMphi在基质胶中形成管样结构的情况.结果 成功地建立了以VEGF-C为诱导剂,以EBM-2为培养基,以基质胶作为支持物的aaMphi转分化系统,其VEGFR-3和Prox1 mRNA的表达逐渐增加,而Fizz1 mRNA的表达逐渐下降,至第14天分别达到最高值和最低值;第28天和第14天的情况无明显差别.从第7天到第28天,可见aaMphi在基质胶中逐渐形成明显的管样结构,且随着时间延长数量逐渐增加.结论 VEGF-C通过诱导aaMphi中VEGFR-3和Prox1的表达上调,促使aaMphi转分化为LEC:这是aaMphi促进淋巴管生成的可能机制之一.     

活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用

目的 观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制.方法 将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h).采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力.结果 与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05).与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05).结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一.     

Partial alleviation of oxidative stress induced by gamma irradiation in Vigna radiata by polyamine treatment

Purpose: Environmental changes generate free radicals and reactive oxygen species (ROS) resulting in abiotic stress in plants. This causes alterations in germination, morphology, growth and development ultimately leading to yield loss. Gamma irradiation was used to experimentally induce oxidative damage in an important pulse crop Vigna radiata (L.) Wilczek or mung bean. Our research was aimed towards augmentation of oxidative stress tolerance through treatment with a group of aliphatic amines known as polyamines.

Materials and methods: We used sub-lethal doses of gamma irradiation to generate oxidative damage which was evaluated using Nitro blue tetrazolium (NBT) staining, total antioxidant activity, 1, 1-Diphenyl-2-picryl hydrazyl (DPPH) radical scavenging assay, proline content and lipid peroxidation. Changes in internal free polyamines and messenger ribonucleic acid (mRNA) expression of key rate-limiting S-adenosylmethionine decarboxylase (SAMDC) enzyme in polyamine biosynthetic pathway was studied using real-time polymerase chain reaction (PCR).

Results: We observed increased oxidative damage with higher irradiation dose which was partially alleviated by putrescine treatment. Internal levels of putrescine and spermidine increased with 1?mM (50 and 100?Gy) and 2?mM putrescine treatment. Expression of SAMDC also increased with putrescine treatment.

Conclusion: This study shows that treatment with putrescine can partially alleviate oxidative damage caused by gamma rays.     

电磁脉冲造成神经细胞氧化损伤效应研究

电磁脉冲(EMP)作为一种非电离辐射,生物效应广泛,从自由基生物学角度研究其对神经细胞的辐射损伤效应具有一定的实际意义.方法采用自旋捕捉的方法检测自由基的变化,TBA法检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA),DTNB法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞内Ca2+浓度.结果电磁脉冲作用大鼠大脑皮层细胞和海马细胞后,脂氧自由基水平升高.MDA水平升高,大脑皮层细胞对照组MDA水平为(6.18±0.29)nmol/mg,EMP作用组为(8.43±0.01)nmol/mg(P＜0.01);海马细胞对照组MDA水平为(4.38±0.15)nmol/mg,EMP作用组为(4.98±0.39)nmol/mg(P＜0.05).GSH-px活性降低,大脑皮层细胞对照组A值为0.026±0.001,EMP作用组为0.022±0.002(P＜0.05),海马细胞对照组A值为0.021±0.002,EMP作用组为0.018±0.001(P＜0.05).电磁脉冲不能直接杀死细胞,其存活率约为95%,当脉冲数达到10次时,细胞内Ca2+浓度开始升高.结论电磁脉冲提高了神经细胞脂氧自由基水平,脂质过氧化产物MDA水平升高,GSH-px活性降低,预示氧化损伤效应的发生.另外,电磁脉冲不能直接杀死细胞,但可导致细胞内Ca2+浓度升高,增多的Ca2+可能成为诱发细胞凋亡的重要因素之一.