淋巴微循环变化在血压回升中的意义

目的 :探讨淋巴微循环变化与血压回升的关系。方法 :采用淋巴学研究的方法 ,观察 6 0只大鼠缺血 再灌注时肠系膜微淋巴管收缩性、肠淋巴流量、蛋白输出量与血压回升的先后关系。结果 :肠系膜淋巴微循环变化明显快于血压回升 (P <0 .0 1) ;肠淋巴流量、蛋白输出量达到峰值的时间 (分别为 49.2 5± 6 .5 6min、41.74± 7.2 1min) ,明显快于血压到达峰值的时间 ( 82 .2 5± 15 .17min) (P <0 .0 1) ;对照组则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :结果提示淋巴微循环改善在血压回升过程中具有重要意义     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

失血性休克家兔血液粘度变化及β-七叶皂甙钠的保护作用

目的 :研究失血性休克时的血液粘度变化 ,寻求起保护作用的药物。方法 :采用家兔失血性休克模型 ,测定休克前后的血液粘度、血浆粘度、红细胞压积。结果 :单纯休克组休克后 1 0min、30min、60min家兔血液粘度逐渐升高 (P <0 .0 5 ) ,而 β -七叶皂甙钠组在休克后 1 0min、30min的血液粘度无明显升高 (P >0 .0 5 ) ,休克后 60min其血液粘度亦明显低于单纯休克组 (P <0 .0 5 )。结论 :失血性休克后家兔血液粘度明显升高 ,而 β -七叶皂甙钠能明显降低血液粘度 ,对综合治疗失血性休克有临床意义。     

输入肠淋巴液治疗休克的作用及其微循环机制

目的探讨输入小量肠淋巴液或胸导管淋巴液对重症失血性休克的治疗效果及其改善微循环障碍的作用.方法Wistar雄性大鼠60只,均分为肠淋巴液治疗组、胸导管淋巴液治疗组、白蛋白组及生理盐水对照组(均n=l5).Lamson法自颈总动脉放血至血压5.3kPa,维持1h,复制重症失血性休克.立即以自动抽注机分别静脉输入无细胞肠淋巴液或胸导管淋巴液(量为失血量的l/5,失血量按全血量的1/3计算),并以等量生理盐水稀释;对照组分别输入等量3.8%白蛋白或生理盐水.通过显微电视录相对比观察休克及治疗过程中各组动物回肠下段肠系膜的血液和淋巴微循环变化,并连续记录颈总动脉血压,观察存活时间.结果休克时各组大鼠均出现显著的血液和淋巴微循环障碍,且随着低血压时间的延长而逐渐加重.不论输入肠淋巴液或胸导管淋巴液后,肠系膜一、二级细动脉、细静脉和微淋巴管的痉挛解除,口径均恢复正常;血液流态由休克时的粒缓流、泥流、停流,改善为粒流、粒线流、线粒流;休克时降低的微淋巴管收缩分数、总收缩活性指数和淋巴管动力学指数均恢复正常;而白蛋白与生理盐水对照组的血液及淋巴微循环障碍未见明显改善,与两个淋巴液治疗组形成了鲜明的对比(P＜0.05,P＜0.01)、但各组的微淋巴管收缩频率均未见显著改善,且组间无明显差异.此外,输入肠淋巴液或胸导管淋巴液后,血压均显著回升,且明显高于白蛋白及生理盐水对照组(P＜0.05,P＜0.01),两个淋巴液治疗组的存活时间也显著长于应用白蛋白及生理盐水者(P＜0.01).在两种淋巴液治疗组之间、白蛋白与生理盐水对照组之间,未见组间差异(P＞0.05).讨论肠淋巴液和胸导管淋巴液均能改善失血性休克大鼠的血液和淋巴微循环障碍、提升血压和延长存活时间,这种对休克良好的治疗作用是不同部位淋巴液的共性,由于其用量小,结合对照组的观察表明,其治疗作用难以用补充血容量及恢复渗透压解释,而改善微循环的作用,可能是一个重要的治疗机理.结论不同部位淋巴液均有良好的治疗休克作用,其治疗机理与改善血液及淋巴微循环障碍有关.     

失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。     

淋巴液干预休克时肠系膜微循环的变化

目的探讨不同部位淋巴液(胸导管淋巴液和肠淋巴液)对重症失血性休克大鼠的治疗作用。方法30只Wistar大鼠分为肠淋巴液治疗组和生理盐水对照组(n=15);另30只分为胸导管淋巴液治疗组和白蛋白对照组(n=15)。引流正常犬的肠淋巴液和胸导管淋巴液 ,常规处理后 ,冷冻备用。实验均按Lamson法自颈总动脉放血至血压为5.32kPa ,维持1h ,复制重症失血性休克模型。治疗组经自动抽注机从颈静脉输入肠淋巴液或胸导管淋巴液(量为失血量1/5 ,失血量按丢失全血量的1/3计算)并以等量的生理盐水稀释 ;对照组分别以等量生理盐水代替肠淋巴液或等量的3.8 %白蛋白溶液代替胸导管淋巴液。应用显微电视录像设备 ,对比观察肠系膜微血管口径和流态的变化 ,以及肠系膜微淋巴管收缩性指数的变化 ,并记录存活时间。结果休克时各组均出现显著的血液和淋巴微循环障碍 ,输入肠淋巴液或胸导管淋巴液治疗 ,均有良好的抗休克效果。肠淋巴液治疗组的存活时间显著长于生理盐水对照组(P<0.05)。治疗组输入肠淋巴液后 ,血压显著回升 ,肠系膜微动脉、微静脉和微淋巴管的痉挛解除 ,口径均恢复正常 ,血液流态明显改善 ,微淋巴管收缩性指数恢复正常 ,而生理盐水对照组的上述指数仍处于休克时的低水平 ,除微淋巴管收缩频率未见统计学差异外 ,治疗组的     

肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响

目的：应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法：20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,休克组仅在肠淋巴管下穿线;于输液复苏后3 h无菌留取固定位置肺组织,制备匀浆,提取总RNA,反转录cDNA,制备Cy3和Cy5标记的cDNA探针,与包含12 028种基因的大鼠全基因组cDNA芯片杂交,分析差异表达基因。结果：在获得的6 979个有效数据中,2组的基因转录变化在2倍以上的基因共有218个,其中肠淋巴管结扎引起失血性休克大鼠肺组织7个基因上调,211个下调。这些差异表达基因编码蛋白的功能涉及运输、转录调控、信号转导、应激、代谢、细胞发育与分化、细胞黏附、细胞凋亡等方面。结论：肠淋巴管结扎干预休克肺损伤的机制与上调或下调上述相关基因的表达有关。     

不同输液方式复苏产兔失血性休克对肠黏膜屏障的影响

目的:观察不同输液方法复苏非控制性失血性休克产兔对血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平的影响,探讨限制性输液复苏对休克后肠黏膜屏障的保护作用。方法:将30只产后6 h的新西兰大白兔随机分成3组,①假休克组(P组)、②传统液体复苏组(PNL组)、③限制性液体复苏组(PLH组),建立非控制重度失血性休克模型,分别于休克30min后接受不同复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。于0 min、90 min、180 min、4 h抽血检测各组血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平。结果:失血性休克时缺血再灌注损伤导致血清DAO活性、D-乳酸水平显著增高,其中DAO活性、D-乳酸水平PNL组、PLH组显著高于P组,PNL组显著高于PLH组(P<0.05)。结论:限制性输液复苏较传统液体复苏能显著降低肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障。     

牛磺酸对失血性休克复苏家兔肺组织NOS活性及NO含量的影响

探讨失血性休克复苏时肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量的变化及牛磺酸对其的影响。新西兰种兔 2 4只随机分为三组 (n =8) :对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。结果发现 :休克复苏 3h肺湿重 肺干重、肺水含量、肺通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (PALF)中蛋白含量、肺组织中NOS活性、NO含量均升高 (均P <0 0 1)。同时 ,血浆中NOS、LDH活性及NO含量均有显著升高 (均P <0 0 1)。预先给予牛磺酸 (静脉注射 ,4 0mg kg体重 )可显著缓解上述变化 (均P <0 0 1)。提示失血性休克复苏时NOS的激活和NO的大量释放 ,对休克复苏所致肺损伤的发生发展起重要作用 ,牛磺酸对这种肺损伤具有明显的保护作用     

不同程度的失血性休克大鼠淋巴微循环的变化

目的 :通过对不同程度失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环变化的观察 ,探讨淋巴微循环在休克发生发展中的作用和意义 ,进一步揭示淋巴微循环和休克发生发展的相互关系。方法 :Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 60只 ,均分为四组 :( 1 )轻度失血性休克大鼠 :依次快速放血至血压 1 2 0 0、1 0 70、9 33、8 0 0、6 67、5 33ｋＰａ各维持 1 0ｍｉｎ ,共 60ｍｉｎ ;( 2 )中度失血性休克大鼠 :快速放血至 1 0 70ｋＰａ,维持低血压 30ｍｉｎ ,然后再放血至5 33ｋＰａ ,维持 30ｍｉｎ ;( 3)重度失血性休克大鼠 :一次性快速放血至血压 5 33ｋＰａ ,维持低血压 60…     

酚苄明对淋巴液抗休克作用的影响

目的 探讨肠淋巴液对失血性休克作用与肾上腺素能α受体的关系。方法 ４５只失血性休克大鼠分为三组;酚苄明（ＰＯＢ）组,单纯淋巴液治疗组及生理盐水对照组。ＰＯＢ组放血后以ＰＯＢ阻断α－肾上腺素能受体。     

益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的探讨益母草注射液（LHI）对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法，对16只Wistar雄性大鼠进行研究，观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，经LHI治疗后，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加，并且淋巴液中单核细胞增多，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。此外，LHI可明显降低淋巴液黏度，其作用明显强于对照组（P〈0．05）。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法: 雄性Wistar大鼠78只，分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90 min、输液复苏后0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h等时点处死大鼠，制备肾组织匀浆，检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平，RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果: 休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA表达均有不同程度的升高，6 h-12 h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组输液复苏后6 h、12 h、24 h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时点，SOD活性高于休克组相应时点（P<0.01，P<0.05）。结论: 肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡相关基因表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）凋亡相关基因表达的影响，探讨休克淋巴液诱导PMVECs细胞凋亡的分子机制。方法：无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型，引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血，同时引流正常的淋巴液或正常门静脉血作为对照。以不同处理因素与第3代原代培养的PMVECs共同孵育，应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用4 h后，PMVECs凋亡率为9.86%±3.24%，显著高于其它组（P<0.01）；4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，PMVEC的fas、fas L、bax mRNA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组（P<0.01）。结论：休克淋巴液可诱导大鼠PMVECs凋亡，其机制与凋亡促进基因fas、fas L、bax表达增强、凋亡抑制基因〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗表达降低有关。     

高血压病患者血脂、血糖与血压关系的研究

目的:探讨高血压病患者血脂、血糖与血压的相关性。方法:测定482例高血压病患者和100例健康人Cho-C、TG、LDL-C、HDL-C、apoA、apoB、血糖(BS)以及血压(SBP、DBP),并进行统计学分析。结果:高血压组Cho-C、TG、LDL-C、BS明显升高(P<0.05~0.01);Cho-C与BS呈明显正相关(P<0.05);TG与BS、SBP、DBP呈明显正相关(P<0.05~0.01);BS与SBP呈明显正相关(P<0.05)。结论:高血压病患者存在脂代谢及糖代谢异常。TG与血糖水平及血压均呈正相关。     

TLR4、MyD88、NF-κBmRNA在实验性自身免疫性肌炎小鼠淋巴结中的表达及意义

目的:研究TLR4、MyD88、NF-κB mRNA在实验性自身免疫性肌炎小鼠淋巴结中的表达情况,探讨TLR4在肌炎发病中的作用。方法:将30只雌性BALB/c小鼠随机分为5组(每组6只):第1组为正常对照组,其它4组分别为肌炎模型1周处理组、2周处理组、3周处理组和4周处理组,后4组均应用肌球蛋白诱导实验性自身免疫性肌炎模型(EAM)。采用实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠淋巴结TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平。结果:(1)与正常小鼠相比,肌炎各组小鼠淋巴结中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均有统计学差异,表现为不同程度升高(P<0.01),第3组升高最为显著(P<0.01),第4组较第5组升高(P<0.01);(2)各组淋巴结中TLR4 mRNA表达水平与MyD88 mRNA、NF-κBmRNA表达水平均呈正相关(r=0.906,r=0.967,P<0.01),MyD88 mRNA表达水平与NF-κB mRNA表达水平呈正相关(r=0.919,P<0.01)。结论:TLR4在自身免疫性肌炎发生发展过程中发挥重要作用,且以MyD88依赖型信号途径为主,并通过激活NF-κB促进炎性因子释放。     

子痫前期患者孕中期血清脂联素水平及胰岛素抵抗的变化及意义

目的测定子痫前期（preeclampsia,PE）孕妇孕中期血清脂联素及胰岛素抵抗的变化并探讨其意义。方法随机选择2009年7月至2010年7月在青岛大学医学院第二附属医院门诊检查的孕妇300名,进行前瞻性研究分析,根据妊娠结局,发展为子痫前期共31人纳入研究组（PE,n=31）,同时选取30名正常孕妇作为对照组。于24～28孕周时,采用放射免疫吸附法测定血清脂联素（adiponectin,APN）、胰岛素（Fastig insulin,Fins）,并测定空腹血糖（fasting blood sugar,FBG）及其他临床指标,稳定模型的胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）用（Fins×FBG）/22.5来表示。并进行相关分析。结果①子痫前期组孕妇平均动脉压（mean arterial blood pressure,MABP）与对照组比较明显升高,有统计学意义（P〈0.01）。②研究组与对照组比较,血清脂联素水平明显降低,有统计学差异（P〈0.01）。血清胰岛素及HOMA-IR明显升高,有统计学差异（P均〈0.01）。FBG两组比较无统计学差异（P〉0.05）。③研究组孕妇血清脂联素与胰岛素、HOMA-IR及MABP呈负相关（r=-0.87,r=-0.44,r=-0.51,P均〈0.01）,与BMI无相关关系（r=-0.26,P〉0.05）。研究组孕妇HOMA-IR与胰岛素、MABP呈正相关（r=0.42,r=0.77,P均〈0.01）,与BMI无相关关系（r=-0.04,P〉0.05）。结论孕中期低脂联素水平及高胰岛素抵抗与子痫前期的发生有关。     

谷氨酰胺诱导热休克蛋白70表达对LPS休克大鼠血管反应性的影响

目的： 观察注射谷氨酰胺（Gln）诱导热休克蛋白（HSP）表达对LPS休克大鼠血管反应性的影响。方法： 健康雄性SD大鼠，随机分成对照组(n=8);LPS休克组（LPS 10 mg·kg-1 iv,n=8）;Gln 治疗组(LPS注射前1 h Gln 0.75 g·kg-1 iv,n=8)。注射LPS 6 h后静注去氧肾上腺素（PE,0.5-2.5 μg·kg-1）,观察各组大鼠平均动脉压的增加百分比。注射LPS后90 min、360 min测定血清TNF-α、IL-6和血浆MDA含量。体内实验结束后，取大鼠胸主动脉环做离体张力实验，建立PE的剂量-反应曲线并计算Emax、EC50值。检测心脏、主动脉HSP70的表达。结果： LPS休克组动物平均动脉压的平均增长率较对照组降低51.4%（P<0.05），Gln组平均动脉压对PE的反应较LPS休克组提高17.5%(P<0.05)。LPS休克组胸主动脉环对PE收缩反应的Emax和EC50显著低于对照组（P<0.05），而在Gln组的血管反应性显著高于LPS休克组(P<0.05)。Gln组心脏、主动脉HSP70的表达量显著高于LPS休克组（P<0.05），而TNF-α、IL-6及MDA水平均显著低于LPS休克组（P<0.05）。结论: 谷氨酰胺通过诱导HSP70的表达，减少炎性介质生成和抑制体内过氧化物产生，提高LPS休克血管低反应性，可能有助于休克病人的治疗。