神经生长因子与早老性痴呆

外源性神经生长因子能防止或减轻前脑胆碱能系统损伤及衰老造成的相应胆碱能神经元的变性和有关功能的损害,这就提示它有可能用于治疗早老性痴呆。近年来进行了两方面的工作,一是神经生长因子与该病相关性的研究;二是在实验动物模型应用神经生长因子的可行性研究。现有结果表明神经生长因子治疗有希望成为早老性痴呆的临床有效方法之一。     

神经生长因子可能用于治疗早老性痴呆

本文简介了神经生长因子(NGF)动物实验研究的新进展。由于NGF能防止轴突损伤的基底前脑胆碱能神经元的变性、死亡,并且能改善老年动物的胆碱能功能,所以它被认为是治疗早老性痴呆的潜在的药物之一。为此,美国已组织专家进行了可行性讨论,同时准备实施临床前研究和临床试验。     

神经生长因子及其受体与肿瘤相关性研究进展

神经生长因子(NGF)是一种多功能性多肽,它通过特异的靶细胞表面的神经生长因子受体(NG-FR)介导生物学效应。既往的研究表明,NGF对中枢和外周神经系统多种神经元的生长、发育、分化、再生和轴突形成具有重要作用。近年来,人们逐渐认识到神经生长因子及其受体(NGF/NGFR)在多种神经系统及非神经系统肿瘤中均有表达,并影响肿瘤的发生、发展。此文就NGF/NGFR与肿瘤细胞的关系作一综述。     

脑卒中后抑郁大鼠额前皮质神经生长因子的表达变化

目的观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质神经生长因子(NGF)及其高亲和力酪氨酸激酶受体A(Trk A)mRNA的表达变化。方法将32只健康成年雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组、PSD组,每组8只。卒中组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法制备大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,术后1周加以中等应激刺激及孤养方法制备PSD模型。于造模后第29天各组取0.5 cm厚的大脑额前皮质约100 mg,采用RT-PCR法检测额前皮质组织NGF及Trk A mRNA的表达。结果各组额前皮质组织中均有NGF、Trk A的表达。PSD组NGF mRNA表达低于正常组(P<0.05),其余各组相比NGF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。各组Trk A mRNA表达差异无统计学意义。结论 PSD大鼠额前皮质NGF mRNA的表达减少,可能与PSD发病有关。     

阿尔茨海默病的诊断和研究进展

本文从阿尔茨海默病的最新临床诊断标准，辅助检查和药物治疗等方面综述了阿尔茨海默病的研究进展。     

糖皮质激素在脑老化和Alzheimer病中的作用

脑老化的糖皮质激素学说认为:血浆糖皮质激素增多导致脑老化;脑老化由富含糖皮质激素Ⅱ型受体的海马神经元开始。此受体随年龄增长进一步增多,以致正常血浆浓度的糖皮质激素致损少数海马神经元和海马对糖皮质激素分泌的抑制减弱。海马损伤与糖皮质激素分泌之间形成正反馈,使血浆糖皮质激素浓度增高,通过Ⅱ型受体促进钙内流,导致脑细胞广泛退化、脱失, 造成Alzheimer型老年性痴呆及其它脑老化表现。     

阿尔茨海默病与细胞凋亡及其基因调控

细胞凋亡是阿尔茨海默病神经细胞的死亡形式,受多种基因和调节剂的控制,其中促进细胞凋亡的主要有Bax、Fas抗原、P_(53)、c-fos、c-jun、突变的App_(695)、P_(75)NGRF和NFkb;抑制凋亡的主要是Bcl-2基因。     

阿尔茨海默病动物模型研究与应用进展

本文研究制作了几种阿尔茨海默病的动物模型，如将β－淀粉样蛋白和磷酸酶抑制剂ｏｋａｄａｉｃ ａｃｉｄ分别注入大鼠脑室内和成年绵羊大脑皮质内，损毁Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核或隔－海马通路引起胆碱能系统功能低下，将与阿尔茨海默病有关的基因转入小鼠体内等。观察因此而引起的阿尔茨海病病理改变情况，以期研究阿尔茨海默病的发病机理。     

阿尔茨海默病的细胞信号传导研究进展

近年来细胞信号传导研究引起国内外学术界广泛的关注,有关阿尔茨海默病发生发展的细胞信号传导方面的研究论文大量涌现,β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的主要病理标志物之一,β淀粉样蛋白可通过影响一氧化氮合酶活性,胞内Ca2 浓度,蛋白激酶信号系统活性等多方面促进阿尔茨海默病的发生发展,本文综述了近年来对阿尔茨海默病的细胞信号传导途径的研究进展。     

阿尔茨海默病的病因学及发病机理的研究进展

本文结合阿尔茨海默病的新进展，对引起阿尔茨海默病的病因及可能的发病机理进行综述。     

早衰蛋白基因家族与阿尔茨海默病

通过定位克隆方法识别两个密切相关的基因:早衰蛋白1和早衰蛋白2基因。早衰蛋白1和早衰蛋白2基因在早发性阿尔茨海默病呈常染色体显性遗传,早衰蛋白1基因在14q~(24.3),早衰蛋白2在1q~(31)～q~(42)。早衰蛋白2与早衰蛋白1核苷酸序列高度同源,均由十个外显子编码,早衰蛋白转录物编码450个氨基酸的内在跨膜蛋白,至少有7个跨膜区。迄今为止,早衰蛋白1已发现30种不同的错义突变和1种框内剪接位点突变,而早衰蛋白2只有两种错义突变。研究表明早衰蛋白1突变在家族性早发性阿尔茨海默病多见,早衰蛋白2突变引起阿尔茨海默病的发病年龄较晚。     

阿尔茨海默病神经元丢失机制的研究进展

大理文献表明细胞凋亡参与了阿尔茨海默病的发病过程；ＡＤ脑内ＴＵＮＥＬ阳性细胞增多，凋亡相关表达增加；β－淀粉样蛋白在离体及在体条件下均能诱导神经细胞的死亡。但最近有人提出相反的观点：ＡＤ神经元死亡的途径是坏死而非凋亡。     

炎症与阿尔茨海默病

本文研究的结果表明：阿尔茨海默病大脑中的炎性蛋白质与非痴呆大脑相比明显升高，并且其中有些升高的蛋白质对细胞具有侵袭作用；炎症既是引起阿尔茨海默病退行性病变和痴呆的必要因素，又可以导致阿尔茨海默病的神经退行性变，另外抗炎药物能减慢阿尔茨海默病的发展或延迟其发病。这些均说明炎症在阿尔茨海默病的发病中起着有意义的作用。     

早老蛋白的结构,功能及其与阿尔茨海默病的关系

近几年来的研究发现，位于１４号染色体上的早老蛋白１基因及１号染色体上的早老蛋白２基因与早发性家族性阿尔茨海默病有关。早老蛋白１和早老蛋白２是含７个跨膜结构的整合蛋白，参与Ｎｏｔｃｈ信息传递及细胞凋亡。早老蛋白基因突变导致β－淀粉样蛋白（Ａβ４２）增多，从而引起家族性阿尔茨海默病。本文着重就早老蛋白的研究进展与家族性阿尔茨海默病的关系加以综述。     

阿尔茨海默病与细胞信号转导

阿尔茨海默病的细胞信号转导系统在多个环节的功能紊乱,Ｇ蛋白与受体偶联异常,钙稳态的破坏,腺苷酸环化酶活性的改变,磷脂酰肌醇水解的减少,三磷酸肌受体数量的下降等。     

老年性痴呆的病理学研究进展

老年性痴呆的病理学研究进展山东医科大学（２５００１２）山东省医学科学院济南市中心医院崔行陈泽洪崔云燕老年性痴呆（ＡＤ）是老年人常见的、病因不明的慢性退行性大脑病变，其发病危险随年龄增高而增加。本病分早发型与晚发型两种。早发型ＡＤ发病年龄为４０～５０岁...     

阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展

阿茨海默型痴呆的病因可能与遗传、神经生化紊乱、感染、微量元素平衡障碍及自由基损伤等因素有关,其中微量元素平衡障碍的研究具有重要意义。本文旨在对阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展作一简要概述。     

Alzheimer病与脑能量代谢障碍

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）是指原发性老年性痴呆,是老年期痴呆中最常见的类型。临床主要表现为记忆力渐进性减退,认知功能进行性下降,伴有人格和情感障碍。ＡＤ以弥漫性大脑皮质萎缩为主要病理表现,且在神经病理学方面有其特征。目前,ＡＤ已被公认为是引起老年人死亡的四大疾病之一,ＡＤ的防治研究已成为当今世界性重大课题。 迄今为止,ＡＮ的病因未明。一般认为,其具有多元性和异质性,大体包括遗传因素、代谢异常和环境危害。能量代谢是生命活动的物质基础,随着脑的慢性能量代谢的障碍,致使神经细胞功能、结构发生一系列渐…     

阿尔茨海默病的炎症机制与抗炎治疗

与非阿尔茨海默病者相比,阿尔茨海默病患者脑内存在大量与炎症反应有关的物质,阿尔茨海默病损伤部位有明显炎症反应。炎症分子从增加淀粉样前体蛋白生成、促进β-淀粉样蛋白聚集、以及通过激活补体与生成自由基致损神经细胞等方面,在阿尔茨海默病形成中发挥作用。抗炎药物对预防和/或治疗阿尔茨海默病是有益的。