门静脉高压症患者脾静脉壁细胞间黏附分子-1激活的意义

目的 研究蛋白激酶Cα（PKCα）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在门静脉高压症患者脾静脉血管的表达，探讨其在门静脉高压症形成机制中的作用。方法 对34例门静脉高压症患者的脾静脉与30例对照组织行ICAM-1原位杂交染色。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定门静脉高压症患者脾静脉血管平滑肌细胞（VSMC）中PKCα mRNA的表达。结果 正常脾静脉I—CAM-1原位杂交染色呈阴性或弱阳性。门静脉高压症患者脾静脉呈强阳性，差异有统计学意义（P〈0．01）。RT—PCR表明门静脉高压症患者脾静脉VSMC中PKCα mRNA的表达是正常的2．81倍。结论 PKCa和ICAM-1过度表达可能是门静脉高压症患者肝外血管结构改变的重要原因；I—CAM-1的激活在门静脉高压症的形成机制中有重要作用。     

缺氧诱导因子-1α在门静脉高压患者肝内外血管的表达

目的研究缺氧诱导因子-la(HIF-la)在门静脉高压患者肝内外血管的表达,探讨其在门静脉高压形成机制中的作用。方法对34例门静脉高压患者的肝内外血管与30例对照组织行HIF-1a免疫组织化学染色。测定门静脉高压患者肝内血管和脾静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中HIF-la的表达。结果正常肝内外血管HIF-1a免疫组织化学染色呈阴性或弱阳性,平均吸光度为0．021 7±0．0048,门静脉高压患者的肝内血管和脾静脉呈强阳性,平均吸光度为0．0591±0．007 4,差异有统计学意义(P＜0．01)。结论HIF-1a过度表达可能改变其血管舒缩活性物质的合成及敏感性,增加门静脉血流量,促进并加重门静脉的高压状态。     

血管病变和细胞间粘附因子-1激活的关系研究进展

细胞间粘附因子 1(ＩＣＡＭ 1)在血管病变中起重要作用 ,部分细胞表达细胞间ＩＣＡＭ 1呈蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)依赖性。现对二者的研究进展及其与血管病变的关系进行综述。一、ＰＫＣ及其激活和抑制ＰＫＣ存在于细胞浆 ,依赖钙、磷脂和二酰基甘油 (ＤＡＧ)激活的丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶的多基因超家族 ,为信号传导中的关键部分。目前已分离纯化三大类、12个以上亚型 ,其作用十分广泛。目前认为无活性的ＰＫＣ主要存在于胞浆中 ,活化的ＰＫＣ与胞浆膜、细胞骨架、核和其它亚细胞结构相关联。许多化合物可以调节ＰＫＣ活性 ,但缺少特异性 ,这些…     

Rock-Ⅰ和MYPT-1在门静脉高压症脾静脉壁中的表达变化

目的 研究Rho激酶（Rho-associated kinaseⅠ,Rock-Ⅰ）及其底物肌球蛋白磷酸酶肌球蛋白结合亚基1（myosine phosphatae targeting subunit 1,MYPT-1）在门静脉高压症脾静脉壁中的表达,初步探讨Rock信号转导通路在门静脉高压症时脾静脉病变中的作用.方法 实验组为门静脉高压症患者45例.住院期间患者接受断流或分流术脾切除.对照组为同期外伤性脾破裂行脾切除患者16例.采用免疫组化ABC法,Western Blot技术检测Rock-Ⅰ以及MYPT-1在脾静脉壁中的蛋白表达水平,并以MYPT-1的表达水平作为Rock-Ⅰ功能活化状态的指标.结果 Rock-Ⅰ和MYPT-1在门静脉高压症脾静脉壁中表达明显上调（P〈0.01）,Western Blot结果显示Rock-Ⅰ和MYPT-1的蛋白表达水平在实验组中明显升高（P〈0.01）,差异有统计学意义.实验组Rock-Ⅰ和MYPT-1的蛋白表达,二者呈显著正相关（r=0.858,P〈0.01）.结论 门静脉高压症患者脾静脉壁中明显存在Rock-Ⅰ表达上调与功能活化,提示Rho激酶信号转导通路在门静脉高压症脾静脉病变的发生机制中具有重要作用.     

门静脉高压症患者脾血管内皮素-1 mRNA的表达

门静脉高压症的具体病理生理过程尚不清楚，我们研究了局部缩血管活性物质内皮素-1(ET-1)mRNA在内脏血管中的表达，探讨其在门静脉高压症血管病变中的意义。     

脾肾静脉间置人造血管治疗门静脉高压症

在脾肾静脉分流术治疗门静脉高压症中,因游离脾静脉困难或脾静脉病变,往往只得舍弃传统的分流术。我们自1999年首创脾肾静脉间置聚四氟乙烯人造血管(PTFE)分流术治疗门静脉高压症。现赘述如下。一、手术方法气管内插管全麻,左肋缘下斜切口或者上腹部正中切口进腹,探查肝脏及腹内脏器。测门静脉压力。安置肝脏拉构。切开脾胃韧带,于胰腺上缘缝扎脾动脉,分离胃短血管,钝性分离脾膈韧带,将脾脏托出切口外,常规切除脾脏,再测门静脉压力。左膈下脾窝仔细止血后,游离脾动脉之残端再双重结扎。游离脾静脉10 mm长,用小号Satinsky钳阻断以备吻合用…     

改良脾肺固定术治疗门静脉高压症的远期效果

自１９８３年５月至１９９５年１１月至作者等采用改良脾肺固定术治疗门静脉高压症２０２例。本手术在Ａｋｉｔａ手术的基础上，由胸腹部原两个切口简化为一个切口，于近贲门部结扎胃冠状静脉诸支，将脾上极和肺底作成粗糙面，而后做脾肺固定缝合；将大网膜沿横结肠作游离并分作两叶，然后拉向胸腔，缝合于肺表面。     

门静脉高压症患者脾动脉局部血红素氧合酶表达异常及意义

目的研究血红素氧合酶(HO)在门静脉高压症患者脾动脉的表达,探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统(HO-CO)在门静脉高压症发病机制中的作用。方法应用半定量逆转录- 聚合酶链反应(RT—PCR)检测HO-1、HO-2 mRNA表达,Western blot进一步检测其蛋白表达。试验组为门脉高压症并行择期脾切除加贲门周围血管离断术患者,同期外伤性脾破裂行脾切除术患者为对照。结果 HO-1mRNA及蛋白仅在门静脉高压症患者组的脾动脉表达,在非门脉高压症患者组不表达,吸光度比值半定量分析结果相比差异都有统计学意义(mRNA 0．81±0．12 vs 0．03± 0．00,P<0．01,蛋白1．56±0．25 vs 0．04±0．01,P<0．01);而HO-2 mRNA及蛋白在门静脉高压症患者组与非门脉高压症患者组都有表达,且吸光度比值半定量分析相比差异均无统计学意义 (mRNA 0．58±0．09 vs 0．64±0．12,P>0．05,蛋白0．92±0．12 vs 0．84±0．14,P>0．05)。结论 HO-CO系统,尤其是HO—1在门静脉高压症发生发展中起重要作用。     

细胞外信号调节激酶1/2及c-fos在门静脉高压症患者脾静脉壁的表达及意义

目的探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号传导通路是否参与门静脉高压性血管病变的发生过程.方法实验组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者18例,住院期间行择期脾切除加贲门周围血管离断术.对照组选取同期因外伤性脾破裂急诊入院行脾切除术患者10例.采用Western blot方法检测脾静脉组织总蛋白中磷酸化细胞外信号调节激酶丝裂原ERK1/2的表达.采用免疫组织化学方法观察c-fos在脾静脉组织中的表达情况.结果实验组脾静脉壁ERK1/2活性较正常组明显增高(P<0.01).实验组脾静脉壁c-fos表达增高,平均染色指数为6.267 5±0.312 4,正常组脾静脉壁c-fos表达增高,平均染色指数为1.821 3±0.504 1,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).c-fos在平滑肌细胞中强阳性表达.结论 ERK1/2/c-fos信号传导途径与门静脉高压性血管病变的发生有关,ERK1/2/c-fos信号传导途径可能是血管平滑肌细胞表型转变的重要调控途径.     

肝硬化门静脉高压脾切断流术后影响门静脉系统血栓形成的因素

目的：探讨脾切断流术后门静脉血栓形成（PVT）的危险因素及防治方法。方法：回顾性分析12年间1 300例行脾切除+贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压患者的临床资料,观察其术后PVT形成情况,并对术后PVT形成的因素进行分析。结果：全组术后PVT发生率为30.15%（392/1 300）;PVT形成与患者年龄、合并糖尿病、食管胃底静脉曲张程度、肝功能分级、D-二聚体、脾脏大小、是否抗凝治疗等因素有关（均P<0.05）,而与患者性别、手术时间和术中出血量无关（均P>0.05）。结论：年龄、肝脏功能、门静脉压力、食管胃底静脉曲张、合并糖尿病、巨脾等是脾切断流术后PVT形成的影响因素;应用抗凝治疗可降低术后PVT的发生率。     

脾切除术后门静脉系统血栓形成的相关因素分析及早期抗凝效果分析

目的探讨门静脉高压行脾切除术后门静脉系统血栓形成（portalveinthrombosis,PVT）的相关因素,及早期抗凝治疗的预防作用。方法回顾分析102例门静脉高压行脾切除术患者临床资料．观察性别、年龄、术前肝功能Child—Paph分级、门静脉直径、术前和术后2周血小板计数、联合贲门周围血管离断术、抗凝等临床指标与PVT形成的相关性。结果102例患者脾切除术后PVT发生率16．7％（17例）,其中抗凝患者PVT发生率9．1％（5／55）,低于未抗凝治疗患者的25．5％（12／47）,差异有统计学意义（X^2=4．932,P〈0．05）。单因素分析显示PVT组与无PVT组贲门周围血管离断术（64．7％与36．5％）、门静脉内径[（13．8±2．1）mm与（15．2±2．2）mm]和抗凝治疗（29．4％与58．8％）存在统计学差异（P〈0．05）。多因素分析显示门静脉内径（OR=2．448,P=0．029）及是否抗凝治疗（OR=1．610,P=0．032）与术后PVT形成有关。结论脾切除术后PVT形成与门静脉内径增宽、是否抗凝治疗有关。术后早期给予低分子肝素抗凝治疗能降低PVT发生率。     

门静脉置管在门奇静脉断流术治疗门静脉高压症中的作用

目的探讨经颈内静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic porto-systemic shunt,TIPS)途径门静脉置管对门奇静脉断流术治疗门静脉高压症疗效的作用。方法 2011年3月至2015年5月,对60例门静脉高压症病人行门奇静脉断流术治疗,术前采用随机方法分为研究组(门静脉直接抗凝)和对照组,每组各30例。采用直接门静脉造影和测压、门静脉CT血管造影(CTA)检查,观察断流术的彻底性、门静脉血栓发生率和门静脉压力的变化。结果门奇静脉断流术后1周,门静脉CTA显示研究组和对照组门静脉血栓发生率分别为6.7%(2/30)和26.7%(8/30),差异有统计学意义(P0.05);直接门静脉测压示门静脉压力较术前明显下降(P0.05),术后7 d稍有回升。直接门静脉造影示研究组病人冠状静脉和食管静脉曲张显影4例,采用弹簧栓栓塞。两组病人术中失血量、术后并发症发生率差异均无统计学意义。术后随访,研究组和对照组出血复发率分别为3.3%(1/30)和16.7%(5/30)。门静脉CTA复查示研究组病人冠状静脉无显影,对照组病人显示冠状静咏和食管静脉曲张,TIPS治疗成功4例,失败1例。结论经TIPS途径门静脉置管,直接门静脉造影、冠状静脉栓塞以及抗凝可以提高断流术的彻底性、降低门静脉血栓发生率,同时还能动态观察门静脉压力变化。     

促抗凝失平衡与肝硬化门静脉高压症脾切断流术后门静脉血栓形成的关系

目的 分析促抗凝失平衡与肝硬化门静脉高压症（PHT）行脾切除及贲门周围血管离断术后门静脉血栓（PVT）形成的相关性。方法 回顾性分析2018年1月至2020年12月南京市第二医院因肝硬化PHT行脾切断流术的76例患者的临床资料,根据术后第7天超声检查门静脉是否发生血栓,分为血栓组（n=23）和非血栓组（n=53）,对可能导致PVT形成的相关因素进行Logistic单因素和多因素分析。结果 术后第7天血栓组与非血栓组凝血相关指标中蛋白S、内皮细胞蛋白C受体、血栓调节蛋白、血管假血友病因子差异无统计学意义,两组蛋白C(PC)[(4.96±1.94)μg/mL vs (6.17±1.55)μg/mL,t=-2.895,P=0.005]、凝血因子Ⅷ（FⅧ）[（127.45±12.09）ng/mL vs (120.69±9.74)ng/mL,t=2.581,P=0.012]及FⅧ/PC [(29.80±12.08) vs (20.86±5.75),t=4.387,P<0.001]差异均有统计学意义。多因素分析显示,术后第7天FⅧ/PC是PVT形成的独立危险因素（HR 1.296,95%CI...     

可溶性P-选择素对肝硬化门静脉高压术后门静脉血栓形成的影响

目的探讨可溶性P-选择素对肝硬化门静脉高压症术后门静脉血栓形成的影响。方法检测乙肝肝硬化患者在门静脉高压症围手术期血小板的数量及反映血小板功能的可溶性P-选择素水平的动态变化,比较其在有门静脉血栓形成组患者及无血栓形成组患者间的差异。结果血栓形成组患者及无血栓形成组患者间,血小板数量无显著差异,而可溶性P-选择素水平在术后第4～6天有显著性差异(P<0.05)。结论乙肝肝硬化患者在行门静脉高压症手术后,血小板功能的变化对门静脉血栓形成可能起着重要的作用。     

经脾静脉置管预防脾切除断流术后早期门静脉血栓

目的 评价经脾静脉置管抗凝治疗对脾切除断流术后门静脉血栓形成的预防效果及安全性.方法 60例择期行脾切除断流术的门脉高压上消化道出血患者随机分为置管组和对照组,采用超声多普勒和（或）强化螺旋CT 扫描监测术后门静脉血栓形成情况.结果 60例患者全部随访3个月,对照组累计门静脉血栓发生率为56.7%,置管组为16.7%,两组比较,差异有统计学意义（P ＜0.05）.经脾静脉置管以200U/h的剂量输入肝素溶液对体循环静脉血凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间无影响.结论 断流术后经脾静脉置管抗凝治疗能有效降低门脉高压脾切除断流术后早期门静脉血栓形成,是安全可行的.     

监测P-选择素、血栓前体蛋白、D-二聚体对门脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的早期预测价值

目的 探讨P-选择素(P-selectin,P-sel)、血栓前体蛋白(thrombus precursor protein,TpP)、D-二聚体(D-dimer,D-D)对门静脉高压症患者行脾脏切除(或联合血管断流)术后门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)的早期预测价值.方法 2009-2011年入我院的48例行脾脏切除术的门静脉高压症患者根据血栓发生情况分为血栓组(26例)和非血栓组(22例).动态监测两组患者术前1d以及术后第1、3、5、7、14天P-sel、TpP及D-D含量,并进行统计学分析.结果 术前血栓组和非血栓组三项指标水平并无显著性差异(P＞0.05).术后第1天血栓组三项指标较非血栓组明显升高(P＜0.05).其中P-sel的受试者操作特征曲线下面积(area under curve,AUC)最大(0.893),其次为D-D、TpP;三者联合检测,其AUC高达0.977.结论 P-sel、TpP、D-D三者联合检测有助于PVT的早期预测.     

门静脉高压症断流术后并发门静脉系统血栓的治疗体会

目的　探讨门静脉高压症断流术后门静脉系统血栓的成因及防治。方法　对 6例肝硬化门静脉高压症断流术后并发门静脉系统血栓的原因及其防治进行回顾性分析 ,从而制定治疗措施。结果　 3 6例肝硬化门静脉高压症断流术病人 ,门静脉系统血栓发生率 16.7% ,均经彩色多普勒超声证实 ,经早期口服潘生丁 ,静滴低分子右旋糖酐祛聚治疗 ,随诊 3个月 ,血栓无进一步发展 ,也未引起相应其它并发症。结论　肝硬化门静脉高压症断流术后门静脉系统血栓有一定发病率 ,可造成肝功能进一步受损及内脏血流瘀滞 ,甚至肠坏死 ,危及生命 ,所以对其早期防治有重要意义。     

脾切除术后门静脉系血栓形成的临床诊治

目的探讨脾切除术后门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)和肠系膜静脉血栓(mesenteric venous thrombosis,MVT)形成的成因及诊治策略。方法回顾分析2000年以来收治脾切除术后门静脉及肠系膜静脉血栓形成12例患者的临床资料。结果全组病例脾切除后静脉系血栓的发生率为4.3%(12/280),其中PVT发生率为3.2%(9/280),MVT发生率为1.1%(3/280)。PVT和MVT患者均出现白细胞增多,血小板计数升高,D-D二聚体检测阳性和凝血功能异常。彩色多普勒超声、增强CT检查及MRA门静脉成像确诊9例,同时行肠系膜上动脉血管造影确诊1例,因急性肠梗阻剖腹探查术确诊2例。9例经积极的全身抗凝、祛聚、溶栓治疗1～2周好转出院。2例MVT因肠坏死行小肠切除肠吻合术,术后全身抗凝、祛聚治疗,痊愈出院。1例PVT血栓急性发展至肝内门静脉,死于肝功能衰竭。结论脾切除后门静脉系统血栓形成与多种因素有关。早期诊断与及时抗凝治疗对预后有重要影响。非手术治疗效果不佳应及时手术治疗。     

保脾断流术治疗门静脉高压症

食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症患者死亡的主要原因之一,其治疗手段已经从早期外科手术一枝独秀,变成现在内镜治疗、介入治疗和手术治疗百家争鸣。由于肝移植供肝短缺,断流术在今后相当长的一段时间内依然是我国治疗门静脉高压症的主要手段之一。北京大学人民医院肝胆外科结合自身经验对传统断流手术进行改进,提出保脾断流术。该技术具有术中出血量少,手术时间短,术后并发症发生率低等优势,取得了较好的近期和远期止血效果。