β-七叶皂甙钠治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

蛛网膜下腔出血 (SAH)好发于年轻人 ,发病原因多见于脑血管畸形和脑血管瘤 ,少数为外伤。SAH病人大多数伴有剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征 ,少数人会出现昏迷 ,甚至危及生命。甘露醇是常用药物之一 ,但因甘露醇的反跳作用及肾功能损伤 ,临床应用受到限制。我科自 2 0 0 1 0 1～ 2 0 0 3 12使用 β 七叶皂甙钠治疗SAH取得满意疗效 ,报道如下。1　临床资料1 1　病例选择　 60例病人均系我院 2 0 0 1 0 1～ 2 0 0 3 12住院患者 ,入院时间 2～ 48h ,均经头颅CT证实为SAH ,均要求病人神志清楚或嗜睡 ,排除昏睡、昏迷病人。入院时要求肾功、…     

动脉瘤性SAH迟发性脑血管痉挛的多元因素分析

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑血管痉挛的相关因素。方法 回顾性分析本院收治的54例动脉瘤性SAH病人的临床资料，判定脑血管痉挛程度，统计分析其相关因素。结果Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级患者脑血管痉挛发生率（7014％，19／27）明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级者（4414％，12／27）（P〈0．01）；Hunt—Hess分级Ⅲ-Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率（75．0％，21／28）明显高于Hunt—Hess分级Ⅰ-Ⅱ级者（38．5％，10／26）（P〈0．05）；3d后手术患者的脑血管痉挛发生率（70．0％，21／30）明显高于3d内手术患者（41．7％，10／24）（P〈0．05）。结论SAH的Fisher分级〉Ⅱ级和Hunt—Hess分级〉Ⅱ级是颅内动脉瘤继发脑血管痉挛的危险因素。早期手术能降低脑血管痉挛的发生率。     

甘露醇在治疗急性脑血管病中剂量与肾毒性观察

甘露醇作为一种渗透性利尿剂，广泛应用于急性脑血管疾病的治疗。我院2000-01～2003-12收治的急性脑血管病中774例应用了甘露醇，39例出现了急性肾功能衰竭(ARF)。其中37例甘露醇日用量≥200g/d。提示甘露醇的肾毒性与剂量密切相关。现将其资料报道如下。     

老年人蛛网膜下腔出血的护理体会

老年人蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的原因为：高血压、脑动脉硬化，少数为动脉瘤。多数患者有明显的诱因，如情绪激动、用力、劳累等。我科自2000-04—2004-04共收治SAH30例，现将护理体会报告如下。     

脑出血患者不同剂量甘露醇治疗前后的尿酶变化

甘露醇作为治疗脑水肿、降低颅内压的首选药物，广泛应用于脑血管疾病的治疗。但近10余年来，关于甘露醇致肾功能损害的报道较多见诸献，引起临床医师的重视。笔对40例脑出血患使用不同剂量甘露醇治疗前后的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的变化进行临床观察，以了解甘露醇的肾毒性作用以及尿酶对肾功能损害的早期监测价值。     

Trapidil对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用的实验研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的发生机制及其可能的治疗方法。方法 利用家兔枕大池内注血构建SAH模型，观察血小板衍生生长因子（PDGF）拮抗剂trapidil对脑基底动脉的影响。结果 脑基底动脉于SAH后48h明显变细；静脉或动脉内持续灌注trapidil 15min（1．5mg／min）后，数字减影脑血管造影（DSA）显示痉挛血管已明显扩张变粗，30min时达高峰。结论 PDGF可能参与脑血管痉挛发生的病理过程，PDGF拮抗剂trapidil可有效缓解实验性SAH后脑血管痉挛，有望成为脑血管痉挛的治疗药物。     

蛛网膜下腔出血再血再诱因分析及预防对策

蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑底或脑表面血管自发性破裂,血液直接流入蛛网膜下腔所致的临床综合征.该病发病急,病情险,最常见的原因是先天性动脉瘤（50%～80%）,脑血管畸形及高血压动脉粥样硬化次之。SAH常见并发症为再出血，也是SAH致命的并发症。出血后1个月内再出血的危险性大，2周内再发率占再发病例的54％-80％，近期再发的病死率为41％-46％，明显高于SAH的病死率25％；     

尼莫同治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的 观察尼莫同对蛛网膜下腔出血(SAH)后的脑血管痉挛的疗效.方法 将81例SAH病人随机抽样分为治疗组38例,对照组43例.对照组应用6-氨基己酸抗纤溶治疗及应用脱水、镇静、止痛等对症治疗,治疗组在以上治疗基础上应用尼莫同静滴.结果 SAH后的主要并发症脑血管痉挛的发生率明显少于对照组,经统计学处理有显著差异.结论 尼莫同的应用可显著减少SAH后并发症的发生率.     

蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关肽的变化

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛一直是SAH致残和致死的重要原因。许多学者提出，内皮素(ET)可能是SAH后脑血管痉挛的重要致病因素；而降钙素基因相关肽(CGRP)具有拮抗ET的作用。为了探讨SAH后ET及CGRP的变化，对32例SAH患者的血浆ET和CGRP含量进行测定和动态观察。     

颅内外血管搭桥术在颅内动脉瘤治疗中的应用现状

颅内动脉瘤是一种常见的危害极大的脑血管疾病，是导致自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的主要原因，占SAH的75％～80％。颅内动脉瘤发病原因尚不十分清楚。其治疗方法包括血管内治疗和手术治疗。颅内外血管搭桥术在颅内复杂动脉瘤的治疗中已确立了重要地位[1-2]。     

甲基强的松龙对兔实验性脑血管痉挛的作用

目的探讨大剂量甲基强的松龙对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将24只雄性新西兰白兔随机分成2组：SAH对照组和SAH＋大剂量甲基强的松龙（MP，18mg／kg）治疗组。通过枕大池二次注血法构建SAH模型，观察MP对脑基底动脉的影响。应用酶联免疫生化技术检测各组兔基底动脉血管平滑肌细胞膜蛋白激酶C（PKC）活性。结果经脑血管造影证实该剂量甲基强的松龙明显减轻实验性脑血管痉挛的严重程度，与对照组相比，PKC活性在大剂量甲基强的松龙治疗组没有明显提高。结论大剂量甲基强的松龙能够明显减轻脑血管痉挛程度，通过抑制血管平滑肌细胞来防治脑血管痉挛的发生发展。     

NLRP3炎性小体在蛛网膜下腔出血中的研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种急性脑血管疾病，近年来炎性反应被认为在SAH及其并发 症中起着重要作用，而NLRP3 炎性小体在炎性反应中起关键作用，但其具体作用机制有待进一步阐明。 现针对NLRP3 炎性小体在SAH中的作用及相关研究作一综述，旨在为SAH的临床研究和治疗策略提供 相关线索。     

首次脑血管造影阴性的自发性蛛网膜下腔出血的诊断与治疗

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)约占脑血管病的15%,多为脑动脉瘤,其次是动静脉畸形和高血压动脉硬化[1].少见的原因包括烟雾病、血液系统疾病等[1-2].大多数SAH能够明确病因,但仍有部分SAH患者首次脑血管造影阴性[2-6].研究显示,首次DSA阴性的SAH患者,再次造影的阳性率可达到2%～24%[3-4].本文对120例首次DSA阴性的SAH患者进行回顾性分析,探讨其病因以及处理的方法.     

内皮素在SAH后脑血管痉挛中的作用

内皮素(ET)是一种强的血管收缩物质。现已发现中枢神经系统许多部位有ET分布,实验证明,SAH后脑血管痉挛期血浆和CSF中ET含量升高,内源性ET可能导致SAH后脑血管痉挛。本文综述了ET对脑血管的影响以及ET在SAH后脑血管痉挛中的作用及对策。     

蛛网膜下腔出血后白细胞介素-8基因在兔脑基底动脉中表达的变化(英文)

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时,白细胞介素-8(IL-8)基因在兔脑基底动脉中表达的变化及在诱发脑血管痉挛中的作用。方法 35只健康日本大耳白兔随机分为生理盐水组、SAH组。SAH组根据第一次注血时间又分为四组,分别为第一次注血后第1、4、7、14 天。以枕大池二次注血法构建迟发性脑血管痉挛模型,采用RT-PCR法观察兔基底动脉中细胞因子IL-8 mRNA表达的变化。结果 IL-8mRNA在SAH组第一次注血后第4- 7天升高,14 天趋于正常。SAH组IL-8 的表达水平与基底动脉的狭窄程度呈正相关(r = 0.642,P < 0.01)。结论 IL-8在基底动脉中的表达水平与脑血管痉挛的程度紧密相关,提示IL-8可能作为免疫/炎症因素因素参与了SAH 后迟发性脑血管痉挛的发生。     

不明原因的蛛网膜下腔出血

目的 研究不同原因蛛网膜下腔出血（SAH）的临床特征。方法 对45例经全脑血管造影未发现明确病因的SAH患者的临床表现、神经影像学、并发症及预后等资料进行分析。结果 本组病例意识障碍及局灶神经功能障碍发生率低，仅6例（13.33%）；头颅CT显著大部分（29例，64.4%）出血以脑底池，特别是中脑包围池为主，亦较常波及脚间池、四叠体池及后纵裂；全脑血管造影均为阴性。但1例尸检发现有动脉瘤；绝大部分（41例，91.11%）预后良好，2例伴发脑梗死，3例死亡。结论 不明原因SAH患者意识障碍及局灶性神经功能障碍发生率低；早期头颅CT扫描正常或显示出血以中脑包围池为主；全脑血管造影阴性；通常预后良好。临床上与一般动脉瘤性SAH有些区别，但须谨慎处理，必要时重复全脑血管造影检查。     

蛛网膜下腔出血的早期病因学诊断和治疗

随着CT的推广应用，蛛网膜下腔出血(SAH)的临床诊断已不成问题。进一步的问题是如何早期进行病因学诊断并针对病因进行治疗，以杜绝SAH的再发，减少死亡和残疾。数字减影脑血管造影(DSA)技术不仅能明确病因，为SAH的病因诊断提供可靠的证据，而且对确定治疗方案有重要价值。近年来，我们于1999～2003年对23例SAH患者进     

甘露醇治疗急性脑卒中合并肾功能损害的观察

甘露醇治疗急性脑卒中合并肾功能损害的观察贾京花甘露醇用于治疗急性脑血管意外而导致的肾功能损害引起了人们的重视［１］，但在甘露醇所致的肾功能损害与伴有高血压／糖尿病以及年龄的关系等方面的综合报道尚少。本文通过１２０例急性脑血管意外的观察，就其中５７例合...     

多层螺旋CT血管成像在蛛网膜下腔出血病因诊断中的价值

目的：探讨多层螺旋CT(MSCT)在蛛网膜下腔出血(SAH)病因诊断中的价值。方法：对36例SAH病人的MSCT脑血管成像与DSA结果进行评价和对照分析。结果：36例SAH病人的脑血管DSA显示,正常11例,血管病变25例,其中动脉瘤16例。AVM 3例,CCF 2例,脑血管狭窄4例。MSCT漏诊1例小的大脑前交通动脉瘤和1例血管狭窄,其余34例病人的MSCT诊断结果与DSA一致。结论：MSCT对SAH病人的脑血管病变检出具有较高临床应用价值。     

蛛网膜下腔出血后白细胞介素-8基因在兔脑基底动脉中表达的变化

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血（SAH）诱发脑血管痉挛时,白细胞介素-8（IL-8）基因在兔脑基底动脉中表达的变化及在诱发脑血管痉挛中的作用。方法35只健康日本大耳白兔随机分为生理盐水组、SAH组。SAH组根据第一次注血时间又分为四组,分别为第一次注血后第1、4、7、14天。以枕大池二次注血法构建迟发性脑血管痉挛模型,采用RT—PCR法观察兔基底动脉中细胞因子IL-8mRNA表达的变化。结果IL-8mRNA在SAH组第一次注血后第4—7天升高,14天趋于正常。SAH组IL-8的表达水平与基底动脉的狭窄程度呈正相关（r=0．642,P〈0．01）。结论IL．8在基底动脉中的表达水平与脑血管痉挛的程度紧密相关,提示IL-8可能作为免疫／炎症因素因素参与了SAH后迟发性脑血管痉挛的发生。