糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的：观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血清内脂素（Visfatin）水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法：测定66例1DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果：血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变（BDR）组较无糖尿病视网膜病变（NDR）组明显升高（P〈0．01）。增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）组较BDR组明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高（P〈O．01）,PDR组较BDR组明显升高（P〈0．0）。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0,698,P〈0．01）。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngII较治疗前明显降低（均P〈0．01）。结论：血清Visfatin水平升高在DR痛查中发挥重耍作用。瞥素血管翳张素系统影响患者血清Visfatin水平．     

米诺环素对糖尿病早期大鼠视网膜电生理的影响

目的探讨米诺环素对糖尿病（diabetes mellitus，DM）早期大鼠视网膜电生理的影响，初步探讨其对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）的防治作用。方法用链脲佐菌素（SIZ）制作糖尿病大鼠模型，随机分为正常组、DM模型组和米诺环素治疗组（n=10）。喂养2个月，每个月测量体重和血糖，同时观测各组大鼠的晶体和眼底以及电生理的变化。结果米诺环素治疗组8周时检查无晶体混浊和眼底血管瘤出现，且血糖检测较DM模型组显著性降低（P〈0．01）；正常组和DM组之间FERG-a,b波潜伏期和振幅差并有显著性（P〈0．01）；米诺环素治疗组4周和8周时FERG-a,b渡振幅和潜伏期均较DM组显著改善（P〈0．01），且8周时FERG-a,b渡振幅和潜伏期的改善比4周时更明显（P〈0．05）；但与正常组相比，米诺环素组FERG-a,b波潜伏期和振幅改善与正常值之间差异仍有显著性（P〈0．01）。结论米诺环素能显著改善DM早期所致的视网膜电生理异常，说明其对DR具有一定的防治作用。     

血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜微血管渗漏的保护作用

目的研究血管生成素-1（Ang一1）对糖尿病大鼠早期视网膜微血管渗漏、及血管细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用链脲佐菌素（STZ）制备SD大鼠糖尿病模型。只随机分为6组：糖尿病3月组（DM3）、6月组（DM6）,Ang—1治疗3月组（ANG3）、6月组（ANG6）及正常对照3月组（CON3）、6月组（CON6）。ANG组大鼠每只眼球球后注射Ang一1溶液O．05mL／15d（4μg／mL）。各组大鼠到期后,尾静脉注射异硫氰酸葡聚糖,制备视网膜血管铺片;免疫组化法定量检测视网膜VEGF的表达;蛋白印迹法定量检测视网膜Survivin的表达量。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果DM,组大鼠视网膜毛细血管扭曲、不规则,可见无灌注区,ANG3组可见明显的改善。DM6组毛细血管末端出现了“芽孢”样的增生,ANG,组并未发现。视网膜VEGF的表达量DM组显著增高,与CON组比较差异具有高度显著性（P〈0．01）,ANG组较DM组表达量有所减少,差并有显著性（P〈0．05）。大鼠视网膜Survivin蛋白CON组无表达,ANG｜组表达量高于DM3差异有高度显著性（P〈0．01）,DM6与ANG,组间差异无显著性（P〉0．05）。结论Ang一1抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管的渗漏,并抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达量的升高;可阻止糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡。     

葛根预防大鼠糖尿病视网膜病变的作用研究

目的建立糖尿病动物模型,观察葛根对大鼠糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的防治作用。方法高脂饮食合并腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,比较研究各组大鼠血糖、血脂及眼球组织过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果与模型组比较,葛根可明显降低糖尿病大鼠血糖和血脂（P〈0．01）,并对糖尿病大鼠眼球组织中SOD和CAT有升高作用。结论葛根可降低糖尿病大鼠血糖和血脂,升高糖尿病大鼠视网膜组织SOD与CAT水平,表明其对DR具有防治作用。     

糖尿病与糖尿病视网膜病变相关因素分析

目的探讨发生2型糖尿病视网膜病变（DR）的相关危险因素。方法将200例2型糖尿病（DM）患者分为非糖尿病视网膜病变（NDR）组、单纯型糖尿病视网膜病变（NPDR）组和增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）组,分别就其可能诱发DR的危险因素进行病例对照研究。结果NPDR组及PDR组的病程、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白均高于NDR组（P〈0．01）,各组年龄、体重指数、胆固醇、甘油三酯无明显差异（P〉0．05）。结论DR的发生与糖尿病病程、尿微量白蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白增高有关,高血压对DR的发生起着促进作用。预防上述危险因素,可减少DR的发生、发展。     

川芎嗪对糖尿病大鼠组织非酶糖化和视网膜细胞凋亡的影响

目的：观察非酶糖化与糖尿病视网膜细胞凋亡的关系以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的川芎嗪对糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍（100mg· kg-1· d-1）治疗组、糖尿病川芎嗪（150mg· kg-1· d-1）治疗组,除正常对照组,其余实验组分别腹腔注射链脲佐菌素（60mg/kg）诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离主动脉,测定组织非酶糖化,观察bcl-2,bax的表达,电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果①治疗16周结束,糖尿病各实验组大鼠体重低于正常对照组（P＜0．01）,糖尿病各实验组间体重比较差异无统计学意义（P＞0．05）。②糖尿病各实验组血糖水平高于正常对照组（P＜0．01）,氨基胍治疗组与川芎嗪治疗组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。③与正常对照组相比,糖尿病组非酶糖化明显升高（P＜0．01）,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组较糖尿病组非酶糖化降低（P＜0．01）。④透射电镜下见糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组大鼠细胞凋亡改变减轻。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、川芎嗪抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,延缓糖尿病视网膜病变发展。     

早期糖尿病大鼠视网膜形态变化及相关因子分析

目的探讨早期糖尿病视网膜病变（diabetic retinopafhy,DR）大鼠的视网膜形态变化与血清血管内皮生长因子（Vascular endotllelial growm factor,VEGF）、内皮素（endomelin,ET）和一氧化氮（N0）的相关关系。方法40只健康SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射链脲佐菌素建模成功后,按病程分为糖尿病2、4、6、8个月组;对照组腹腔注射等体积缓冲液,根据与实验组年龄匹配原则平均分为4组,每组5只。分别在第2、4、6、8个月检测血清VEGF、ET、NO含量,摘除眼球观察视网膜组织形态,应用sPss13．0进行统计学分析。结果实验组病程4个月始出现明显视网膜组织水肿,细胞排列紊乱,随病程延长逐渐加重。各实验组血清VEGF、ET含量较同鼠龄对照组高（P〈0．05）,糖尿病2个月组血清No含量较同鼠龄对照组高（P〈0．05）,而糖尿病6个月组及糖尿病8个月组血清N0含量较同鼠龄对照组低（P〈0．05）。随着病程延长,实验组血清VEGF、ET含量逐渐升高,N0含量逐渐降低（P〈0．05）。实验组血清VEGF与ET含量成正相关（r=0．821,P〈0．01）,与N0含量成负相关（r=-0．814,P〈0．01）;血清ET含量与N0成负相关（r=-0．802,尸〈0．01）。结论VEGF、ET和N0的含量与DR严重程度存在相关性,考虑血清VEGF、ET和N0含量可以间接反映DR大鼠视网膜病变的严重程度。     

缺血再灌注对大鼠视网膜氧自由基及形态的影响

目的观察缺血再灌注（RIR）过程中大鼠视网膜氧自由基（OFR）及视网膜形态的变化过程。方法采用前房灌注液体形成16kPa高眼压而建立RIR模型。检测视网膜组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及行视网膜光学显微镜的组织学观察。结果与空白对照组相比,缺血组SOD、MDA水平分别有职显降低与升高（P〈0．05）;与缺血组相比,再灌注各组SOD水平继续降低（P〈0．05）,MDA水平继续升高（P〈0．05）。缺血再灌注各组大鼠视网膜细胞丢失明显,逐渐由水肿变为萎缩损伤,较空白对照组严重。结论OFR含量在视网膜缺血再灌注过程中逐渐升高,可导致视网膜持续性病变。     

Hcy、VWF在糖尿病视网膜病变患者中的水平及关系

目的：探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）和血管性血友病因子（VWF）的水平变化。方法：用循环酶法及ELISA法对41例糖尿病视网膜病变（DR）组患者,30例单纯糖尿病组（DM）及35例正常对照组血浆Hcy、VWF进行测定并分组比较。结果：DM及DR二组血浆Hcy、VWF水平均显著高于正常对照组（P〈O.01）;DR组HCY、VWF水平均显著高于DM组（P〈0.01）。进一步分析糖尿病视网膜病变患者体内Hcy与VWF水平呈明显的正相关（r=0.485,P〈0.05）。结论：Hcy、VWF参与了糖尿病视网膜病变的发生与发展。     

糖尿病大鼠视网膜核因子-κB的表达

目的探讨核因子-κB（NF—κB）与糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法以链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型30只，同时设正常对照大鼠30只。在糖尿病诱导后1，3，6个月时，用免疫组织化学技术评估糖尿病大鼠及相应时间的对照大鼠的视网膜NF—κB的活性变化。结果各糖尿病组与相同病程的对照组比较，NF—κB染色阳性细胞的灰度值显著降低（P〈0．05），表明NF—κB的活性显著增高。在糖尿病组中，随着糖尿病病程和视网膜病理改变的发展，NF—κB染色阳性细胞的灰度值进行性降低（P〈0．05）。结论NF—κB的活性在糖尿病大鼠的视网膜中显著增强；NF—κB可能是DR的重要危险因素，参与DR的病理发展过程。     

糖尿病视网膜病变与重症糖尿病足及糖尿病足截肢的相关性研究

背景　糖尿病足（DF）发病率高、预后差,既往研究表明糖尿病视网膜病变（DR）与DF发生呈正相关,但DR与DF不良预后的相关性尚不清楚。目的　分析DR与重症DF及DF截肢的相关性。方法　选取2015年12月—2018年12月于锦州市中心医院内分泌科住院的DF患者96例为研究对象,根据Wagner分级分为轻症组47例、重症组49例,根据是否截肢分为非截肢组74例、截肢组22例。比较轻症组和重症组、非截肢组和截肢组一般资料、实验室指标及并发症/合并症的发生情况,采用Logistic回归分析重症DF和DF截肢的影响因素。结果　96例DF患者中,重症DF 49例（51.0%）,DF截肢者22例（22.9%）。重症组吸烟者占比、白细胞计数（WBC）高于轻症组,空腹血糖（FBG）、血清白蛋白（ALB）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血红蛋白（HGB）、脂代谢异常发生率低于轻症组（P<0.05）;轻症组和重症组DR分期比较,差异有统计学意义（P<0.05）。截肢组糖尿病（DM）病程、吸烟者占比高于非截肢组,TG、高血压患病率低于非截肢组（P<0.05）;非截肢组与截肢组DR分期比较,差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示,吸烟情况、TG水平、DR分期是重症DF的影响因素,吸烟情况、DR分期、高血压患病情况是DF截肢的影响因素（P<0.05）。DR分期越高,患者重症DF发生率越高（P<0.05）,但DF截肢发生率差异并无此情形（P>0.05）。结论　DR分期为重症DF及DF截肢的影响因素,伴随DR病变逐渐加重,重症DF发生率逐渐增加,DR可作为重症DF发生的有效预测因子。     

糖尿病视网膜病变与糖化血红蛋白关系

目的 :观察和分析 130例糖尿病患者的眼底荧光血管造影 (FFA)的图象特点和糖化血红蛋白(GHb)检测结果 ,探讨糖尿病视网膜病变 (DR)与糖化血红蛋白的发病关系。方法 :本组病例按常规操作行眼底血管荧光造影和彩色照片对照 ,并检查结果分为正常眼底组、单纯型DR组、增殖型DR组 ,3组均采用美国伯乐公司血红蛋白ArC小柱测定试剂用沉淀法测定其糖化血红蛋白量。结果 :糖化血红蛋白 (HbAIc)均值正常眼底组 :9.13± 2 .9(% ) ;单纯型DR组 10 .4 1± 3.4 (% ) ;增殖型DR组 13.17± 6 .1(% )。结论 :本组增殖型DR组及单纯型DR组的糖化血红蛋白均值较正常眼底组明显升高 ,经统计学处理有显著性差异 ,提示糖化血红蛋白均值上升与DR进展呈正向关系。     

糖尿病性骨关节病

本文分析七例糖尿病性骨关节病的临床X线表现。本病好发于四肢骨端，尤以跖，趾骨多见。主要的X线征象以骨端骨质吸收破坏为主，骨膜反应和骨质硬化轻微，最后关节面破坏。本病成因与糖尿病的神经病变，血管病变代谢紊乱及合并局部感染等多种因素有关。     

Diabetic neuropathy

Diabetic neuropathy (DN) refers to symptoms and signs of neuropathy in a patient with diabetes in whom other causes of neuropathy have been excluded. Distal symmetrical neuropathy is the commonest accounting for 75% DN. Asymmetrical neuropathies may involve cranial nerves, thoracic or limb nerves; are of acute onset resulting from ischaemic infarction of vasa nervosa. Asymmetric neuropathies in diabetic patients should be investigated for entrapment neuropathy. Diabetic amyotrophy, initially considered to result from metabolic changes, and later ischaemia, is now attributed to immunological changes. For diagnosis of DN, symptoms, signs, quantitative sensory testing, nerve conduction study, and autonomic testing are used; and two of these five are recommended for clinical diagnosis. Management of DN includes control of hyperglycaemia, other cardiovascular risk factors; alpha lipoic acid and L carnitine. For neuropathic pain, analgesics, non-steroidal anti-inflammatory drugs, antidepressants, and anticonvulsants are recommended. The treatment of autonomic neuropathy is symptomatic.     

糖尿病血管病变

目的:对祝谌予教授治疗糖尿病慢性并发症的经验和林兰教授对糖尿病血管病变与中医"血瘀"关系的论述进行归纳、总结.方法:对糖尿病血管病变的病因病机、防治原则、遣方用药等详尽论述.结果:本病病机为气阴两虚,痰浊不化,痰浊瘀血互结于脉络(血管)壁,而致脉络(血管)闭阻.结论:益气养阴、化痰散结、活血化瘀为防治原则.