阻断Wnt/β-catenin信号通路对17β-雌二醇作用后子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞活化的影响

目的 探讨17β-雌二醇(17β-E2)作用后子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cell,ESC)内是否存在功能性Wnt/β-catenin信号通路的激活,以及阻断该信号通路对ESC活化的影响.方法 体外分离培养内异症患者在位ESC,用0.1 nmol/L 17β-E2处理ESC 48 h.免疫细胞化学染色检测17β-E2作用后β-cate-nin在ESC中的表达.通过转染T细胞因子(T-cell facter,TCF)依赖的荧光索酶报告质粒(PGL3一OT)检测ESC内的Wnt/β-catenin信号,以PGL3-OF为阴性对照.将TCF的显性负性突变体(dominant negative TCF,dnTCF)表达质粒转染ESC,阻断Wnt/β-catenin信号的转导,用Western blot法检测ESC血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达变化.结果 免疫细胞化学染色发现17β-E2能促进β-catenin在ESC核内的表达.17β-E2(0.1 nmol/L)作用后,转染相同量的质粒,PGL3-OT组细胞荧光活性明显高于PGL3-OF组(P<0.01).Western blot检测结果显示17β-E2能明显促进ESC VEGF和MMP-9的表达;转染dnTCF-3阻断Wnt/β-catenin信号通路,ESC中VEGF和MMP-9的表达较转染空载体(pcDNA3)组均显著下降(均P<0.01).结论 17β-E2能促进内异症患者ESC Wnt/β-catenin信号通路的激活,阻断该信号通路可抑制ESC的活化.     

Wnt／β-catenin 信号通路4个基因在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：探讨 Wnt/β-catenin 信号通路 Wnt-7a、Frlzzled、β-catenin 和 MMP-9基因在子宫内膜异位症患者在位内膜组织、异位内膜组织和正常子宫内膜组织的表达及其意义。方法采用免疫组织化学 SP 方法和Western blot 方法分别检测子宫内膜异位症患者在位内膜组织、异位内膜组织和正常子宫内膜组织中 Wnt-7a、Fr-lzzled、β-catenin 和 MMP-9基因蛋白质表达水平;用实时定量 RT-PCR 方法检测 Wnt-7a、Frlzzled、β-catenin 和MMP-9基因的 mRNA 表达水平。结果免疫组织化学实验显示,Wnt-7a 在3种内膜组织中均无表达,3种不同组织的内膜中 Frizzled、β-catenin 和 MMP-9蛋白质在异位组织表达明显高于正常内膜组织（P ＜0．01）;在异位内膜组织表达明显高于在位内膜组织（P ＜0．05）。Western blot 实验显示 Wnt-7a、Frizzled、β-catenin 和 MMP-9在子宫内膜异位组织蛋白质表达水平高于正常子宫内膜组织和在位子宫内膜组织。Wnt-7a、Frlzzled、β-catenin 和MMP-9基因 mRNA 表达水平异位内膜组织高于在位内膜组织和正常内膜组织,Wnt-7a、Frlzzled、β-catenin 基因mRNA 表达水平在位内膜组织高于正常内膜组织,MMP-9基因 mRNA 表达水平在位内膜组织低于正常内膜组织。结论Wnt/β-catenin 信号通路 Wnt-7a、Frlzzled、β-catenin 和 MMP-9基因可能共同参与了子宫内膜异位症的发生,并且β-catenin 可能通过对上游 Wnt-7a、Frizzled 和下游信号靶基因 MMP-9mRNA 的传导调控成为子宫内膜异位症疾病发展过程中的作用机制。     

靶向siRNA阻断Wnt/β-catenin信号通路对子宫内膜异位症裸鼠模型异位子宫内膜VEGF和MMP-9表达的影响

目的利用siRNA载体介导的RNA干扰技术靶向沉默β-catenin以阻断Wnt/β-catenin信号通路,观察对子宫内膜异位症裸鼠模型异位子宫内膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的影响,探讨Wnt/β-catenin信号通路促进异位内膜组织粘附、侵袭和转移的作用。方法采用人子宫内膜异体移植方法构建子宫内膜异位症裸鼠模型。将18只子宫内膜异位症裸鼠随机分为3组(n=6):siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,前两组每日分别腹腔注射100μL siRNA转染复合物(含β-catenin siRNA3μg和转染试剂7.5μg)和阴性对照转染复合物(含阴性对照si RNA3μg和转染试剂7.5μg)1次,共注射5次。末次腹腔注射后24 h断颈处死裸鼠,观察盆、腹腔病灶形成情况,取异位病灶标本。Real time PCR和免疫组织化学检测异位内膜组织β-catenin、VEGF和MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果实验裸鼠共20只,18只成模成活。Re...     

Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59抑制子宫内膜异位症子宫内膜干细胞的增殖

目的分析Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对子宫内膜异位症(EM)子宫内膜干细胞增殖的影响。 方法分离纯化获得子宫内膜干细胞,随机分为对照组、低剂量组(5 mmol/L Wnt-C59)和高剂量组(30 mmol/L Wnt-C59)。MTT法分析各组细胞增殖情况,Western blotting法分析细胞凋亡蛋白及Wnt/β-catenin通路蛋白的表达变化,酶联免疫吸附测定法分析LC3、Beclin1水平变化。结果与对照组比较,低剂量组和高剂量组细胞增殖受到明显抑制,Wnt3a及β-catenin蛋白水平明显降低,细胞凋亡蛋白Caspase-3及Caspase-9水平明显升高,LC3、Beclin1蛋白水平明显升高(P＜0.05),且高剂量组均更为明显(P＜0.05)。Pearson相关性分析显示,Wnt3a及β-catenin蛋白水平均与细胞增殖抑制率呈负相关(P＜0.05)。结论Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59能有效抑制EM子宫内膜干细胞增殖,促进其凋亡、自噬作用,其作用可能与其对Wnt/β-catenin信号通路的抑制有关。     

17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞ERK1/2信号转导通路活化的影响

目的 研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路活化的影响,探讨ERK1/2信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用.方法 体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞.用1×10-6 mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间(0～120 min),然后用MTT法和免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜间质细胞的活性和ERK1/2的活化情况,检测出子宫内膜间质细胞活性最强的时间点.用Western blot和MTT法分别检测不同浓度ERK1/2抑制剂PD98059对1×10-6mol/L 17β-E2作用20 min后子宫内膜间质细胞活性及ERK1/2活性的变化.结果 1×10-6 mol/L 的17β-E2作用20 min时,子宫内膜间质细胞的活性最强,ERK1/2活化在17β-E2作用10 min后出现,在20 min时达高峰;随着PD98059作用浓度的增加,ERK1/2活化水平逐渐下降,浓度为50 μmol/L时已被完全阻断;随着PD98059作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50 μmol/L和100 μmol/L时,活性最低,但此时仍高于空白对照组.结论 17β-E2增强子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的ERK1/2信号转导通路有关.     

17β-羟类固醇脱氢酶与子宫内膜异位症的关系

目的探讨17β-羟类固醇脱氢酶2（17βHSD2）在子宫内膜异位症（内异症）在位与异位内膜的表达与发病的关系。方法采集因内异症和宫颈上皮内瘤样病变行子宫切除的分泌晚期子宫内膜,分别为内异症组和对照组研究标本。RT-PCR检测两组在位子宫内膜与卵巢巧克力囊肿17βHSD2 mRNA表达。结果内异症组28例,对照组15例在位内膜17βHSD2 mRNA呈阳性表达,两组在位内膜17βHSD2 mRNA表达情况间差异无显著性意义（P〉0.05）;28例卵巢巧克力囊肿17βHSD2 mRNA全部呈阴性表达,与配对在位内膜比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结论内异症患者异位内膜缺乏17βHSD2与内异症发病有关。     

17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞PI3K/Akt信号转导通路活化的影响

目的 研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞磷脂酰肌醇3激酶/Akt(PI3K/Akt)信号转导通路活化的影响,探讨PI3K/Akt信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用. 方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞.用1×10-6 mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间(0、10、20、30、120 min),然后用MTT法检测子宫内膜间质细胞的活性,Western blot法检测细胞Akt的活化情况,确定子宫内膜间质细胞活性最强的时间点.用Western blot和MTT法分别检测不同浓度PI3K抑制剂LY294002对1×10-6 mol/L 17β-E2作用子宫内膜间质细胞20 min后Akt、细胞活性的影响. 结果 1×10-6 mol/L 17β-E2作用20 min时,子宫内膜间质细胞的活性最强,Akt活化在17β-E2作用10 min后出现,在20 min时达高峰;随着LY294002作用浓度的增加,Akt活化水平逐渐下降,浓度为50 μmol/L时已被完全阻断;随着LY294002作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50 μmol/L和100 μmol/L时活性最低,但此时仍高于空白对照组.结论 17β-E2增强在位子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的PI3K/Akt信号转导通路有关.     

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症相关性的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(简称内异症)患者在位内膜与异位内膜的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测30例内异症30份在位内膜、34份异位病灶中VEGF的表达。以17例正常妇女的子宫内膜组织作为对照,比较VEGF表达有无差别。结果无论在位与异位内膜,VEGF蛋白主要存在于腺上皮细胞胞浆中,可在整个月经周期中检测到,同时也分散存在于周围间质细胞中。与对照组相比,内异症组在位内膜分泌期VEGF表达显著增高(P<0.05),异位内膜VEGF表达显著增高(P<0.01)。腹膜内异症与腺肌样结节之间VEGF表达差异无显著性。结论内异症患者的在位内膜分泌期VEGF的表达,可能与内异症的组织发生有关;异位内膜VEGF表达,可能与内异症的发病有关。     

补肾活血方对薄型子宫内膜干细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的探讨补肾活血方对薄型子宫内膜干细胞Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路的影响。方法选取薄型子宫内膜患者在确定排卵日后第7~9天,用一次性子宫内膜取样器吸取子宫内膜组织约100 mg,生理盐水冲洗干净后,投入4%多聚甲醛中固定。将取得的内膜组织分离培养子宫内膜干细胞,制备药物血清。将子宫内膜干细胞分为对照组、补肾活血方高、中、低剂量组、西药组。给予药物干预后双荧光素酶报告系统检测β-catenin/T细胞因子(TCF)转录活性,免疫荧光法检测CD34/CD117蛋白的表达,RT-PCR法检测Oct-4基因,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测腺苷三磷酸结合转运蛋白(ABCG2)的表达。结果转染相同量的质粒,补肾活血方中、高剂量组和西药组与对照组比较有显著性差异(P0.05)。CD34/CD117、Oct-4基因、ABCG2蛋白在子宫内膜干细胞中均呈阳性表达,CD34蛋白的表达补肾活血方中剂量组与对照组比较有显著性差异(P0.05),补肾活血方高剂量组、西药组与对照组比较有极显著性差异(P0.01),CD117蛋白的表达补肾活血方中剂量、高剂量组与对照组比较有显著性差异(P0.05),西药组与对照组比较有极显著性差异(P0.01)。RT-PCR检测结果显示,Oct-4 mRNA的表达率各给药组与对照组存在显著性差异(P0.05);Western blot检测结果显示,ABCG2蛋白的表达率各给药组与对照组比较均存在显著性差异(P0.05)。结论补肾活血方可以增加薄型子宫内膜干细胞的荧光活性,从而促进Wnt/β-catenin信号通路的激活,并可以不同程度的增加CD34/CD117、Oct4基因及ABCG2蛋白的表达。     

MMP-9、p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关性研究

目的:探讨肿瘤相关蛋白基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、p53在子宫内膜异位症(EMc)发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测30例异位子宫内膜、25例在位子宫内膜和30例正常子宫内膜及20例卵巢癌组织标本中MMP-9、p53蛋白的表达情况。结果:(1)MMP-9在子宫内膜异位症患者异位内膜中阳性表达率为86.7%,分别高于其在内异症在位内膜中的表达44%及正常子宫内膜中的表达16.7%(P<0.01),而与其在卵巢癌组织中的表达90%差异无统计学意义(P>0.05);MMP-9在内异症在位内膜中的表达高于正常子宫内膜(P<0.05);(2)p53在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%(6/30),高于其在正常子宫内膜及内异症在位内膜中的阴性表达(P<0.05);p53在卵巢癌组织中的阳性表达率为50%(10/20),显著高于异位内膜组织的表达(P<0.05);(3)Spearman等级相关分析显示,MMP-9与p53在内异症异位子宫内膜中的表达无相关性(rs=-0.294,P>0.05)。结论:MMP-9与p53可能通过各自不同的生物...     

子宫内膜异位症异位内膜组织中TNF-α、MMP-2蛋白的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症(内异症)发病机制中的作用.方法:采用免疫组化法检测39例内异症患者的异位内膜组织(试验组)与40例正常子宫内膜组织(对照组)中TNF-α、MMP-2蛋白的表达.结果:TNF-α、MMP-2蛋白染色主要定位于腺体细胞的胞质,间质细胞弱着色.2者在试验组的阳性表达灰度值高于对照组(P＜0.05).结论:内异症患者异位内膜组织中TNF-α、MMP-2的过表达可能与内异症的发生发展有关.     

子宫异位内膜组织中MMP-7的表达

目的:研究基质金属蛋白酶7(MMP-7)在子宫内膜异位症(内异症)中异位内膜组织中的表达,探讨MMP-7基因在子宫内膜异位症发生中的作用。方法:分别选取内异症异位内膜组织(研究组)27例、正常子宫内膜(对照组)20例为研究对象,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测MMP-7 mRNA的表达。结果:①子宫内膜异位症中异位内膜中MMP-7基因的mRNA相对表达量为(0.6981±0.2351),明显高于正常子宫内膜组织(0.5250±0.1931),差异有显著统计学意义(P<0.05)。②内异症异位内膜组织中MMP-7基因mRNA的表达强度有随美国生育学会修订的内异症分期法(r-AFS)的临床分期升高而增加的趋势,但差异没有显著性(P>0.05)。结论:MMP-7在异位内膜组织中呈高表达,认为MMP-7在子宫内膜异位的发生发展中可能发挥一定的作用。     

PEDF与VEGF在子宫内膜异位症发生发展中的作用

目的：探讨色素上皮衍生因子（Pigment epithelium derived factor,PEDF）与血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜异位症（内异症）患者子宫在位内膜,异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,并探讨二者在内异症患者的新生血管生成过程中的作用。方法：采用免疫组织化法检测34例内异症患者异位内膜,及在位内膜组织中PEDF与VEGF表达的蛋白含量,并与对照组进行比较。结果：研究组在位及异位子宫内膜组织均有PEDF和VEGF的蛋白表达,PEDF的蛋白表达异位内膜高于在位内膜,高于同期对照组正常内膜。VEGF的蛋白表达异位内膜低于在位内膜,对照组正常内膜低于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）。PEDF在对照组分泌期内膜表达低于增生期,而对照组分泌期内膜VEGF的表达高于增生期,二者均呈现出周期性变化。但研究组在位内膜,异位内膜PEDF及VEGF的表达失去了周期性变化,差异无统计学意义。结论：内异症患者PEDF在异位内膜的表达比在位宫内膜及对照组正常子宫内膜高,VEGF在位内膜的表达比异位内膜及对照组正常子宫内膜高。根据r-AFS分期法,PEDF在III、IV期患者在异位内膜的表达比I、II高,VEGF表达高低与r-AFS分期无明显关系。二者在EMT患者的在位内膜,异位内膜上的表达,可能参与内异症异位病灶的形成,而且二者与内异症患者的新生血管生成可能有关。     

子宫内膜异位症

子宫内膜异位症；子宫内膜异位症患者腹腔液中巨噬细胞和不育的关系；不同部位子宫内膜异位症与血清CA125水平的关系；MMP-9和TIMP-3在内异症患者子宫内膜中的表达；孕激素受体亚型在卵巢子宫内膜异位囊肿组织的表达；基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症关系的研究；基质金属蛋白酶9及其组织抑制剂1在子宫内膜异位症组织中的表达。     

c—Met及MMP-2在子宫内膜异位症在位子宫内膜的表达及意义

目的:探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与子宫内膜异位症发病机制的关系及临床意义。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测45例盆腔子宫内膜异位症患者(内异症组)及30例非子宫内膜异位症患者(对照组)在位子宫内膜的c-Met与MMP-2的免疫表达水平。结果:①盆腔子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜c-Met、MMP-2表达水平分别高于对照组(P<0.01);②c-Met与MMP-2在两组中均呈正相关(对照组r=0.937,内异症组r=0.885)。结论:类似肿瘤的转移和侵袭机制,c-Met、MMP-2在内异症的发病中发挥了重要作用。     

热休克蛋白70在异位子宫内膜细胞上皮间质化中的作用研究

目的 研究子宫内膜异位症患者在位内膜热休克蛋白70的表达及其对内膜细胞上皮间质化过程的影响。方法(1) 采用Real-time PCR法测定子宫内膜异位症患者在位及异位内膜组织,以及非子宫内膜异位症患者在位内膜组织中HSP70 mRNA表达量;(2) 采用半定量法分析上述三种组织HSP70蛋白含量;(3) 将HSP70与子宫内膜细胞共培养后使用免疫荧光法测定上皮间质化标志物E-cadherin和α-SMA蛋白表达量的变化,使用Real-time PCR法测定E-cadherin和α-SMA蛋白mRNA表达变化。结果(1) 内异症患者及非内异症患者分泌期内膜组织内HSP70 mRNA表达量和蛋白含量均高于增生期内膜组织(P＜0.05)。(2) 分泌期内异症患者在位和异位内膜组织内HSP70 mRNA表达量及蛋白含量高于非内异症患者(P＜0.05)。(3) 子宫内膜细胞与HSP70共培养后E-cadherin表达降低,α-SMA蛋白表达增加。结论 HSP70蛋白能够促进子宫内膜细胞上皮间质化,帮助异位内膜细胞种植转移。     

孕激素受体与子宫内膜异位症的关系

目的探讨孕激素受体(PR)与子宫内膜异位症(内异症)的关系。方法采集内异症患者(内异症组)和宫颈上皮内瘤变患者(对照组)的子宫内膜为在位内膜,并种植于裸鼠腹腔为内异症组和对照组的异位内膜。采用Western印迹杂交方法检测PRA与PRB蛋白表达情况并进行比较分析。结果内异症组和对照组的在位和异位内膜PRA蛋白均呈阳性表达;内异症组的在位和异位内膜PRB蛋白呈阴性表达,而对照组在位和异位内膜PRB蛋白呈阳性表达。对照组与内异症组的在位和异位内膜的PRA蛋白相对表达量间差异无统计学意义(P>0.05),PRB蛋白相对表达量间差异有统计学意义(P<0.01)。结论内异症患者在位内膜和异位内膜PRB的阴性表达可能与内异症有关。     

子宫内膜异位症细胞雌激素与芳香化酶表达的研究

目的检测芳香化酶与雌激素在子宫内膜异位症(简称内异症)细胞中的表达及其作用。方法建立体外原代培养内异症子宫内膜细胞系13份,异位病灶基质细胞系5份,非内异症内膜细胞系6份。采用化学发光法检测细胞上清液中雌二醇的表达水平,应用蛋白印迹法和RT-PCR的方法观察在原代培养子宫内膜异位症内膜细胞、异位病灶细胞以及对照组内膜细胞中的芳香化酶表达情况,以及生理药物浓度的雌二醇刺激原代培养子宫内膜异位症子宫内膜细胞、异位病灶细胞时芳香化酶的表达。结果统计分析显示三组培养细胞上清液的雌二醇表达无显著差异。内异症子宫内膜与异位基质细胞全部表达芳香化酶,而非内异症子宫内膜细胞很少或极低水平表达(P<0.001)。芳香化酶mRNA的表达在培养内异症子宫内膜低于异位基质细胞,但显著高于非内异症子宫内膜细胞(P<0.001)。雌二醇可以显著增加培养内异症细胞芳香化酶及其转录刺激因子SF-1蛋白与mRNA表达。结论子宫内膜细胞异常表达芳香化酶可以认为是内异症发生、发展的根源之一;雌激素能促进体外培养内异症内膜细胞与异位基质细胞芳香化酶的表达。     

子宫内膜异位症中RECK和MMP-9表达情况及意义

目的:检测肿瘤抑制基因RECK和基质金属蛋白酶MMP-9在子宫内膜异位症组织中的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:用免疫组化方法检测30例患者异位子宫内膜组织及在位内膜组织和30例正常子宫内膜组织中RECK及MMP-9的表达情况。结果:RECK在子宫内膜异位症患者异位/在位内膜和对照组比较,表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9在子宫内膜异位症患者异位/在位内膜和对照组比较,表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);RECK和MMP-9两者表达比较呈负相关(r=-0.371,P<0.05)。结论:RECK在内异症组中表达减弱,MMP-9表达增强,RECK和MMP-9可能在子宫内膜异位症中发挥重要作用。     

子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的异常生物学特性

目的:探讨子宫内膜异位症(EM)患者在位子宫内膜细胞在侵袭、新生血管形成、增殖、凋亡诸多方面是否有别于正常内膜细胞。方法:1.应用ELISA方法对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞的培养基中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的浓度进行测定。2.应用逆转录聚合酶链反应对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF、MMP-9、TIMP-1和Bax的mRNA表达进行观察。3.应用流式细胞技术对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞的增殖和凋亡状况进行观察。结果:EM体外培养的在位内膜细胞分泌的VEGF和MMP-3均显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);TIMP-1显著低于对照组(P<0.01);VEGF mRNA、MMP-9 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);TIMP-1 mRNA和Bax mRNA的表达均低于对照组(均P<0.05);增殖指数显著高于对照组(P<0.05);凋亡指数显著低于对照组(P<0.05)。结论:EM在位内膜细胞在表达分泌VEGF、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、Bax,PI、ApI等诸多方面均有别于正常对照内膜细胞,进一步支持了"在位内膜决定论"。