Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用

目的 观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用.方法 将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol·L-1)、Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5mg·L-1)、Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25mg·L-1).用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的线粒体膜电位水平.结果 (1)Ang-Ⅱ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0．01);(2)Ang-Ⅱ+茶多酚组的线粒体膜电位显著高于Aug-Ⅱ组(P<0．01);(3)Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组的线粒体膜电位水平高于Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(P<0．05).结论 Ang-Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位的显著降低,而茶多酚可呈剂量依赖性的逆转Ang-Ⅱ的这一作用.     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca2+]i和 线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯AngⅡ组(细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7mol/L)、AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为0.2μmol/L)、AngⅡ+大剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为2μmol/L),用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位水平。结果①AngⅡ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的线粒体膜电位显著高于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的线粒体膜电位水平高于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。②AngⅡ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的[Ca2+]i显著低于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的[Ca2+]i低于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。结论AngⅡ可引起血管内皮细胞内[Ca2+]i的显著增高及线粒体膜电位的显著降低,而辛伐他汀可逆转AngⅡ的这一作用。     

地尔硫(艹卓)对缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用

目的 观察地尔硫(艹卓)对人大血管内皮细胞缺氧损伤时线粒体膜电位的影响.方法 将培养的血管内皮细胞分为对照组、单纯缺氧组和加入地尔硫卓后再缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描,并测定标记的血管内皮细胞每秒钟线粒体膜电位值,观察缺氧前后人大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化.结果 与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P＜0.01);加入地尔硫(艹卓)后再进行缺氧组与单纯缺氧组相比,内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P＜0.01),与对照组相比内皮细胞线粒体膜电位水平变化不明显(P＞0.05).结论 缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;地尔硫(艹卓)可抑制缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位、保护血管内皮细胞的作用.     

金钠多对缺氧、血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞的保护作用

目的 观察金钠多对急性缺氧、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及两者联合作用条件下血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为7个组:1)对照组;2)单纯缺氧组;3)缺氧+金钠多组;4)单纯血管紧张素Ⅱ组;5)血管紧张素Ⅱ+金钠多组;6)缺氧+血管紧张素Ⅱ组;7)缺氧+血管紧张素Ⅱ+金钠多组.有缺氧因素的各组均置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量. 结果1)单纯缺氧和单纯血管紧张素Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素(P<0.01);2)在缺氧和血管紧张素.Ⅱ联合作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素Ⅱ组(P<0.01);3)金钠多能显著降低单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及缺氧加血管紧张素Ⅱ条件下血管内皮细胞分泌的内皮素含量.结论 1)在单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下均可显著增加血管内皮细胞分泌内皮素的功能;2)金钠多对单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞均有明显的保护作用.     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

Akt 在 Ang-1、Ang-2调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用

目的观察蛋白激酶B(PKB/Akt)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后,以及Ang-1、Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性过程中肠系膜上动脉(SMA)中Akt蛋白表达和磷酸化变化,并观察Akt抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响。结果 (1)失血性休克后SMA中Akt蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平逐渐增高(P<0.01);(2)Akt抑制剂(1×10-5mol/L)可显著抑制缺氧10min的血管高反应性,也可显著抑制Ang-1对缺氧10min血管高反应性的维持作用(P<0.01);但对缺氧4h的血管低反应性和Ang-2降低缺氧4h血管反应性的作用无显著影响;(3)缺氧10min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Akt磷酸化;缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制Akt磷酸化(P<0.01)。结论 Akt参与了休克早期Ang-1和Tie-2受体对血管高反应性的调节。     

缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞膜电位的影响及紫芪方的保护作用

目的观察缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的影响,探讨抗休克复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制。方法建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量获取的“紫芪方”药物血清(分别以10、20g·kg-1分为1次给药和间隔1h、2次给药,DJ-1,SJ-2);参附药物血清(间隔1h,2次给药20g·kg-1SF)及生理氯化钠血清(S)。采用紫外分光光度分析法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,以及采用激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位(MMP)变化。结果IEC-6细胞缺氧复氧损伤后,可致细胞LDH的漏出量明显升高,线粒体膜电位明显降低。紫芪方药物血清明显减轻上述损伤,与对照组比较,SJ-2组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量(P<0.01);并具有保护IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的作用(P<0.01)。结论缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞LDH漏出量升高和线粒体膜电位降低,“紫芪方”药物血清可减少细胞LDH漏出量及保护线粒体膜电位,从而发挥细胞的保护作用。     

失血性休克血管反应性变化与Rho激酶的关系

目的 观察休克后血管反应性变化与Rho激酶的关系.方法 分别从整体动物,离体血管环和原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察Rho激酶活性调节剂对失血性休克后大鼠平均动脉压(MAP)、肠系膜上动脉血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性、离体血管环和VSMC收缩反应性的影响.结果 失血性休克后大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应明显降低(P＜0.05或P＜0.01),Rho激酶激动剂精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP,0.4 U/kg)可增加失血性休克大鼠对NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE的收缩反应(P＜0.05或P＜0.01),Rho激酶抑制剂Y-27632(3 μg/100 g)可拮抗由AVP引起NE的升压反应和肠系膜上动脉对NE收缩反应的升高.休克2 h和VSMC缺氧90 min后,血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低(P＜0.01).Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ,10-9 mol/L)可明显升高休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性(P＜0.05或P＜0.01),而Y-27632(10-5 mol/L)可拮抗由Ang-Ⅱ引起的休克2 h血管环和VSMC缺氧90 min对NE反应性的增高.结论 Rho激酶可明显升高休克后血管反应性.     

金纳多与茶多酚对缺氧诱导血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用比较

目的观察缺氧对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及金纳多和茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧＋金纳多组、缺氧＋茶多酚组。除空白对照组外,其他各组置于低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组缺氧前和缺氧后0．5、6、24h ET含量。结果（1）缺氧可促进VEC分泌ET增加（P〈0．01）。（2）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5、6、24h时,金纳多组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（3）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5h,茶多酚组的ET含量无显著性差异（P〉0．05）。在缺氧后6h和24h时,茶多酚组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（4）金钠多组与茶多酚组比较,金纳多组ET浓度在缺氧后0．5h较茶多酚组显著降低（P〈0．01）。在6h和24h两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论缺氧可显著增加VEC分泌ET;金纳多和茶多酚具有抑制缺氧促VEC分泌ET的作用。     

异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应.方法 采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育.应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化.结果 热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制.结论 异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用.     

艾司洛尔与金钠多对AngⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及艾司洛尔与金钠多的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+艾司洛尔组、AngⅡ+金钠多组,用放免法测定不同时间各组内皮素含量。结果:AngⅡ能明显促进血管内皮细胞分泌内皮素,艾司洛尔和金钠多能明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种作用(P<0.01)。金钠多作用强于艾司洛尔(P<0.01)。结论:AngⅡ可明显刺激血管内皮细胞分泌内皮素。艾司洛尔和金钠多可抑制AngⅡ的作用,从而起到保护作用。金钠多的保护作用强于艾司洛尔。     

MEGJ调节缺氧后血管平滑肌细胞低反应性的cAMP-PKA机制

目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,分别采用western blotting、phalloidin荧光法和染料Sulforhodamine B转运技术,观察缝隙连接蛋白43(CX43)亚型表达、MEGJ形成及通讯功能,同时检测VSMCs中i NOS表达,并利用FITC-BSA荧光透过率反映VSMCs收缩反应性。结果在双面共培养模型中,PKA抑制剂H-89可削弱外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS表达和VSMC收缩反应性(P0.05);缺氧后VECs中c AMP浓度,以及PKA活性显著增高(P0.05),其增高可被Ang2进一步增强,而被Tie2的SiRNA削弱(P0.05)。在双面共培养系统上腔(VECs面)给予c AMP和PKA抑制剂,均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧后增高的MEGJ中Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能(P0.05)。结论缺氧使VSMCs中i NOS表达增高和收缩性降低,是通过c AMP-PKA信号途径上调Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能而实现的。     

重复、长时间正加速度对动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌功能的影响

目的 观察重复、长时间正加速度(+Gz)对动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌功能的影响.方法 健康雄性新西兰白兔24只,建立动脉粥样硬化模型后随机分为对照组(不进行+Gz暴露,n=12)和+Gz暴露组(n=12).分别于4、8、12周后处死两组动物(每个时间点4只),采用放射免疫及生物化学法测定静脉血的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)含量及血管内皮细胞的血红素氧化酶-1(HO-1)活力、内源性一氧化碳(CO)浓度及环磷酸鸟苷(cGMP)含量,并对主动脉内膜进行电镜观察.结果 随+Gz暴露时间的延长,实验室兔静脉血AngⅡ、ET及血管内皮细胞HO-1、CO、cGMP含量均显著增高(P＜0.05),但暴露至第12周时已不再增加;对照组上述指标无明显变化(P=0.05).对照组动脉内膜下及中膜浅层的泡沫细胞及胶原含量仅见少量增加,而+Gz暴露8、12周后主动脉内膜下及中膜浅层可见大量增生的泡沫细胞,间质胶原纤维含量明显增加.结论 重复、长时间+Gz暴露会诱发AngⅡ和ET的产生,但也会增加HO-1、CO、cGMP的分泌,对血管免受进一步损伤可能具有潜在的保护作用.     

老年心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统与纤溶活性变化的意义

目的探讨老年心力衰竭(HF)患者血浆肾素-血管紧张素系统(RAS)与纤溶活性的变化。方法老年HF患者46例(HF组),非器质性心脏病住院患者18例(对照组),取静脉血分别检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性、血浆肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果老年HF患者血浆RA、PAI-1活性、AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05),t-PA活性则降低(P<0.05);血浆PAI-1活性与AngⅡ含量水平呈显著正相关(r=0.396,P<0.01)。结论老年HF过程中血浆RAS激活对纤溶活性改变有重要影响。     

心肌血管紧张素Ⅱ在运动和高血压性心肌肥大时肌球蛋白重链变化中的作用

运动和高血压心肌肥大的细胞表型改变明显不同，心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动和高血压心肌肥大形成。为了解心肌局部ＡｎｇⅡ是否参与两种不同心肌肥大细胞表型变化调节，本实验对正常和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）运动后心肌ＡｎｇⅡ与肌球蛋白重链（ＭＨＣ）异型变化进行相关分析，结果表明正常安静大鼠心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ变化无明显相关性（ｒ＝０．１７４７：０．１７３２，Ｐ＞０．０５），但经过１２周游泳训练运动后，心肌ａ－ＭＨＣ增加，ＡｎｇⅡ含量升高，两者呈正相关（ｒ＝０．７７２３，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ和β－ＭＨＣ比ＷＫＹ高８８．０２％和４６．８９％，两者呈正相关（ｒ＝０．８７０５，Ｐ＜０．０５），ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－ＭＨＣ呈负相关（ｒ＝－０．８６２２，Ｐ＜０．０５），ＷＫＹ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ之间无明显相关性（ｒ＝０．２９３５；０．０２６３，Ｐ＞０．０５）。ＳＨＲ经１０周游泳运动后，心肌ＡｎｇⅡ含量下降，β－ＭＨＣ向ａ－ＭＨＣ逆转，ＡｎｇⅡ与ａ－／β－ＭＨＣ呈正相关（ｒ＝０．７９３４：Ｐ＜０．０５）。以上结果提示心肌局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中可能具有对ａ－ＭＨＣ表达上调作用?     

骨化三醇对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的骨化三醇在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）表型转化中的作用。方法体外传代培养NRK52E后按以下分组加入不同干预因素,骨化三醇终浓度为10-6mmol/L,AngⅡ终浓度为10-6mmol/L,①对照组：NRK52E培养液中不加入干预因素;②AngⅡ组：NRK52E培养液中加入AngⅡ;③骨化三醇组：NRK52E培养液中加入骨化三醇;④AngⅡ＋骨化三醇组：NRK52E培养液中加入AngⅡ和骨化三醇。经AngⅡ和骨化三醇干预12、24、48h后,应用细胞免疫化学染色法检测E-钙粘蛋白（E-cadherin）和α-肌动蛋白（α-SMA）的表达,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测Ⅰ型胶原（ColⅠ）和纤维粘连蛋白（FN）的表达。结果①与对照组比较,AngⅡ作用48h后,E-cadherin的表达减弱（P〈0.05）,α-SMA的表达显著增强（P〈0.05）,同时加入AngⅡ和骨化三醇后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达增强（P〈0.05）,α-SMA的表达减弱（P〈0.05）;②AngⅡ作用48h后,细胞上清液细胞外基质成分FN、ColⅠ含量在AngⅡ组较对照组明显升高（P〈0.05）,同时加入骨化三醇和AngⅡ后,与AngⅡ组比较,FN、ColⅠ分泌有明显减少（P〈0.05）。结论①骨化三醇能抑制AngⅡ诱导的NRK52E细胞的表型的转化;②骨化三醇能减少血管紧张素Ⅱ诱导的NRK52E细胞外基质FN、ColⅠ的分泌。     

两种中药对14 d后肢去负荷大鼠肌肉结构的影响

目的 研究当归和川芎对尾吊大鼠比目鱼肌(SOL)肌球蛋白重链(MHC)表达及肌萎缩的影响.方法 尾部悬吊法建立模拟失重模型,将大鼠分为同步饲养组(Con)、尾吊灌溶媒组(HLU+W)、尾吊当归灌胃组(HLU+Ang)和尾吊川芎灌胃组(HLU+Lig).免疫组化法检测大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链的表达.结果 与同步饲养组相比,尾吊组比目鱼肌的湿重,肌重体重比以及Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维横截面积均有所下降,而MHC Ⅱ的表达和Ⅱ型肌纤维的比例上升.与未治疗组相比,当归可以使Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维横截面积分别提高29%和35%,MHC Ⅱ的表达下降.川芎可使Ⅰ型肌纤维横截面积提高25%(P=0.064)并相应减少MHC Ⅱ的表达.结论 当归和川芎均能显著抑制模拟失重导致的MHC Ⅱ型表达的升高,并缓解尾吊大鼠肌纤维横截面积的缩小.     

低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响

目的:观察低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响,为探讨低氧训练适应机理提供依据。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,每组10只,即:常氧组(C)、高住8h组(8hHi)、高住12h组(12hHi)、常氧运动组(T)、高住低练8h组(8hHiLo)和高住低练12h组(12hHiLo)。T、8hHiLo、12hHiLo组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练后,将8hHi、8hHiLo组和12hHi、12hHiLo组分别放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000m)的低氧舱内8h和12h,5d/周。实验周期为4周。最后一次实验结束后24小时取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡和HIF-1α、bcl-2、bax表达,分析各指标之间的相关关系。结果:(1)与常氧组相比,高住12小时组、常氧运动组及高住低练组凋亡指数均显著增加(P<0.05);与常氧运动组比较,12小时高住低练组凋亡指数增加,具有统计学意义(P<0.05);8小时高住低练组凋亡指数比8小时高住组显著增加(P<0.05),12小时高住低练组凋亡指数比12小时高住组显著增加(P<0.05);与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组凋亡指数显著增加(P<0.05)。(2)高住组、常氧运动组及高住低练组与常氧组相比HIF-1α、bcl-2、bax、bax/bcl-2均具有显著性差异(P<0.05);8小时和12小时高住低练组与常氧运动组相比,bcl-2、bax、bax/bcl-2亦具有显著性差异(P<0.05);12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2比12小时高住组显著增加(P<0.05),与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2显著增加(P<0.05);(3)凋亡指数与bax及bax/bcl-2、HIF-1α与bax呈正相关(P<0.05)。结论:(1)低氧训练可诱导大鼠肾组织HIF-1α、bcl-2以及bax蛋白表达,细胞凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关,以高住低练12小时组最明显。(2)bcl-2与bax参与调控肾组织细胞的凋亡;HIF-1α的表达可能协同bcl-2家族凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。     

高原低氧加重脂多糖诱导大鼠肺组织的慢性炎症

目的 探讨高原低氧对大鼠慢性炎症的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(对照组)、慢性炎症组(慢炎组)、高原低氧组(高低组)、高原低氧+慢性炎症组(高+慢组);慢炎组大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS,0.5 mg/kg),每周2次,连续注射4周,高+慢组经慢炎组相同处理后,同高低组大鼠一起置于模拟海拔6000 m的高原低氧环境中连续3 d;然后进行肺组织取材、病理切片HE染色观察.外周血白细胞分类和计数,酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测血清和肺组织IL-6、TNF-α水平,Western印迹检测肺组织IL-6蛋白表达.结果 经LPS和高原低氧暴露处理过的大鼠肺组织出现炎细胞浸润、肺泡间毛细血管扩张的病理学变化;外周血白细胞分类和计数.ELISA结果显示,与对照组相比,慢炎组、高低组均能导致大鼠外周血白细胞总数增加(P<0.01),血清和肺组织IL-6和TNF-α水平均升高(均P<0.05);高原低氧和慢性炎症具有交互作用(P<0.01),高+慢组进一步增加了外周血白细胞数,并促进IL-6和TNF-α的表达升高(P<0.01).结论 通过大鼠脂多糖慢性炎症模型,证实高原低氧可加重慢性炎症发展.