氧化应激-抗氧化系统与糖尿病肾病

机体存在氧化应激-抗氧化防御系统,正常生理条件下,机体产生的活性氧簇可能被抗氧化系统迅速清除,但糖尿病持续高血糖状态导致的氧化应激产生了过量的活性氧簇,大大超过了机体的清除能力,引起包括糖尿病肾病在内的机体组织的损伤。动物实验研究已证明,抗氧化治疗可以减轻糖尿病肾病的蛋白尿,为糖尿病肾病的临床治疗提供了新的思路。     

抗氧化应激与糖尿病神经病变治疗征文通知

目前，抗氧化应激治疗糖尿病神经病变正受到国内外医学界普遍关注。为了推动我国抗氧化应激治疗糖尿病神经病变的临床新证据的积累，中华医学会《中华糖尿病杂志》编辑委员会将组织征集“抗氧化应激与糖尿病神经病变治疗”论文，面向国内所有从事该领域临床研究工作的医师。该项目由卫材（中国）药业有限公司独家支持。     

氧化应激与糖尿病血管并发症及其对策

近年来，越来越多的证据表明高血糖、氧化应激与糖尿病并发症之问密切相关，如何抗氧化应激并以此防治糖尿病血管并发症成为一大研究热点。[第一段]     

氧化应激与糖尿病神经病变

氧化应激与糖尿病神经病变的发生、发展密切相关,晚期糖基化终末产物、多元醇通路和蛋白激酶C激活等途径均可增加体内氧化应激反应导致糖尿病神经病变的发生、发展。应用α-硫辛酸,维生素C、E和褪黑素等抗氧化治疗将为糖尿病神经病变的防治提供新的思路。     

活性氧簇及抗氧化治疗与糖尿病肾病

糖尿病。肾病(DN)是最严重的糖尿病并发症之一。目前，越来越多的证据证明了活性氧簇(ROS)在DN的发生和发展中扮演着重要的角色。本文简述了DN中ROS调节的信号通路，包括高糖介导ROS产生的机制、ROS活化信号转导通路、ROS与糖尿病。肾脏基质的重构；抗氧化治疗对DN作用的评价以及ROS在DN发病机制中有争议的观点等几个问题。糖尿病患者体内存在的多种代谢紊乱都会导致氧化应激、ROS增加．使一些信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路活化增加而导致DN的发生和发展。这为抗氧化治疗是否能成为预防和治疗DN的新策略提供了一定依据。     

神经生长因子与糖尿病神经病变

神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）是神经营养因子（neurotrophicfactors，NTFS）家族中发现最早、研究最深入的一类生长因子。在NGF发现后不久，对NGF在人类不同疾病中作用的研究便开始了，这其中也包括糖尿病神经病变（diabeticneuroPathy，DNP）。就目前的研究而言，NGF在DNP发病机制中的可能作用正逐步得到证实，更令人感兴趣的是NGF对DNP潜在的预防和治疗作用。一、NGF简介「fiNGF是一种多肽物质，60年代被分离提纯，它是由a、民Y三种肽链以非共价键结合，按a水y。的比例构成，其中p亚单位是NGF的活性区，是两条…     

齐抓共管 控制糖尿病神经病变

糖尿病周围神经病变是糖尿病的慢性并发症之一。长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱,异常的代谢产物既可直接损伤神经,又可通过影响神经的营养和血供而损伤神经。也就是说,糖尿病周围神经病变是神经和血管两者共同受到损害的结果。一般情况下,血糖控制越差,患糖尿病时间越长,出现周围神经病变的可能性越大。但是在个别患者,即使血糖控制尚可,也可能出现严重的外周神经病变。     

氧化应激在糖尿病神经病变中的作用

糖尿病神经病变是糖尿病微血管并发症之一，对于其发病机制存在着多种学说，神经内膜代谢的改变、神经营养支持的缺乏、神经血流速度的减慢被认为是主要原因。但是每一种机制均不能解释糖尿病神经病变的全貌，它们之间的关系如何，如何才能将它们用一个机制联系起来是当前研究的重点。由于糖尿病与活     

糖尿病神经病变的治疗

糖尿病神经病变的治疗青岛医学院附属医院（２６６００３）袁鹰于宏伟糖尿病神经病变（ＤＰＮ）是糖尿病患者最常见的慢性并发症，周围及中枢神经均可累及，以前者尤为常见。其发病机理尚未完全明确，多认为与血管病变（尤其是微血管病变）、多元醇通路活性增高、Ｍｙｏ－...     

氧化应激与糖尿病神经病变及其对策

近年来以氧化应激学说备受关注。本文就氧化应激在糖尿病神经病变（DN）发病机制中作用以及降低机体氧化应激水平的药物作一介绍。     

一氧化氮与糖尿病神经病变

近年来的研究发现,一氧化氮（NO）在糖尿病神经病变的发生中占有重要地位,是连接糖尿病神经病变代谢学说与血管学说的桥梁。糖尿病时的高血糖状态引起一系列的代谢紊乱,包括多元醇通路活性增加、糖基化终末产物和氧自由基生成过多等,均可通过各自不同的机制影响一氧化氮合酶活性和（或）NO数量,从而导致神经血管内皮功能紊乱,造成神经血管血流量及神经传导速度的改变。     

血清非酶糖基化终产物与糖尿病视网膜病变的相关关系

96例2型糖尿病视网膜病变（DR）患者，35例2型DM不伴DR患者，以及40例正常对照的研究显示，血清糖基化终末产物的含量与DR病变严重程度呈正相关。     

糖基化终产物与血管病变及糖尿病肾病

糖基化终产物与血管病变及糖尿病肾病沈克勤杨俊伟关键词糖尿病肾病糖基化终产物血管病变中图法分类号Ｒ５８７．２近年，糖尿病的发生率不断上升，继发于糖尿病的一系列并发症正成为影响这些患者生存的主要危险因素。流行病学调查资料表明，糖尿病患者发生动脉硬化以及危...     

氧化应激与抗氧化应激T2DM的研究进展

最近的研究显示，氧化应激（Oxidative stress，OS）与糖尿病慢性并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。     

氧化应激与抗氧化应激T2DM的研究进展

最近的研究显示，氧化应激（Oxidative stress，OS）与糖尿病慢性并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。     

抗氧化应激治疗糖尿病神经病变临床论文及方案征集项目评审结果公布

2013年3月28日由《中华糖尿病杂志》主办，卫材（中国）药业有限公司支持的“抗氧化应激与糖尿病神经病变临床论文及方案征集”项目的投稿进行了专家评审。由潘长玉教授、陆菊明教授、郭晓蕙教授、杨颖主任组成的第一届专家评审委员会对来自全国相关领域的研究方案和临床论文进行了严格评审，最终评选出了获奖作者。评审专家一致认为项目征集方案及论文的学术水平反应了国内抗氧化应激领域的新进展，将进一步推进我国糖尿病神经病变诊疗水平。     

聚集糖尿病神经病变

要点聚焦:糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其临床表现形式五花八门、多种多样,如果对此缺乏了解,很容易被误诊为其它系统的疾病。     

糖尿病并发症的共同机制

近年来越来越多的研究结果发现,高糖引起细胞内活性氧簇生成增多,而活性氧簇可单独或与血管内皮细胞中的一氧化氮相互作用,使DNA单链断裂,进而活化聚ADP-核苷酸聚合酶,后者通过对3-磷酸甘油醛脱氢酶进行修饰使其活性下降,从而激活引发糖尿病并发症的4条传统途径。此即为高糖致糖尿病并发症的共同机制学说主要内容。研究过程中应用的一些新的与此有关的药物也为糖尿病并发症的治疗开辟了一条新途径。     

糖尿病微血管病相关蛋白的研究进展

糖尿病微血管病是多因素协同作用导致的糖尿病常见慢性并发症，单纯纠正高血糖不能完全预防糖尿病微血管病变发生和阻止其发展进程，针对病理机制进行干预和治疗是必要的。本文对已发现与糖尿病微血管病发生和发展相关的多种蛋白进行综述，为筛选糖尿病微血管病的早期诊断和病因治疗靶向因子提供基础。     

内质网应激与糖尿病视网膜病变

内质网是多种蛋白的主要合成场所,当各种应激因素导致内质网稳态被打破,使过多的未折叠或错误折叠蛋白在内质网蓄积时,将引起内质网应激(ERS).糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,也是成人非外伤性致盲的常见原因.近年的研究结果显示,DR中存在ERS,炎性反应与ERS在DR的病理生理过程中均起着重要作用.深入探讨炎性反应与ERS的相互作用,以及这两者与DR的联系,有望为DR的临床诊疗提供新的思路.