氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷作为一种抗血小板聚集药物,在急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗前后发挥着重要作用。然而,血小板对氯吡格雷的反应在个体间具有很大差异,氯吡格雷抵抗是指血小板对氯吡格雷低反应或无反应,同时,氯吡格雷抵抗与心血管事件的发生有密切的关系。目前,对于氯吡格雷抵抗患者的抗血小板聚集治疗国内外尚无统一的方案,该文就氯吡格雷抵抗的定义、机制以及氯吡格雷抵抗患者的治疗策略予以综述。     

CYP2C19基因多态性与PCI术后抗血小板个体化治疗及预后的相关性研究

冠心病患者目前最有效的治疗方法是经皮冠状动脉介入治疗(PCI),术后患者常规服用双联抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷的治疗已获益显著,但血栓栓塞等不良事件仍有发生,引起这种现象的原因可能与氯吡格雷抵抗有关,从而增加了缺血性事件发生的风险。部分冠心病患者对氯吡格雷反应性低或者无反应,称为氯吡格雷抵抗,多数学者认为氯吡格雷抵抗与参与氯吡格雷代谢的CYP2C19基因多态性密切相关,本文将对CYP2C19基因多态性以及氯吡格雷的代谢、抗血小板机制、氯吡格雷抵抗及术后治疗与预后进行综述。     

氯吡格雷抵抗及应对措施的研究进展

随着社会的日益发展和人民的生活水平不断提高,脑血管疾病发病率也居高不下,给患者、家庭和社会带来沉重的压力与负担。在缺血性脑血管疾病中血小板活化、聚集起着重要作用,因此抗血小板聚集治疗担任着尤为关键的角色。但近些年来有研究发现,阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗中有部分对氯吡格雷的抗血小板作用无反应或低反应,导致缺血性脑卒中再次发作的风险大大增加,这种治疗效果的差异性被称为"氯吡格雷抵抗"。对于氯吡格雷抵抗的情况,调整抗血小板药物的使用变得尤为重要。本文就氯吡格雷抵抗的定义,发生机制及检测手段,和目前可能代替氯吡格雷的新型抗血小板药物进行了综述。     

氯吡格雷抵抗的影响因素

临床已确立氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者保护作用,因为氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷与血小板上的受体结合,几项大型临床试验均显示它可以有效降低动脉内血栓形成事件发生的危险,但氯吡格雷抗血小板作用并不能使所有患者受益,部分患者对氯吡格雷的心血管保护作用存在氯吡格雷抵抗现象,即应用氯吡格雷的患者仍会发生心血管血栓事件。较多因素在氯吡格雷抵抗的发病机制中起到作用,如氯吡格雷剂量不足、药物药物的反应、基因多态性等。本文就氯吡格雷抵抗的影响因素予以综述。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板上的受体结合,在几项大型临床试验均显示它可以有效降低动脉内血栓形成事件发生的危险。然而,大约30%患者对氯吡格雷抗血小板聚集效果存在疗效差异性,呈无反应性或半反应性,即"氯吡格雷抵抗"。许多因素在氯吡格雷抵抗的发病机制中起到作用,如:氯吡格雷剂量不足,药物药物的反应,基因多态性等。本文就氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗定义、氯吡格雷抵抗的机制及临床意义等作一综述。     

缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗因素探讨

缺血性卒中长期抗血小板治疗是一种重要的治疗策略,其中氯吡格雷是抗血小板治疗中一个重要的广泛使用的药物,已经得到大家的共识。但临床上部分患者使用后卒中复发率却无明显降低,这类患者对氯吡格雷表现为低反应甚至无反应,称为氯吡格雷抵抗（CR）。现阶段,临床对氯吡格雷抵抗的发生机制尚无明确定义,通过对其进一步深入研究,给予氯吡格雷抵抗患者针对性的治疗方案,可实现患者缺血性卒中的发生率降低。     

氯吡格雷抵抗基因多态性的研究进展

氯吡格雷是临床上广泛使用的抗血小板药物,其对血小板的抑制具有个体差异性,部分患者在服用常规剂量氯吡格雷后存在抵抗现象而仍有缺血事件的发生,因此明确抵抗的机制将使患者受益。氯吡格雷抵抗可能受多方面因素的影响,目前认为基因多态性是一个重要原因。该文主要从氯吡格雷的吸收、活化和作用受体三方面的基因多态性进行综述。     

氯吡格雷抵抗的治疗及进展

氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂,广泛应用于急性冠脉综合征及经皮冠状动脉介入治疗.在服用氯吡格雷的患者中,多数患者受益,但有少数患者并未从氯吡格雷抗血小板治疗中获益,出现氯吡格雷抵抗(低或无反应性).通过简述氯吡格雷的作用与益处,以及临床心血管血栓事件,产生氯吡格雷抵抗的原因,探讨氯吡格雷抵抗的作用机制、治疗、处理措施,为研究氯吡格雷抵抗的预防、治疗及早期识别,减少恶性心血管事件发生提供理论依据.     

氯吡格雷抵抗的遗传机制研究进展

氯吡格雷是目前临床常用的抗血小板药物,其疗效显著,极大地降低了冠脉综合征患者的急性冠脉事件发生,但仍有部分患者会发生心血管血栓事件,出现氯吡格雷抵抗.本文将从氯吡格雷相关酶系的基因多态性及代谢相关酶系的基因多态性方面对氯吡格雷抵抗的遗传机制研究进展加以综述.     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是一种临床常见的抗血小板药物,在急性冠脉综合征患者中应用广泛。长期随访发现,部分患者对氯吡格雷无反应或低反应,即存在药物抵抗现象。氯吡格雷低抗者的血小板聚集率高、不良心血管事件发生率增加。本文对氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗的检测方法、原因及治疗对策等作一综述。     

替格瑞洛抗血小板治疗氯吡格雷抵抗急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者的疗效和安全性分析

目的 探究替格瑞洛抗血小板治疗氯吡格雷抵抗急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的疗效和安全性.方法 选取本院2018年8月至2019年12月收治的54例氯吡格雷抵抗AMI患者,按照入院顺序尾数的奇偶数分为研究组和对照组,各27例.所有患者均给予氯吡格雷治疗,其中对照组给予阿司匹林+肝素治疗,研究...     

择期冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗现象的临床观察

目的探讨氯吡格雷抵抗与择期冠状动脉介入术后缺血性事件发生的相关性。方法选取60例择期冠状动脉介入术患者,在服用氯吡格雷前及术后5d血小板聚集率前后差值分组,第1组差值≤10％（氯吡格雷抵抗组）,第2组差值介于10％～20％,第3组差值≥20％。结果冠状动脉介入术后5d有13％的患者存在氯吡格雷抵抗现象。在术后6个月的随访期内,第1组有37.5％的患者发生心脏缺血性事件。第2组有1例患者（3.5％）出现脑梗死,第3组无缺血性事件发生。结论部分择期冠状动脉介入术患者存在氯吡格雷抵抗现象,患者对氯吡格雷抵抗可能增加术后心脑血管缺血性事件发生的危险。     

质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板疗效影响的观察

目的:为进一步观察和探讨不同质子泵抑制剂泮托拉唑、雷贝拉唑对氯吡格雷抗小板疗效的影响。方法:入选2009年12月~2011年3月入住我院心血管内科的急性冠脉综合征患者与择期行经皮冠状动脉介入治疗患者154例,随机分为对照组(单用氯吡格雷组)51例;实验组1(联用泮托拉唑80 mg/d组)62例;实验组2(联用雷贝拉唑10 mg/d组)41例,所有入选患者均给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后以氯吡格雷75 mg/d,拜阿司匹林片100 m/d维持。连续治疗7~10 d,通过流式细胞仪分别测定治疗前和治疗第7 d血小板P选择素阳性率(用%表示),然后对各项指标进行统计学分析。结果:实验组1(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为(9.14±4.82,4.03±2.72),实验组2(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为9.16±4.92,6.41±2.83)和对照组(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为10.34±6.84,5.24±6.40),3组治疗前后的血小板活性度(paired-smaples test)均明显降低,差异均有统计学意义(P=0.000<0.05),3组间两两比较治疗前(P=0.27,0.96,0.36>0.05),治疗后(0.18,0.32,0.28>0.05),差异无统计学意义。结论:①是否联用质子泵抑制剂在对氯吡格雷的抗血小板疗效方面无差别。②质子泵抑制剂泮托拉唑与雷贝拉唑相同均在近期内不影响氯吡格雷的抗血小板疗效。     

血栓弹力图评价老年患者服用抗血小板效果的研究

目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林＋氯吡格雷组,与未服用阿司匹林＋氯吡格雷组（对照组）26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86．6±21．2％,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49．3±23．8％,阿司匹林＋氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91．8±12．8％和54．2±22．7％,血小板抑制率均显著高于对照组（P〈0．01）。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响。方法对245例急性缺血性脑卒中患者应用阿司匹林联合氯吡格雷两周后,分别使用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定治疗前后患者血小板的聚集率。结果与治疗前相比,无论以ADP还是AA作为诱导剂,急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率出现了明显的降低,并且差异具有统计学意义(P0.05),同时阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够使29例阿司匹林非敏感患者中23例转为阿司匹林敏感(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷可以有效的降低急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率,并且可以一定程度上改善患者阿司匹林抵抗。     

血小板聚集功能试验在冠心病抗血小板治疗监测中的应用

目的探讨冠心病患者在用药前后血小板最大聚集率变化,以指导临床用药。方法将120例冠心病患者分成3组：阿司匹林组、氯吡格雷组和联合用药组,分别接受阿司匹林、氯吡格雷以及两者联合治疗。用药前后测定其血小板最大聚集率。结果阿司匹林组与正常对照组及用药前比,花生四烯酸诱导途径诱导的血小板最大聚集率存在显著差异（P〈0.01）;氯吡格雷组二磷酸腺苷诱导途径存在显著差异（P〈0.01）;而两者联合用药组4种诱导途径均存在明显差异（P〈0.05）。结论阿司匹林或氯吡格雷仅可抑制单一途径诱导的血小板聚集,而联合用药对4个途径均有抑制作用,用药过程中进行监测可指导用药。     

复方丹参滴丸对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集功能影响的研究

目的观察复方丹参滴丸是否对氯吡格雷抵抗患者的血小板聚集功能有影响。方法既往明确诊断冠心病并坚持口服氯吡格雷1个月以上、因急性冠脉综合征(ACS)入住我院心内科的患者67例,给予复方丹参滴丸口服。观察分别在用药前、服用后7天及30天时ADP诱导检测血小板聚集水平,评估复方丹参滴丸对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集功能的影响。结果 67例患者试验过程中无脑出血、消化道出血及泌尿道出血等出血并发症出现,治疗前后常规检查结果比较无明显差异(P>0.05)。联合复方丹参滴丸治疗前、治疗7天和治疗30天时以ADP作为诱导剂检测的血小板聚集水平分别为(8.9±3.7)Ω、(4.2±3.1)Ω和(4.3±2.8)Ω,药物干预前后血小板聚集水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于氯吡格雷抵抗患者,应用复方丹参滴丸治疗可进一步抑制血小板功能,降低血小板聚集水平,是氯吡格雷抵抗治疗的有益补充。