Noggin基因过表达重组腺病毒载体的构建及其对骨肿瘤细胞MG63迁移侵袭能力的影响

目的:研究Noggin基因对骨肿瘤细胞MG63中Noggin,BMP-2,血管内皮生长因子(VEGF)及结缔组织生长因子(CTGF)的表达及细胞迁移侵袭的影响,探讨Noggin基因在骨肿瘤的发生和发展过程中的作用机制。方法:通过构建Noggin基因过表达重组腺病毒载体,并将其转染到骨肿瘤细胞MG63中,采用RT-PCR和Western blot分别检测空白对照组、过表达重组腺病毒组中Noggin,BMP-2,VEGF和CTGF的mRNA水平和蛋白水平,Transwell细胞迁移和侵袭能力实验考察两组细胞的迁移和侵袭能力。结果:成功构建Noggin基因过表达重组腺病毒载体,将其转染到骨肿瘤细胞MG63后,Noggin的mRNA及蛋白表达水平显著升高,BMP-2,VEGF及CTGF的mRNA及蛋白表达水平显著降低,转染Noggin基因过表达重组腺病毒的骨肿瘤细胞MG63迁移和侵袭的能力明显下降。结论:过表达Noggin基因能成功抑制骨肿瘤细胞MG63的侵袭和转移,有望成为骨肿瘤基因治疗的新方法。     

刘氏正骨方2号对过表达Sclerostin腺病毒转染后BMSCs促成骨分化的影响

目的 探究刘氏正骨方2号对过表达Sclerostin腺病毒转染后BMSCs中Wnt信号通路及成骨相关因子的影响.方法 分别用刘氏正骨方2号含药血清、BMP-2干预BMSCs,并分为对照组、中药组、BMP-2组,采用CCK-8法检测细胞活性,ALP染色、茜素红染色检测成骨诱导28 d后各组细胞ALP活性和矿化情况,荧光定...     

姜黄素对人骨肉瘤MG63细胞凋亡的影响

目的探讨姜黄素诱导人骨肉瘤细胞株MG63凋亡的机制。方法不同浓度(0、25、50和75μM)姜黄素作用MG63细胞24 h后,CCK8法检测细胞体外增殖,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Western blotting检测AKT/Bax-Bcl-2/Caspase 3等内源性凋亡途径相关蛋白表达水平。结果 CCK8实验结果显示在0~75μM范围内,50μM以上浓度的姜黄素能显著抑制MG63增殖,诱导细胞凋亡、p-AKT蛋白水平明显降低,而Bax蛋白及剪切的Caspase 3蛋白水平则显著增高。结论姜黄素通过影响AKT/BaxBcl-2/Caspase 3途径诱导MG63细胞凋亡。     

siRNA沉默HIF-1α在缺氧状态下对鼻咽癌细胞VEGF表达的影响

目的观察体外乏氧培养条件下鼻咽癌细胞系CNE-Ⅱ中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨HIF-1α在低氧条件下对鼻咽癌血管生成的调控作用。方法CoCI2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境,RT-PCR、免疫印迹法(Western blot)分别检测缺氧状态下HIF-1α和VEGF在mRNA和蛋白水平的表达。采用化学合成小干扰RNA(siRNA)介导的RNA干扰技术(RNAi)转染CNE-Ⅱ细胞。观察转染后HIF-1α沉默效果。结果低氧条件下,CNE-Ⅱ细胞HIF-1αmRNA水平稳定,蛋白表达显著升高,而VEGF mRNA和蛋白的表达均显著升高。siRNA转染CNE-Ⅱ后能够显著下调HIF-1α的基因表达,同时VEGF基因的表达也受到明显抑制。结论缺氧促使CNE-Ⅱ细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高,并通过转录激活VEGF的机制调控鼻咽癌血管生成。     

黄芩素对MG63细胞侵袭浸润能力的影响

目的:探讨黄芩素对MG63细胞侵袭浸润能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:MG63细胞分为对照组和黄芩素组,于培养液中加入黄芩素使其终浓度分别为50、100、200μmol/L。分别采用real time PCR、Elisa方法检测肿瘤组织中MMP-2、整合素α2 mRNA和蛋白表达量;采用Boyden小室法观测黄芩素对MG63细胞侵袭能力的影响。结果:黄芩素50μmol/L能明显降低MG63细胞中MMP-2、整合素α2 mRNA和蛋白含量;黄芩素100、200μmol/L能显著降低MMP-2、整合素α2 mRNA和蛋白含量;黄芩素50、100、200μmol/L能显著降低MG63细胞的穿膜细胞数。结论:黄芩素能降低MG63细胞的侵袭转移能力,其机制可能与降低MMP-2、整合素α2表达有关。     

二氯乙酸钠对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的:观察二氯乙酸钠(sodium dichloroacetate,DCA-Na)对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法:将对数生长期的MG63细胞随机分为对照组和低、中、高浓度DCA-Na组,对照组不加DCA-Na,低、中、高DCA-Na组加入DCA-Na(终浓度分别为50μg·m L-1、100μg·m L-1、200μg·m L-1),并设1个只加等量培养基不加细胞和DCA-Na的空白组。分别在干预24 h、48 h、72 h后,采用Cell Counting Kit-8细胞活性检测试剂盒分光光度法检测MG63细胞增殖情况,测定光密度(optical density,OD),计算低、中、高DCA-Na组细胞增殖抑制率,细胞增殖抑制率=[1-(DCA-Na组OD值-空白组OD值)/(对照组OD值-空白组OD值)]×100%;分别采用Caspase-3活性检测试剂盒分光光度法和Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒流式细胞法检测MG63细胞Caspase-3酶活性情况和细胞凋亡情况;并在干预48 h后采用Transwell实验检测MG63细胞迁移情况。结果:1细胞增殖检测结果。干预后,低、中、高DCA-Na组MG63细胞增殖抑制明显,且随干预时间的延长,3组细胞增殖抑制率均呈上升趋势。各时间点间MG63细胞增殖抑制率差异有统计学意义(F=847.080,P=0.000),存在时间效应;干预24 h、48 h、72 h后,低、中、高DCA-Na组MG63细胞增殖抑制率的组间差异均有统计学意义,且低DCA-Na组中DCA-Na组高DCA-Na组[(10.802±3.000)%,(18.792±2.261)%,(27.080±3.133)%,F=2.795,P=0.000;(13.098±1.299)%,(25.215±2.676)%,(44.382±2.397)%,F=4.362,P=0.000;(14.728±1.177)%,(35.297±4.757)%,(64.227±4.549)%,F=5.896,P=0.000];3组间MG63细胞增殖抑制率总体比较,差异有统计学意义,存在分组效应(F=296.412,P=0.000);时间因素与分组因素之间存在交互效应(F=75.678,P=0.000)。2Caspase-3酶活性检测结果。对照组MG63细胞Caspase-3酶活性无明显变化,干预后低、中、高DCA-Na组MG63细胞Caspase-3酶活性均呈上升趋势。各时间点间MG63细胞Caspase-3酶活性的差异有统计学意义(F=1 480.792,P=0.000),存在时间效应;干预24 h、48 h、72 h后,4组间MG63细胞Caspase-3酶活性的差异均有统计学意义,且对照组低DCA-Na组中DCA-Na组高DCA-Na组(0.027±0.003,0.143±0.005,0.153±0.008,0.161±0.003,F=2.320,P=0.000;0.035±0.003,0.174±0.004,0.184±0.007,0.253±0.001,F=1.014,P=0.000;0.031±0.004,0.246±0.006,0.275±0.003,0.371±0.004,F=1.000,P=0.000);4组间MG63细胞Caspase-3酶活性总体比较,差异有统计学意义,存在分组效应(F=624.975,P=0.000);时间因素与分组因素之间存在交互效应(F=94.579,P=0.000)。3流式细胞法细胞凋亡检测结果。对照组MG63细胞凋亡率无明显变化,干预后低、中、高浓度DCA-Na组MG63细胞凋亡率均呈上升趋势。各时间点间MG63细胞凋亡率的差异有统计学意义(F=359.645,P=0.000),存在时间效应;干预24 h、48 h、72 h后,各组间MG63细胞凋亡率的差异均有统计学意义,且对照组低DCA-Na组中DCA-Na组高DCA-Na组[(2.554±0.427)%,(10.708±2.012)%,(20.857±2.531)%,(27.312±2.140)%,F=6.733,P=0.000;(1.748±0.202)%,(18.604±2.721)%,(29.471±1.605)%,(36.873±2.734)%,F=9.292,P=0.000;(1.944±0.112)%,(24.071±3.921)%,(30.050±3.921)%,(38.211±1.721)%,F=8.237,P=0.000];4组间MG63细胞凋亡率总体比较,差异有统计学意义,存在分组效应(F=46.627,P=0.000);时间因素与分组因素之间存在交互效应(F=7.012,P=0.000)。4细胞迁移检测结果。干预48 h后,4组迁移细胞数[显微镜每个视野下(×200)]的组间差异有统计学意义[(84.45±10.45)个,(74.56±9.45)个,(65.41±5.21)个,(40.21±4.52)个,F=148.243,P=0.000)];低、中、高DCA-Na组迁移细胞数均少于对照组(P=0.017,P=0.001,P=0.000),且低DCA-Na组中DCA-Na组高DCA-Na组(P=0.012,P=0.001,P=0.000)。结论:DCA-Na可抑制人骨肉瘤MG63细胞的增殖,增强MG63细胞Caspase-3酶活性,诱导和促进MG63细胞凋亡,抑制MG63细胞的迁移;且浓度越高、干预时间越长,其影响越明显。     

AT1R shRNA重组腺病毒载体对SHR主动脉AT1R蛋白分布的影响

目的利用靶向大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因mRNA的短发夹RNA（shRNA）腺病毒载体，研究对在体自发性高血压大鼠（SHR）主动脉AT1R蛋白分布的影响。方法重组腺病毒载体通过尾静脉注射法转染SHR，免疫组织化学法测定SHR主动脉AT1R表达。结果AT1R的shRNA的重组腺病毒载体转染SHR，通过免疫组织化学法证实，大鼠主动脉的AT1R表达明显降低。结论利用靶向大鼠AT1R基因mRNA腺病毒载体，在体内环境下可以高效特异性抑制主动脉AT1R表达。     

α1D受体cDNA转染细胞、大鼠主动脉组织及其培养细胞的细胞膜色谱研究

 目的为了增加细胞膜色谱法的选择性和特异性,用细胞膜色谱法分别研究不同浓度药物BMY7378(α_1D-AR亚型高选择性药物)与大鼠主动脉组织、原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞和α_1D-AR转染细胞膜色谱柱的生物亲和作用。方法根据大鼠主动脉细胞表达以α_1D-AR占优势,分别构建大鼠主动脉组织匀浆细胞膜色谱柱、培养大鼠主动脉平滑肌细胞膜色谱柱和受体质粒转染所得受体高表达HEK293α_1D细胞膜色谱柱。用细胞膜色谱法研究6种浓度的BMY7378与受体的亲和色谱特性,分别测定其容量因子并进行相关性分析。结果在大鼠主动脉组织制备的细胞膜固定相(cell membranestationary phase,CMSP)上,最小检测到的BMY7378浓度为1.00 mmol·L^-1;在大鼠主动脉平滑肌细胞CMSP上,最小检测到的BMY7378浓度为0.03 mmol·L^-1;在α_1D-AR细胞CMSP上,最小检测到的BMY7378浓度为0.10 mmol·L^-1。结论与组织器官制备的CMSP的传统细胞膜色谱法比较,培养的细胞或细胞株色谱系统具有更高的灵敏度。可扩大细胞膜色谱法的应用范围,试用于受体亚型选择性药物的高效筛选。     

重组人p53腺病毒转染急性早幼粒细胞白血病源性树突状细胞的免疫效应研究

目的研究重组人p53腺病毒(rAd-p53)转染急性早幼粒细胞白血病(APL)源性树突状细胞(DC)的免疫效应。方法采集APL初治患者骨髓单个核细胞在完全培养基中培养并以r-Ad-p53/Lac Z(腺病毒空载体)处理。Western blot鉴定p53蛋白的表达,流式细胞仪检测DC免疫表型、酶联免疫吸附法(ELISA)进行上清夜IL-12水平测定,MTT法观察rAd-p53-APL-DC刺激自体T淋巴细胞增殖能力(MLR)。结果转染rAd-p53或Lac Z可明显上调APL-DC表面CD80、CD86、CD83、CD1a、CD40和HLA-DR表达;转染rAd-p53后72小时rAd-p53-APL-DC上清液中IL-12分泌水平明显增加;刺激自体淋巴细胞增殖的能力随rAd-p53-APL-DC与淋巴细胞比例的增加而升高(P0.05).结论利用rAd-p53转染急性早幼粒细胞白血病细胞来源树突状细胞(APL-DC),可有效刺激APL-DC的成熟,其介导的MLR明显强于非rAd-p53组所诱导的DC。     

缺氧诱导星形胶质细胞HIF-1α、SDF-1α的表达及其相关性研究

目的:观察氯化钴诱导缺氧离体星形胶质细胞HIF-1α、SDF-1α的表达情况及相关性。方法:用不同终浓度氯化钴培养离体星型胶质细胞4小时,以未加入氯化钴培养组作为对照组;50μmoml/L氯化钴培养星形胶质细胞不同的时间,以未加入氯化钴培养组作为对照组;RT-PCR检测各组缺氧模型HIF-1αmRNA和SDF-1αmRNA的表达。结果:对照组HIF-1α表达很弱甚至不表达,而SDF-1α有一定的表达;50μmoml/L氯化钴培养的星型胶质细胞不同时间组:不同时间点HIF-1α、SDF-1α的表达较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和SDF-1α表达时相一致,具有正相关性;不同浓度氯化钴培养星型胶质细胞4小时组:不同浓度HIF-1α、SDF-1α的表达较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和SDF-1α表达时相一致,具有正相关性。结论:缺氧可诱导星形胶质细胞HIF-1α、SDF-1α的表达增高,两者间存在明显正相关。     

胶质源性神经营养因子重组腺病毒载体构建及其表达的鉴定

目的：构建携带胶质源性神经营养因子（GDNF）基因的重组腺病毒载体,鉴定其基因表达。方法：采用RT-PCR方法从人胶质瘤细胞中克隆GDNF cDNA,重组携带GDNF基因的腺病毒,鉴定其在小鼠间充质干细胞中的表达。结果：以GDNF特异性引物扩增出758bp的GDNF cDNA,经测序证实序列完全正确。GDNF基因克隆入腺病毒载体pAdCMV,细胞内重组后PCR鉴定Ad-GDNF腺病毒含有GDNF基因。重组腺病毒Ad-GDNF在小鼠间充质干细胞内能够高效表达GDNF。结论：GDNF是神经系统生长、分化和损伤后修复过程中的营养因子。以间充质干细胞作为GDNF基因治疗的供体细胞,有希望用于治疗脑缺血等继发性神经损伤以及帕金森病等神经变性疾病。GDNF基因的克隆与表达,为进一步研究GDNF对神经系统疾病的神经保护和修复作用奠定基础。     

肝康对HBV转染细胞表达功能的影响

用２．２．１５细胞系模型，连续１３ｄ检测ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶ－ＤＮＡ，动态观察肝康对其的抑制作用。结果：①均有一个相似的药物作用曲线，即从用药到见效需３～４ｄ，较强的抑制可维持３～５ｄ，然后逐渐减弱、消失；②分泌、复制越是旺盛，抑制作用越强；③有量效依赖关系     

莪术醇诱导人骨肉瘤MG63细胞自噬的实验研究

目的观察莪术醇对人骨肉瘤MG-63细胞自噬性凋亡的作用。方法体外人骨肉瘤MG-63细胞单独或和莪术醇共同培养,MTT法检测莪术醇对骨肉瘤细胞系MG-63的增殖抑制作用;FITC-annexinⅤ/PI染色流式细胞术分析细胞凋亡;PI和hochest33258活细胞染色观察凋亡细胞核形态学变化;EGFP-LC3b细胞转染,荧光显微镜观察细胞自噬;微管相关蛋白1轻链3-β(LC3)蛋白和自噬相关蛋白Beclin-1表达水平用Western blotting方法分析。结果 MTT检测显示莪术醇可抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖,并具有浓度-时间依赖性;流式细胞术检测显示莪术醇可显著诱导MG-63细胞凋亡;活细胞荧光染色显示MG-63细胞核凝聚并碎裂成小体;细胞质内凝集荧光增强;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白比值,Beclin-1蛋白表达明显增强;自噬抑制剂3-MA可明显逆转上述现象。结论莪术醇能明显抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖,其机制主要是通过诱导自噬性凋亡。     

三物白散对Survivin-RNA基因沉默转染胃癌SGC-7901细胞的影响

目的观察中药三物白散对含存活素(Survivin)基因沉默的慢病毒颗粒(Survivin-RNAi-LV)转染人胃癌SGC-7901细胞的影响。方法分别采用RT-PCR(聚合酶链式反应)、Western blot方法检测人胃癌SGC-7901细胞中Survivin m RNA和蛋白的表达;采用甲基噻唑基四唑(MTT)方法检测胃癌SGC-7901细胞的增殖情况、流式细胞仪检测凋亡率及三物白散对其增殖抑制率及凋亡率的影响。结果重组慢病毒颗粒介导的Survivin基因沉默转染人胃癌SGC-7901细胞可有效使Survivin m RNA和蛋白的表达沉默;三物白散对人胃癌SGC-7901细胞的生长具有抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡;Survivin基因沉默转染胃癌SGC-7901细胞组应用三物白散,其细胞增殖弱于、细胞凋亡率高于三物白散+空白对照组和三物白散+阴性对照组(P0.05)。结论含Survivin基因沉默的重组慢病毒颗粒转染人胃癌SGC-7901细胞,能够抑制SGC-7901细胞Survivin的表达,三物白散对Survivin基因沉默转染后胃癌细胞的杀伤力较未转染细胞有明显的提高。     

丹参酮ⅡA对TNF-α损伤平滑肌细胞MCP-1、IL-1β表达的影响

[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。[方法]培养大鼠主动脉平滑肌细胞,复制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、放射性免疫方法检测MCP-1、IL-1β的表达,并观察丹参酮ⅡA的作用。[结果]丹参酮ⅡA能够抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞MCP-1、IL-1β的过度表达。[结论]抑制动脉粥样硬化过程中MCP-1、IL-1β的表达可能是丹参酮ⅡA的作用机制之一。     

化瘀解毒方对过表达PDK1和Akt人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响

目的:利用细胞瞬时转染技术,探讨过表达PDK1和Akt后化瘀解毒方抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的机制。方法:先后将SGC-7901细胞瞬时转染PDK1质粒和Akt质粒,采用matrigel基质胶观察细胞黏附作用;利用Transwell细胞培养系统检测细胞迁移、侵袭作用;利用免疫共沉淀观察PDK1和Akt的结合力。结果:过表达Akt可以阻止化瘀解毒方提取物诱导的SGC-7901细胞黏附能力、迁移、侵袭能力下降。免疫共沉淀显示化瘀解毒方提取物通过抑制PDK1和Akt的结合进而抑制Akt磷酸化。结论:化瘀解毒方抑制胃癌细胞黏附、迁移、侵袭,其作用机制与抑制PI3K/Akt通路有关。     

人参、黄芩仿生化提取物对UVB照射HaCaT细胞HIF-1α表达的影响

目的探讨人参、黄芩仿生化提取物(SQBE)对中波紫外线(UVB)照射人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响,阐明SQBE预防UVB辐射所致皮肤癌发生的可能作用机制。方法将对数生长期的Ha Ca T细胞,接种于含有10%胎牛血清DMEM培养基的培养皿中,于37℃、5%CO2的细胞培养箱内常规培养;分为对照组和SQBE 1组(终浓度为12.5μg·ml-1的SQBE)、SQBE 2组(终浓度为25.0μg·ml-1的SQBE)、SQBE 3组(终浓度为50.0μg·ml-1的SQBE),各组在给药4 h后与对照组同时进行UVB(0、20、40、60 m J·cm-2)照射;继续培养24 h后,采用MTT法检测细胞生存率,荧光定量PCR法及Western blotting法检测HIF-1αmRNA及HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相同照射剂量比较,SQBE 3组的细胞生存率明显提高(P0.05),SQBE1组和SQBE 2组差异无统计学意义(P0.05);SQBE 3组能够有效降低细胞内HIF-1αmRNA及HIF-1α蛋白的表达。结论大剂量人参、黄芩仿生化提取物(SQBE)可通过对细胞内HIF-1α表达的影响,预防UVB辐射导致的皮肤癌发生。     

腺病毒载体pAdeasγ-1／pAdtrack-CMV-GFP-βNGF转染大鼠BMSCs对大鼠颅脑损伤保护作用研究

目的：探索腺病毒载体pAdeasγ-1／pAdtrack-CMV-GFP-βNGF转染大鼠BMscs对大鼠颅脑损伤的保护作用及作用机制。方法：以缺陷型腺病毒作为载体,生成高效表达的J3NGF重组腺病毒载体系统,β-巯基乙醇对BMSCs细胞进行定向诱导分化并引入大鼠的BMSCs细胞,复制Feeney法大鼠模型,NSS评分观察BMSCs移植对大鼠脑外伤的影响。观察大鼠Morris水迷宫实验并测定NO、总NOS和iNOS。结果：移植β-巯基乙醇定向诱导BMSCs细胞大鼠在NSS评分和Morris水迷宫实验中,充分显示其对颅脑损伤大鼠的脑保护作用,能适量升高N0浓度,降低总NOS和iNOS的表达（P〈0．05）。结论：腺病毒载体pAdeasy-γ／pAdtrack-CMV-GFP-βNGF转染大鼠BMscs对大鼠颅脑损伤保护有明显作用,其作用机制之一可能与抑制氧自由基的生成、轻脂质过氧化反应有关。     

银甘汤对转化生长因子-β1重组腺病毒载体诱导肺纤维化小鼠的干预作用及机制研究

目的建立转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)重组腺病毒载体诱导的小鼠肺纤维化模型,探究银甘汤对模型小鼠的干预作用,从乳腺退化蛋白39(breast regression protein-39,BRP-39)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)等免疫炎性因子角度探讨银甘汤对肺纤维化小鼠的作用机制。方法通过气管滴注TGF-β1重组腺病毒载体建立肺纤维化小鼠模型,随机分为模型组和银甘汤组,另设空白组和空载体组作为对照。自造模第二天开始,银甘汤组予银甘汤灌胃,其余三组均予等体积的生理盐水灌胃,连续28天。28天后取材,分别留取血液、肺组织。分别利用HE染色和Masson染色检测各组肺组织炎症和胶原纤维增生程度;利用RT-qPCR检测肺组织TGF-β1 mRNA、BRP-39 mRNA、IL-17 mRNA水平;利用ELISA测定血清TGF-β1、BRP-39、IL-17、IL-13的表达水平。结果TGF-β1重组腺病毒载体诱导小鼠肺纤维化模型制备成功,空白组和空载体组小鼠肺组织结构正常;模型组肺泡间隔增宽,可见片状实变,间质较多炎性细胞浸润和胶原纤维增生;银甘汤组炎性细胞和胶原纤维增生程度较模型组减轻。与空白组和空载体组比较,模型组TGF-β1 mRNA和TGF-β1表达水平上调(P<0.01);与模型组比较,银甘汤组TGF-β1 mRNA和TGF-β1表达水平下降(P<0.01)。与空白组和空载体组比较,模型组IL-17 mRNA水平升高(P<0.01);模型组BRP-39、IL-17表达水平均升高(P<0.05);模型组BRP-39 mRNA和IL-13表达水平均有所升高,但无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,银甘汤组IL-17 mRNA水平降低(P<0.01);银甘汤组BRP-39、IL-17表达水平均降低(P<0.05);银甘汤组BRP-39 mRNA和IL-13表达水平亦有所降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论利用气管滴注TGF-β1重组腺病毒载体成功制备小鼠肺纤维化模型,银甘汤在一定程度上可以下调TGF-β1重组腺病毒载体诱导的小鼠肺组织和血清BRP-39、IL-17、IL-13水平,从而抑制肺纤维化。