神经元衰老的临床问题

发病率和死亡率流行病学资料表明,不同国家的痴呆发病率大致相同。大多数研究人员报道65岁以上的人群中的痴呆发病率为5～7％,如果把轻型病例和疑似病例包括在内,则发病率约为10％。痴呆发病率随人群年龄的增高而上升,71～80岁年龄组的发病率约为12～15％。最近Nielsen等的研究提示,老年性痴呆患者的平均生存期为2.6年,而相仿的无精神病老年人的生存期为7.8年。上述数据     

大鼠蓝斑胆碱能神经元衰老的形态学变化

目的观察大鼠蓝斑乙酰胆碱能神经元的衰老变化。方法选用不同年龄大鼠蓝斑经乙酰胆碱酯酶染色后，对反应阳性神经元的数量、树突构筑进行形态学计量分析。结果老龄大鼠蓝斑内AChE反应性神经元数量、灰度值随增龄而递减；胞体平均截面积随年龄呈增大趋势；神经元突起初级、次级分支明显增多，与幼龄鼠相比有显著性差异（P〈0.05）。结论大鼠蓝斑胆碱能神经元随年龄增长而出现衰老性变化，突起近侧分支呈代偿性增加。     

衰老的遗传控制

当前,关于生物衰老的机制还不甚明了。但事实说明,除了环境因素,生物的内在遗传因素在衰老及生物的最高寿命上也起着重要作用。目前认为衰老起源于DNA的学说大致可归纳为以下几方面:一种观点是生命过程中DNA损伤及修复的错误(即引起突变)是致衰老的主要原因,DNA损伤及突变的积累将使细胞功能丧失,最终导致细胞死亡;另一种观点是衰老与分化相似,系由早已安排好的遗传程序控制,生物生长到成年期后,由于基因     

神经降压肽神经元的衰老变化及何首乌的抗衰老作用

采用免疫组织化学ABC法给合图像定量分析观察杏仁中央核内神经降压肽神经元的衰老变化及何首乌的抗衰老作用．结果表明．杏仁中央核内神经降压肽神经元的细胞数量增龄性显著减少（P＜0．01），灰度值呈增龄性显著升高（P＜0．01），细胞面积在12月龄呈现增加（P＜0．05），24月龄时显著增加（P＜0．01）．何首乌喂药组与同月龄大鼠相比，神经降压肽神经元的细胞数减少程度．灰度值的升高及细胞面积的增加幅度均显著降低（P＜0.01）．提示何首乌有延缓衰老之功效。     

主要组织相容性复合体与控制衰老进程的关系

主要组织相容性复合体(MHC)与衰老进程有较为密切的关系。一些与衰老有关的因素诸如免疫功能的改变、DNA损伤修复、自由基的清除、某些混合功能氧化酶水平以及神经内分泌代谢变化等,均证实与MHC相关联。本文论述MHC在上述几方面的作用,认为MHC通过基因和/或其连锁位点以及基因产物来影响机体衰老的过程。研究MHC对衰老的调节有助于从基因水平上搞清衰老的机制,这对于探讨如何预防衰老和控制其进程等问题有所裨益。     

衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其阳性神经元的变化

目的 探讨海马结构内生长抑素（ＳＳ）含量及其阳性神经元的增龄变化，并分析这种变化与衰老过程中锌水平的降低的关系。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠４２只，分为锌组（７月龄）、老年组（２４月龄）和对照组（７月龄），每组各１４只。老年组和对照组均普食喂养，缺锌组以含１００ｍｇ／ｋｇ双硫腙的普食喂养。２周后，采用放免分析和原子吸收法，测定每组各８史大鼠海马和血浆ＳＳ含量及血浆锌含量；采用免疫组化ＡＢＣ法结合     

衰老过程是否受基因控制

对这个问题的回答很可能是肯定的。最近的实验支持这样的假说,即人类细胞的衰老过程并非由于损伤的积累,而是内源性时序变化的结果。通常情况下,细胞在体外分裂有限,世代后就会衰老死亡。只有在特殊情形如发生恶变时,才会无休止地分裂下去。最近发现,细胞的增殖潜力是由少数几个基因控制的,当这些基因发生突变时,会导致细胞的无限增殖。将几种不同的突变细胞相互融合,其杂交的后代细胞中有些继续保持增殖能力,而有些则逐渐衰老死亡。这是由于亲代细胞具有不同的基因缺陷,因此在融合之后,每一方都可为另一方提供所缺乏的功能。杂交细胞发生恶变的原因在于两个亲代具有相同的基因缺陷。试验表明,只要有4个基因发生突变,就能产生26个不同的恶变细胞系。这就是说,细胞的某些基因主管正常的衰老程序,因此改变这些基因也就能控制细胞的生长。已知衰老细胞的信使RNA和某些膜蛋白分子能抑制年轻细胞DNA     

线粒体质量控制与血管衰老

衰老是心血管疾病的独立危险因素,线粒体在衰老过程中的核心作用被广泛认同。近年来研究发现进化上保守的线粒体质量控制在血管生理和病理生理中发挥重要作用。细胞线粒体质量控制机制包括线粒体自噬、生物合成及动力学(融合/分裂),这些细胞过程通过清除衰老及损伤的线粒体、补充新的线粒体成分、调控线粒体更新维持线粒体数量与质量的稳定。现综述线粒体质量控制异常在血管衰老及衰老相关心血管疾病中的作用。     

缺锌对衰老大鼠海马生长抑素mRNA神经元影响的原位杂交组织化学研究

目的为探索缺锌对衰老大鼠海马结构内SS神经元影响的可能机制，研究缺锌和衰老大鼠海马SSmRNA神经元的变化．方法选用Wistar雄性大鼠24只，分为缺锌组（7月龄）、老龄组（24月龄）和对照组（7月龄）．每组各8只．缺锌组以含10mg／kg双硫腙的普食喂养，2w后，采用原位杂交组织化学技术显示海马结构内SSmRNA神经元，光镜下计数各组海马内SSmRNA神经元的数目，采用图像分析技术测定其灰度值和截面积．结果与对照组相比，缺锌和衰老大鼠海马内SSmRNA神经元的数目和灰度值均明显减少和降低．神经元的截面积无明显变化．结论在衰老状态下，海马结构内SSmRNA神经元的基因表达水平降低，这种变化与衰老过程中机体锌水平的降低有密切关系．     

缺锌对衰老大鼠海马生长抑素mRNA神经元影响的原位杂交组织化…

目的：为探索缺锌对衰老大鼠海马结构内ＳＳ神经元影响的可能机制，研究缺锌和衰老大鼠海马ＳＳｍＲＮＡ神经元的变化。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺锌组（７月龄）、老龄组（２４月龄）和对照组（７月龄），每组各８只，缺锌组以含１０ｍｇ／ｋｇ双硫腙的普食喂养，２ｗ后，采用原位杂交组织化学技术显示海马结构内ＳＳｍＲＮＡ神经元，光镜下计数各组海马内ＳＳｍＲＮＡ神经元的数目，采用图像分析技术测定其灰度     

下丘脑室周核内生长抑素神经元的衰老变化及牛膝抗衰老作用…

采用免疫组织化学ＡＢＣ法结合图象定量分析观察下丘脑室周核内生长抑素（ＳＯＭ）神经元的衰老变化及牛膝的抗衰老作用。结果表明：室周核内ＳＯＭ神经元的细胞数和灰度值呈增龄性降低：细胞面积要９月龄呈现增大，２２月龄又趋向缩小。牛膝喂药组与同月龄大鼠相比，ＳＯＭ神经元的细胞数减少及灰度值的减少均降低，细胞面积相对较大。本实验从形态学上提示牛膝具有延缓衰老之功效。     

碱性成纤维细胞生长因子对衰老模型大鼠海马神经元保护作用的研究

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对衰老大鼠海马神经元的影响。方法采用D-半乳糖建立衰老动物模型,海马内微注射bFGF,检测各组大鼠Y-迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马超氧化物岐化酶活性,丙二醛含量Na -K -ATP酶活性和海马线粒体膜流动性。结果半乳糖可导致大鼠学习记忆能力的降低,bFGF可使衰老大鼠海马SOD活性升高,MDA的含量相对降低,线粒体膜的流动性增加。结论bFGF可使大鼠脑海马自由基的损伤减轻,提高学习记忆能力。     

大鼠前脑Meynert基底核伤害性神经元电生理特征的衰老性变化

目的研究前脑Meynert基底核神经元的自发电活动和对皮下注射福尔马林伤害性刺激的反应特性及其衰老性变化。方法采用在体细胞外记录技术观察麻醉大鼠Meynert基底核神经元的自发放电频率和模式以及诱发放电的潜伏期、反应性质和反应时程等电生理学特性。结果大鼠Meynert基底核96％以上的神经元有自发电活动,不同月龄大鼠自发放电频率分别为（16．14±5．74）Hz（3～5）月龄组、（14．44±8．91）Hz（10～12）月龄组和20．23±9．67Hz（18-24）月龄组,其间的差异具有统计学意义（P〈0．01）;65．7％1以上Meynert基底核神经元对伤害性刺激发生反应,主要表现为兴奋性反应,18-24月龄大鼠该脑区神经元对福尔马林伤害性刺激诱发的兴奋性反应程度和时程有明显减小和缩短。结论衰老引起的Meynert基底核神经元自发电活动的改变可能损害其对外周伤害性刺激反应的能力。     

下丘脑室周核内生长抑素能神经元的衰老变化及何首乌的抗…

探讨下脑脑室周核内生长抑素能神经元胞体的衰老变化，并为何首乌的抗衰老作用提供一些形态学证据。采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２０只，对照组分３、１２、２４月龄３组，每组各５只，普食喂养，喂药组采用１２月龄大鼠５只，以０．２５ｇ／ｋｇ的何首乌粉拌喂养至２４月龄。     

下丘脑室周核内生长抑素能神经元的衰老变化及何首乌的抗衰老作用

目的探讨下丘脑室周核内生长抑素（ＳＳＴ）能神经元胞体的衰老变化，并为何首乌的抗衰老作用提供一些形态学证据。方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２０只，对照组分３、１２、２４月龄３组，每组各５只，普食喂养；喂药组采用１２月龄大鼠５只，以０．２５ｇ／ｋｇ的何首乌粉拌食喂养至２４月龄。以上各组均在同等条件下进行ＡＢＣ免疫组织化学实验和图像定量分析。结果对照组中，与３月龄大鼠对比，室周核内ＳＳＴ能神经元的细胞数在１２月龄出现减少（Ｐ值＜０．０５），２４月龄显著减少（Ｐ值＜０．０１）；灰度值随增龄而显著减少（Ｐ值＜０．０１）；细胞面积在１２月龄呈现增大（Ｐ值＜０．０１），２４月龄又趋向缩小（Ｐ值＜０．０５）。何首乌组与对照组同月龄大鼠相比，ＳＳＴ能神经元细胞数的减少程度及灰度值的减少程度均减轻（Ｐ值＜０．０１），细胞面积的缩小程度也减轻（Ｐ值＜０．０５）。结论室周核内ＳＳＴ能神经元随增龄呈现细胞数及灰度值的显著减少。从形态学上看，何首乌可能具有抗衰老作用。     

衰老和缺锌大鼠海马胆囊收缩素神经元数目及免疫反应强度的变化

选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺Ｚｎ组（７月龄）、老龄组（２８月龄）和对照组（７月龄），每组各８只。采用免疫组化ＡＢＣ法结合图象分析，观察海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经数目及其免疫反应强度的变化。结果表明，与对照组相比，缺Ｚｎ大鼠与老龄大鼠海马ＣＣＫ阳性神经元的数目和免疫反应强度均明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示衰老过程中海马ＣＣＫ阳性神经元的数目减少，ＣＣＫ免疫反应强度降低；衰老过程中机体Ｚｎ水平的降低是触发这种变化的重要原因之一。     

艾灸对衰老模型大鼠海马神经元凋亡蛋白Bcl-2及Bax的影响

目的研究艾灸对衰老模型大鼠海马区神经元中Bcl-2与Bax的影响,从细胞凋亡的角度探讨艾灸治疗衰老的部分作用机制。方法以D-半乳糖皮下注射造成的衰老模型大鼠为研究对象,艾灸神阙穴,每日1次,连续30d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价艾灸对衰老的治疗效应;以免疫组化SP法检测海马神经元中Bcl-2和Bax表达。结果与模型组大鼠相比,艾灸组大鼠海马神经元中Bcl-2的阳性细胞数显著增加(P0.05),而Bax的阳性细胞数显著降低(P0.05)。结论艾灸能有效改善衰老可能是通过促进衰老大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低Bax的表达,进而抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。     

衰老和缺锌大鼠海马胆囊收缩素神经元数目及免疫反应强度的…

选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺Ｚｎ组（７月龄）、老龄组（２８月龄）和对照组（７月龄），每组各８只。采用免疫组化ＡＢＣ结合图象分析，观察海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经数目及其免疫反应强度的变化。结果表明，与对照组相比，缺Ｚｎ大鼠与老龄大鼠海马ＣＣＫ阳性神经元的数目和免疫反应强度均明显降低（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示衰老过程中海马ＣＣＫ阳性神经元的数目减少，ＣＣＫ免疫反应强度降低；衰老过     

下丘脑室周核内生长抑素神经元的衰老变化及牛膝抗衰老作用的实验研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ法结合图象定量分析观察下丘脑室周核内生长抑素（ＳＯＭ）神经元的衰老变化及牛膝的抗衰老作用。结果表明：室周核内ＳＯＭ神经元的细胞数和灰度值呈增龄性降低；细胞面积在９月龄呈现增大，２２月龄又趋向缩小．牛膝喂药组与同月龄大鼠相比，ＳＯＭ神经元的细胞数减少及灰度值的减少均降低，细胞面积相对较大。本实验从形态学上报示牛膝具有延缓衰老之功效。     

胸腺衰老与免疫衰老

在机体衰老的进程中,免疫系统功能衰退,在此体系中,胸腺功能的衰退最为明显。胸腺的衰老受神经内分泌、胸腺微环境及细胞凋亡等因素的调控,涉及T细胞功能、亚群组成和信号转导通路等都发生不同程度的改变,最终导致机体免疫功能失调。因而胸腺衰老被免疫学家看作在免疫衰老过程中最重要的事件之一。