标本放置时间对PL-11检测血小板功能的影响

目的 探讨标本在室温保存时,不同放置时间对血小板功能检测仪PL-11结果的影响.方法 采集我院2012级学员队20位健康学员及2013年我院门诊20位服用氯吡格雷和阿司匹林的冠心病患者肘静脉枸橼酸钠抗凝全血,应用PL-11分别在采血后不同保存时间点(2 h、4 h、8 h)测定不同血小板活化诱导剂诱导的血小板聚集率.结果 健康组:以花生四烯酸(arachidonic acid,AA)为血小板活化诱导剂时,2 h、4 h、8 h的放置时间对血小板聚集功能未产生影响(P>0.05);二磷酸腺苷(adenosine di-phosphate,ADP)为诱导剂时,血小板聚集率在4 h明显降低(P<0.01),8 h时已经降低至4.3%(P<0.01);胶原(collagen,Col)诱导的血小板聚集率在采血后4 h时较2 h明显降低(P<0.01),但与8 h差异无统计学意义(P>0.05).服用抗血小板药物组:AA诱导的血小板聚集率2 h、4 h、8 h两两差异均无统计学意义(P>0.05),ADP诱导的血小板聚集率在4 h时明显降低(P<0.01),4 h与8 h差异无统计学意义(P>0.05),Col诱导的血小板聚集率在8 h后出现明显降低(P<0.01).结论 枸橼酸盐抗凝血标本采集后放置时间对PL-11血小板功能检测存在影响,在检测健康人组或已服用双联抗血小板药物患者组时,AA诱导血小板聚集受时间影响较小,ADP与胶原诱导血小板聚集时随着标本放置时间延长,血小板聚集率降低.结合凝血功能检测对枸橼酸盐抗凝血的要求,PL-11检测血小板功能时,AA诱导聚集可在采血后4 h内完成,ADP与胶原诱导应在采血后2 h内完成.     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

二氢睾酮和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2／PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节

目的研究生理剂量二氢睾酮（dmydrotestosferone，DHT）和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2／PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节。方法血浆睾酮（testosterone，T）应用Advia Centaur免疫检测系统测定（Bayer，Ger-many），血浆DHT应用酶联免疫试剂盒（ELISA kit）推荐方法检测。应用血小板聚集仪测定血小板聚集、血小板黏附仪测定血小板黏附。应用放免法测定TXB2和6-Keto—PGF1α。应用流式细胞仪测定血小板内钙离子浓度。结果去势雄性大鼠每日补充DHT（0．25mg／rat）使其DHT浓度达到生理水平，而且与氟他胺（flutamide）（每两日注射1次5mg／rat）联用不影响DHT浓度达到生理水平。DHT（2nM）显著抑制二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）诱导的血小板的聚集、黏附。氟他胺预处理血小板之后，ADP诱导的血小板的聚集、黏附再次增加。去势雄性大鼠每日补充DHT（0．25mg／rat）降低TXB2和6-keto-PGF1α。的比例，然而两日补充一次氟他胺（5mg／rat）再次增加TXB2和6-keto-PGF1α。的比例。DHT（2nM）明显降低ADP诱导的血小板内钙离子浓度。然而，氟他胺预处理血小板之后ADP诱导的血小板内钙离子浓度再次增加。结论生理水平二氢睾酮介导其受体调节雄性大鼠ADP诱导的血小板聚集、黏附与其调节TXA2／PGI2平衡和血小板内钙离子浓度有关。     

甲基莲心碱对家兔、大鼠及人血小板聚集功能的影响

以阿斯匹林为对照,观察甲基莲心碱(Nef)对家兔、大鼠及人血小板聚集功能的影响。结果表明,Nef体外能明显抑制ADP、Adr、胶原诱导的不同种属动物的血小板聚集,呈剂量依赖性。对ADP、胶原诱导的家兔血小板聚集IC_(50)分别为16、22 μmol/L;对ADP、胶原、Adr诱导的人血小板聚集的IC_(50)分别为35、102、89 μmol/L。Nef 500 μmol/L明显降低ADP诱导的高脂喂养大鼠的血小板聚集率,并出现解聚。等摩尔浓度时,Nef作用强于阿斯匹林。     

罗勒水提取物对ADP、凝血酶诱导的大鼠血小板聚集的影响

目的:探讨罗勒水提取物对二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶诱导的大鼠血小板聚集的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:生理盐水组、8.8mg/kg阿司匹林组、4.7mg/kg丹参滴丸组及200、300、500mg/kg罗勒水提取物3个剂量组,采用比浊法测定各组大鼠ADP、凝血酶诱导的血小板聚集率和抑制率。结果:与生理盐水组相比,罗勒水提取物3个剂量对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集有明显的抑制作用(P均<0.05),作用强度与阿司匹林相似,与丹参滴丸组相比差异无统计学意义(P>0.05),其中200、300、500mg/kg罗勒水提取物对ADP、凝血酶诱导的大鼠血小板聚集率分别为42.93%、53.81%、60.16%、60.43%和55.34%、59.41%。结论:罗勒水提取物对ADP、凝水酶诱导的大鼠血小板聚集具有抑制作用。     

前列地尔微脂球制剂对大鼠血小板聚集率的影响

目的:研究前列地尔微脂球制剂对大鼠二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)介导的血小板聚集率水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为生理盐水对照组、阿司匹林对照组、小剂量组(5μg/kg)、大剂量组(10μg/kg),灌胃1次/d、连续10 d给药后取血,用ADP作血小板聚集的诱导剂,测定血小板3 min和5 min内最大聚集率。结果:前列地尔微脂球的2个剂量均能抑制ADP诱导的大鼠血小板3 min和5 min聚集率,大剂量组作用更明显。结论:前列地尔微脂球制剂可显著降低ADP诱导的大鼠血小板聚集率。     

吲哚布芬对血小板聚集及血栓形成的影响

目的 通过动物实验,研究注射剂型吲哚布芬静脉给药后对血小板聚集及血栓形成的影响。方法 每项实验用动物50只,分5组,每组10只,动物按体质量随机分为生理盐水对照组（NS组）、吲哚布芬低、中、高剂量组及阿司匹林（ASA组）对照组,药后30min,分别检测由二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）及血小板活化因子（PAF）诱导的Wistar大鼠血小板1min、5min的聚集率及最大聚集率;胶原-肾上腺素诱发的KM小鼠血栓性偏瘫甚至死亡的时间及电刺激Wistar大鼠颈动脉血栓形成的时间。结果 大鼠血小板聚集实验显示,与NS组比较,吲哚布芬中、高剂量组和ASA组能抑制由ADP、AA及PAF诱导的大鼠血小板不同时间点的聚集（P<0.05或P<0.01）,与ASA组比较,在ADP及AA诱导的实验中,吲哚布芬高剂量组对血小板1min/5min聚集率的抑制作用有统计学差异（P<0.05）;胶原-肾上腺素诱导的小鼠肺栓塞实验显示,与NS组比较,吲哚布芬中、高剂量组及ASA组小鼠存活时间明显延长（P<0.01或P<0.05）,与ASA组比较,吲哚布芬高剂量组的小鼠存活时间延长有统计学差异(P<0.05);电刺激大鼠颈动脉血栓形成实验显示,与NS组比较,吲哚布芬中、高剂量组和ASA 组均能明显抑制血管栓塞时间（P<0.05或P<0.01）,与ASA组比较,吲哚布芬抑制血管栓塞时间虽无统计学差异,但吲哚布芬高剂量组抑制血栓形成时间明显高于ASA组。结论 吲哚布芬具有显著的抑制血小板聚集和血栓形成作用,且呈现一定的量效关系,吲哚布芬抑制血小板聚集及血栓形成作用强于ASA。     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

注射用复方荭草冻干粉针剂对大鼠血小板聚集及小鼠耐缺氧能力的影响

目的：观察注射用复方荭草冻干粉针剂（Compound Hongcao Freeze-dried Powder,CHCFD）对大鼠血小板聚集功能和小鼠耐缺氧能力的影响。方法：采用比浊法观察CHCFD高、中、低剂量对二磷酸腺苷（ADP）诱导的大鼠血小板聚集率的影响;采用盐酸异丙肾上腺素皮下注射致小鼠心肌缺氧模型,观察CHCFD高、中、低剂量对小鼠存活时间的影响。结果：与对照组比较,CHCFD高、中剂量可明显抑制大鼠血小板聚集率,抑制率分别为18.25%和20.69%（P〈0.05）;与盐酸异丙肾上腺素组比较,CHCFD高、中剂量可明显延长小鼠的存活时间,延长率分别为15.27%和18.80%（P〈0.05）。结论：CHCFD对ADP诱导的大鼠血小板聚集具有抑制作用,CHCFD显著提高小鼠常压耐缺氧能力。     

三七三醇皂甙对动物血小板功能及血栓形成的影响

三七三醇皂甙（PTS）在体外（1～4mg／ml）和体内十二指肠给药（75～300mg／kg）都明显抑制由ADP、胶原、花生四烯酸（AA）诱导的大鼠及家兔血小板聚集，同时亦抑制胶原诱导大鼠血小板TXA2释放，而对大鼠胸主动脉壁PGI2生成无明显影响。PTS（50～200mg／kg）明显抑制大鼠实验性血栓形成，剂量与效应相关。提示：PTS抗血栓作用与其抑制血小板聚集和TXA2释放有关。     

水蛭注射液对大白鼠血小板粘附和血小板聚集功能的影响

目的　探讨水蛭注射液对大白鼠血小板粘附性和聚集性的影响。方法　采用大白鼠 2 4只 ,随机分成两组 ,实验组给药 ,对照组以实验组同样的方法和剂量给予生理盐水 ,5d后由颈总动脉取血 ,做血小板粘附性和聚集性试验。结果　水蛭注射液对大鼠血小板粘附性和聚集性具有显著的抑制作用 ,实验组与对照组抑制率有显著的统计学意义 (P <0 0 0 1)。结论　水蛭注射液能够抑制大白鼠血小板的粘附和聚集。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

通心络胶囊对脑梗死康复期治疗作用评价

目的评价通心络胶囊在脑梗死康复期治疗中的作用。方法随机选择脑梗死康复期患者124例分成试验组65例和对照组59例,2组均进行正规的康复期治疗,试验组加服通心络胶囊3粒/次,2次/日,连续24周,对照组不服用。治疗前后检查患者的血小板最大聚集率,采用Fugl-Meyer(FM)运动功能量表来评价患者的肢体功能康复,MiniMentalStateExamination(MMSE)量表评价患者的智能精神状态。结果(1)治疗后试验组血小板最大聚集率(51.37%±10.07%)和对照组(53.81%±8.96%)均较治疗前显著降低,差异有显著意义(P<0.05),但2组治疗后比较差异无显著意义(P>0.05);(2)治疗后试验组FM评分(45.62±12.45)和对照组(41.10±10.37)均较治疗前显著升高,差异有非常显著意义(P<0.01),且2组治疗后比较,差异亦有显著意义(P<0.05);(3)试验组和对照组治疗后MMSE评分分别为(24.37±3.10)、(23.81±3.40),二者治疗前后及组间比较差异均无显著意义(P>0.05);(4)试验组和对照组复发例数分别为6例和5例,复发率差异无显著意义(P>0.05)。结论合并使用通心络胶囊能够较好地提高肢体功能康复,一定程度上改善了脑梗死患者的血液流变学指标,但是对脑梗死患者的智能精神状态无显著作用。     

急性心肌梗死血栓素蛋白1水平与不稳定斑块的相关性分析

目的:检测急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后血浆中血栓素蛋白1(TSP-1)水平,分析其与不稳定斑块、血小板水平的相关性。方法:酶联免疫吸附实验检测24例急性ST段抬高型心肌梗死患者(A组)、20例慢性稳定型冠心病患者(B组)、20名冠脉造影正常的对照者(C组)的血液标本中TSP-1水平。AMI患者均按照指南规范服用阿司匹林、氯吡格雷。结果:3组基线临床特征在性别、年龄、风险因素及服用药物方面无统计学差异,具有可比性。研究对象入院时A组CRP、IL-6水平均高于C组,P<0.01,支持A组冠脉血管斑块处于不稳定阶段;入院时A组TSP-1水平(312±160)ng/L,高于B组及C组,P<0.05。术前准备阶段服用阿司匹林和氯吡格雷后,TSP-1水平升高,3组较入院时分别增加(14±10)%,(22±15)%,(17±10)%,组间比较无统计学差异。PCI术或冠脉造影术后TSP-1水平变化显著,3组较入院时分别增加(55±21)%,(61±25)%,(56±19)%,均为P<0.01,与入院时比较有显著性差异,提示PCI或冠脉造影术明显促进TSP-1释放。结论:急性ST段抬高型心肌梗死时TSP-1、CRP、IL-6水平均明显高于稳定冠心病组及对照组,TSP-1升高与不稳定斑块密切相关。阿司匹林和氯比格雷药物抑制血小板活化,增加TSP-1表达;PCI术后TSP-1表达显著增加,初步分析与PCI术操作本身、术中应用肝素钠针以及替罗非班等有关。     

中药灌肠对溃疡性结肠炎血小板活化的影响

采用流式细胞术 ,单克隆抗体作分子探针 ,检测了溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,UC)病人血小板 α-颗粒膜糖蛋白 (CD6 2 p)和溶酶体膜糖蛋白 (CD6 3)的含量 ,并同时测定血小板活化衍生物血栓素 A2 (TXA2 )的含量及血小板的粘附率与最大聚集率 ,观察中药灌肠对 U C病人血小板活化功能的影响。结果 :上述指标 U C组较正常对照组显著增高 (P<0 .0 1) ,缓解期较活动期虽呈下降趋势 ,但仍高于正常对照组 (P<0 .0 5 )。经中药灌肠治疗 ,治愈率为 6 7.19% ,总有效率为 96 .88%。治疗后各项检测指标显著降低 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,与正常人相比无明显差异 (P>0 .0 5 )。提示血小板活化功能异常在溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用 ,中药灌肠可改善血小板活化功能 ,对溃疡性结肠炎有良好疗效     

热休克蛋白60在高脂及高脂高糖大鼠睾丸中的表达及对生精细胞凋亡的影响

目的 探讨热休克蛋白60(Hsp60)在高脂及高脂高糖SD大鼠睾丸组织中的表达情况及对生精细胞凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠60只随机分成对照组15例、高脂组15例及高脂高糖组30例,对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,24周后加入含0.2%丙硫氧嘧啶继续喂养;高脂高糖组给予高脂饲料喂养,24周后腹腔注射链脲佐菌素,所有大鼠均喂养36周.造模成功后取睾丸组织,用免疫组化法和免疫印迹试验分析检测大鼠睾丸组织中Hsp60表达情况,并检测组织中细胞凋亡情况.结果 对照组生精细胞数量多且按序逐层排列,管腔中央可见大量精子细胞,HSP60少量表达于次级精母细胞;高脂组及高脂高糖组生精细胞数量减少且排列紊乱,部分切片可观察到生精细胞脱落.免疫组化及免疫印迹试验结果均显示,高脂组及高脂高糖组Hsp60蛋白表达量高于对照组(P<0.05),而高脂组与高脂高糖组间比较差异无统计学意义(P>0.05).高脂组及高脂高糖组的生精细胞凋亡数量明显多于对照组,且高脂高糖组生精细胞凋亡数量多于高脂组(P<0.05).结论 高脂及高脂高糖大鼠睾丸生精细胞凋亡的发生可能与Hsp60密切相关.     

舍曲林对心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1表达的影响

目的:研究心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1蛋白表达的变化,以及舍曲林的干预作用。方法:将80只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),模型组(n=20),舍曲林组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,通过糖水消耗试验及旷场试验对动物进行行为学评分,采用Western blot方法对海马组织NR1的表达进行定量检测。结果:①与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组行为学评分下降:糖水偏爱百分比下降,运动减少,直立次数减少。②与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组海马NR1的表达量分别下降了12%±5%、30%±11%和57%±9%;舍曲林干预可增加模型组海马NR1表达(17%±6%)。结论:舍曲林可能通过调节海马NR1表达,改善心梗后抑郁大鼠抑郁样行为。     

2-methoxyestradiol通过反应性氧基对U937白血病细胞的凋亡诱导作用

目的：探讨2-ME诱导U937白血病细胞凋亡的作用和机制。方法：实验分为白血病细胞株U937细胞含有等量DMSO RPMI 1640培养液的对照组、2-ME处理组、NAC处理组和2-ME＋NAC处理组。MTT测定评价对U937细胞毒作用;采用Annexin V 和 NO 染料标记细胞,流式细胞术检测细胞内NO生成和细胞凋亡;DHE测定细胞内超氧阴离子。结果：不同浓度2-ME (0.25、0.50、1.00、和2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞48 h后,U937细胞活性均较对照组 明显减少(P<0.05),随着2-ME浓度的增高,U937细胞的生存率逐渐减低,呈剂量依赖性。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞8、12、18和24 h后的细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高;而2-ME处理U937细胞1、3及6 h后的细胞凋亡率与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理U937细胞产生NO荧光值显著增加,超氧阴离子为1.21±0.02,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。2-ME处理U937细胞1 h时,细胞NO阳性率是46.74％±0.15％,与对照组(0.52％±0.21％)比较差异具有显著性(P<0.05);而细胞凋亡率(1.28%±0.07%）与对照组(1.59%±0.12％)比较差异无显著性(P>0.05);2-ME处理U937细胞3 h后,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),提示U937细胞NO的产生早于细胞凋亡。用NAC抑制反应性氧基(ROS)可保护U937细胞逃避2-ME的细胞毒作用和避免2-ME诱导的细胞凋亡。2-ME (2.00 μmol•L^-1)处理组U937细胞活性和细胞凋亡率分别是0.47％±0.02％和13.87％±0.69％,与对照组和2-ME＋NAC处理组(0.82％±0.08％及2.98％±0.19％)比较差异均具有显著性(P<0.05)。结论：2-ME通过ROS诱导U937细胞凋亡,提示产生ROS的物质可能增强抗白血病作用。     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF-κB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

靛青绿滞留试验对肝癌患者肝功能的评价

对１８例肝癌患者采用靛青绿（ＩＣＧ）注射液静脉注射，不同时间采血，用分光光度计测量ＩＣＧ在肝脏的潴留率及清除率。结果表明肝癌组和对照组ＩＣＧ血浆潴留率Ｘ±ｓ为４０．２２％±６．４２％，６．３８％±１．４５％，血浆清除率Ｘ±ｓ为０．０５％±０．０３％，０．１９％±０．０２％，Ｐ＜０．０１。两组差异有高度显著性。而且，肝癌患者的血浆白蛋白≤２９ｇ／Ｌ组的潴留率高于血浆白蛋白≥３０ｇ／Ｌ组（７５．００％±２２．７５％，３５．８５％±７．００％，Ｐ＜０．０５）。ＩＣＧ滞留试验可以较真实反映肝癌患者的肝脏功能。