中耳胆脂瘤破坏听小骨的形态学研究

目的：观察胆脂瘤破坏听小骨的形态学结构变化,探讨胆脂瘤的骨质破坏机制。方法：光镜观察8例胆脂瘤破坏听小骨和2例正常听小骨的形态学。透射电镜观察5例胆脂瘤破坏听小骨,2例正常外耳道对照骨的超微结构。结果：胆脂瘤破坏听小骨中有骨髓炎和活性破骨细胞存在,骨质破坏和骨质增生同时存在,膜内成骨和软骨内成骨2种成骨方式均可见。结论：破骨细胞参与的陷窝性骨吸收在胆脂瘤的骨质破坏中发挥一定的作用。胆脂瘤的破坏骨中有骨髓炎存在,窦性骨吸收在胆脂瘤的骨质破坏中发挥重要的作用。膜内成骨和软骨内成骨共同参与胆脂瘤骨质破坏后的重建,新骨生成也是胆脂瘤中的基本病理改变。     

胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制及手术治疗

胆脂瘤型中耳炎是一种是以上皮细胞增生、角化上皮脱屑堆积和骨质破坏为特征的慢性中耳疾病，其骨质破坏作用是导致各种颅内、外并发症的主要原因，胆脂瘤引起骨质破坏的确切机理尚未完全明了，近年来的研究表明与胆脂瘤上皮细胞过度增殖与凋亡、胆脂瘤组织蛋白水解酶、细胞因子及局部炎症等因素有关。有关胆脂瘤型中耳炎手术的术式选择，开放式乳突术腔的处理、内镜技术的应用、咽鼓管功能与鼓室成形术的关系等近年来也倍受关注。     

转化生长因子α和β1在中耳胆脂瘤中的表达及其意义

胆脂瘤型中耳炎是耳科常见病，其骨质破坏作用是导致耳源性颅内、外并发症的主要原因。目前中耳胆脂瘤的形成及其骨质破坏的的确切机制尚不清楚。本实验采用免疫组化技术，观察中耳胆脂瘤组织中转化生长因子（transforming growth factor, TGF）-α、β1的表达情况，并进行相关性分析，以探讨两者在胆脂瘤骨质破坏中的作用。     

中耳胆脂瘤病因及发病机理研究的新进展

中耳胆脂瘤是一种常见病，其主要的特征表现为中耳腔存在大量的、增殖的、角化的鳞状上皮和邻近骨质的破坏，以及程序性角化细胞凋亡，导致腔内角化碎屑的堆积。在中耳腔内，胆脂瘤不断增大，造成骨质破坏，引起严重听力丧失、反复感染、前庭功能紊乱、甚至发生颅内并发症，威胁患者生命。患者的听力情况取决于上鼓室胆脂瘤对听力的影响，如     

胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制及手术治疗

胆脂瘤型中耳炎是一种是以上皮细胞增生、角化上皮脱屑堆积和骨质破坏为特征的慢性中耳疾病,其骨质破坏作用是导致各种颅内、外并发症的主要原因,胆脂瘤引起骨质破坏的确切机理尚未完全明了,近年来的研究表明与胆脂瘤上皮细胞过度增殖与凋亡、胆脂瘤组织蛋白水解酶、细胞因子及局部炎症等因素有关.有关胆脂瘤型中耳炎手术的术式选择,开放式乳突术腔的处理、内镜技术的应用、咽鼓管功能与鼓室成形术的关系等近年来也倍受关注.     

凋亡相关基因与中耳胆脂瘤

中耳胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎的一种类型,其特征是中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近骨质的破坏以及细胞的加速凋亡.以往关于中耳胆脂瘤的研究主要集中于上皮细胞的高度增生和骨质破坏等方面,而有关中耳胆脂瘤细胞凋亡的报道较少,本文就几种凋亡相关基因在中耳胆脂瘤细胞凋亡中的作用研究做一综述.     

胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制的组织酶学研究

本文主要介绍酶类在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中不同阶段的作用。碳酸酐酶是脱矿物质阶段产生H^ 离子的主要酶类，使胆脂瘤组织处于酸生环境。胶原酶是基质降解阶段有机基质分解的主要酶类，还有溶酶体酶、钙蛋白酶、基质金属蛋白酶和纤溶酶等多种酶类参与，这些酶类共同作用使胆脂瘤周围骨质破坏。     

胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制的组织酶学研究

本文主要介绍酶类在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中不同阶段的作用。碳酸酐酶是脱矿物质阶段产生Ｈ＋离子的主要酶类，使胆脂瘤组织处于酸生环境。胶原酶是基质降解阶段有机基质分解的主要酶类，还有溶酶体酶、钙蛋白酶、基质金属蛋白酶和纤溶酶等多种酶类参与，这些酶类共同作用使胆脂瘤周围骨质破坏。     

外耳道胆脂瘤

目的：探讨外耳道胆脂瘤临床特点与治疗方法。引起临床医生对该病的关注，提高对本病的认识。方法：对16例外耳道胆脂瘤的临床表现，手术治疗及效果进行了回顾性分析。结果：病变范围小，骨质破坏较轻者5例；虽有骨质破坏，但未进入乳突及上鼓室者6例；侵入上鼓室，侵入乳突者3例，并有外耳道后壁－乳突腔瘘形成，结论：外耳道胆脂瘤主要发生在中老年人，它和外耳道栓塞性角化病是两种不同的疾病，治疗的关键是彻底清除胆脂瘤囊袋和死骨。     

胆脂瘤型中耳炎发生机制

胆脂瘤型中耳炎是一种常见的慢性中耳炎,其发病机制尚不清楚。本文就胆脂瘤上皮的特性、胆脂瘤骨质破坏机制及胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡的基因调控等方面的研究进展加以综述。     

中耳胆脂瘤基质金属蛋白酶抑制剂表达

中耳胆脂瘤对颞骨的溶骨性破坏是胆脂瘤型中耳炎最重要的临床特征和病理生理学过程。尽管胆脂瘤骨质破坏的确切机理尚未完全清楚,但基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）及其抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs）在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中所起的重要作用日益受到人们的关注。     

胆脂瘤型中耳炎发生机制

胆脂瘤型中耳炎是一种常见的慢性中耳炎,其发病机制尚不清楚。本文就胆脂瘤上皮的特性、胆脂瘤骨质破坏机制及胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡的基因调控等方面的研究进展加以综述。     

MMP-9和EGFR在中耳胆脂瘤中的表达及作用

目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和表皮生长因子受体(epi-dermal growth factor receptor,EGFR)在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学技术和计算机图像定量分析法,检测MMP-9、EGFR在22例中耳胆脂瘤上皮组织、10例中耳肉芽组织及22例外耳道深部正常皮肤中的表达,分析二者在中耳胆脂瘤上皮组织的表达与骨质破坏程度的相互关系。结果 MMP-9、EGFR均表达于中耳胆脂瘤上皮组织、中耳肉芽组织及外耳道深部正常皮肤,但中耳胆脂瘤上皮组织中二者的含量显著高于中耳肉芽组织及外耳道深部正常皮肤,MMP-9在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达高于EGFR,二者的表达具有相关性,且与骨质破坏的程度有关,骨质破坏范围越广,二者的表达越高(P<0.05)。结论 MMP-9和EGFR在中耳胆脂瘤组织中的表达与中耳胆脂瘤的骨质破坏密切相关,且二者的表达与骨质破坏程度呈正比,二者之间可能存在协同作用;MMP-9在中耳胆脂瘤的骨质破坏中可能具有重要作用。     

中耳胆脂瘤病因及发病机理研究的进展

中耳胆脂瘤病因及发病机理研究的进展李厚恩汪磊中耳胆脂瘤的特征表现为中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近的骨质破坏。关于胆脂瘤的病因学和发病机理，研究的重点为胆脂瘤上皮的特性和演变、骨质破坏、免疫细胞浸润、病毒的作用、细胞角蛋白的表达、胆脂瘤的血管...     

基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤中的表达

目的 :观察基质金属蛋白酶 (MMP) 9、肿瘤坏死因子 (TNF) α在胆脂瘤组织中的表达 ,探讨二者在胆脂瘤骨质破坏中的作用。方法 :采用免疫组织化学技术 (SP法 )和计算机图像定量分析法 ,检测TNF α、MMP 9在 2 2例胆脂瘤及 2 0例外耳道皮肤中的表达 ,同时观察二者的表达与临床上听小骨骨质破坏程度的相互关系。结果 :MMP 9表达于胆脂瘤上皮下结缔组织基质细胞 ,TNF α在上皮层及上皮下结缔组织基质细胞中有高度表达 ,定量分析显示胆脂瘤组织中二者的含量显著高于外耳道皮肤 (P <0 .0 5 ) ,并且二者的表达与骨质破坏的程度有关。结论 :MMP 9和TNF α在胆脂瘤组织中呈高表达 ,且与骨质破坏程度呈正比 ,表明其与胆脂瘤的骨质破坏密切相关 ;并且MMP 9和TNF α的表达有相关性 ,提示二者之间可能存在相互作用 ;MMP 9仅在胆脂瘤基质细胞中表达 ,TNF α也在基质细胞中表达 ,提示基质细胞在胆脂瘤的骨质破坏中起着重要的作用     

耳胆脂瘤动物模型的建立

耳胆脂瘤是耳鼻喉科常见病、多发病，其本质是耳黏膜鳞状上皮化生，并不断脱屑，又不能排空，故而不断堆集，侵袭破坏周围骨质及外、中、内耳结构，引起广泛破坏，甚至出现致命性颅内外并发症。手术是目前治疗胆脂瘤的唯一有效手段。寻找某种局部用药，以延缓或阻止胆脂瘤角化多层鳞状上皮的增殖和分化，则胆脂瘤的治疗将得到突破。为此，需制作耳胆脂瘤的动物模型。     

胆脂瘤型中耳炎肥大细胞定量分析

胆脂瘤型中耳炎肥大细胞定量分析李西秦马敏张丽萍刘育艳王树党李春华胆脂瘤型中耳炎可引起骨质破坏，发生多种颅内、外并发症，严重者可危及生命，但其骨质破坏机理尚不明确。近年来，国内、外对肥大细胞的作用进行过报道［１，２］。我们采用图像分析仪对１１例（１１耳...     

破骨细胞分化因子及其相关因子在中耳胆脂瘤组织的表达

目的探讨破骨细胞分化因子（nuclear factor-kappa B ligand,RANKL）和其配体核因子-κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK）及假性受体骨保护素（osteoprotegerin,OPG）即RANK-RANKL-OPG系统在中耳胆脂瘤的作用,儿童中耳胆脂瘤较成人骨质破坏严重的原因。方法应用免疫组织化学SP法观察RANKL和OPG在21例成人中耳胆脂瘤组织、17例儿童中耳胆脂瘤组织和18例正常外耳道深部皮肤中的表达,对染色结果进行量化处理和统计学分析。结果RANKL和RANKL/OPG比值在胆脂瘤的表达量明显高于外耳道皮肤,儿童胆脂瘤高于成人,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①RANKL和RANKL/OPG比值的增高与胆脂瘤的骨质破坏有关,在中耳胆脂瘤骨质破坏的机制中起重要作用;②儿童中耳胆脂瘤RANKL/OPG比值较高,这可能是导致儿童中耳胆脂瘤比成人发展快,骨质破坏严重的一个重要原因。     

白细胞介素17、白细胞介素23和叉头状转录因子3在中耳胆脂瘤中的表达

目的　分析中耳胆脂瘤上皮中白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素23（IL-23）、叉头状转录因子3（Foxp3）表达水平,探讨它们与中耳胆脂瘤骨质破坏关系。方法　采用免疫组化二步法检测30例中耳胆脂瘤及其外耳道上皮中IL-17、IL-23、Foxp3阳性表达指数,并与骨质破坏程度进行相关性分析。结果　①中耳胆脂瘤上皮IL-17、IL-23、Foxp3的阳性表达指数分别为83.3%、86.7%、63.3%,外耳道上皮IL-17、IL-23、Foxp3的阳性表达指数分别为10%、13.3%、96.7%,两组差异具有统计学意义（P <0.05）;②IL-17、IL-23与中耳胆脂瘤骨质破坏呈正相关（r 分别为0.538、0.613,P 分别为0.002、0.000）,而Foxp3与骨质破坏呈负相关 （r =-0.625,P =0.000）。结论　IL-17、IL-23在中耳胆脂瘤上皮中高表达,对骨质破坏有一定促进作用、Foxp3在中耳胆脂瘤上皮中低表达,对骨质破坏有一定抑制作用。     

RANKL和IL-17A在中耳胆脂瘤中的表达及相关性研究

目的观察破骨细胞分化因子（RANKL）和白介素-17A（IL-17A）在中耳胆脂瘤组织中的表达,探讨二者在中耳胆脂瘤骨质破坏机制中的作用。方法采用免疫组织化学两步法和计算机图像定量分析法,检测RAN-KL、IL-17A在25例中耳胆脂瘤上皮、16例胆脂瘤周围肉芽组织及15例正常外耳道皮肤中的表达,同时观察二者的表达与临床听小骨骨质破坏程度的相互关系。结果（1）RANKL、IL-17A在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中表达增高,分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义（tRANKL=9.864、5.630,均P〈0.05;tIL-17A=13.905、9.011,均P〈0.05）,且二者的表达与骨质破坏程度相关。（2）在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中,RANKL与IL-17A的表达呈正相关（r上皮=0.692,r肉芽=0.538,P〈0.05）。结论RANKL及IL-17A在中耳胆脂瘤组织中呈高表达,与骨质破坏程度成正比,表明其与胆脂瘤骨质破坏机制密切相关;RANKL与IL-17A表达有相关性,提示二者之间可能存在相互作用。