爱脉朗预防大鼠肝硬化门脉高压症的实验研究

目的：观察爱脉朗对大鼠肝硬化所致门脉高压症的预防作用。方法：Wistar大鼠随机为正常对照组，门脉高压组和爱脉朗预防组，采用左肾静脉周围去血管化加四氯化碳皮下注射诱导建立鼠肝硬化门脉高压症模型。爱脉朗预防组以爱脉朗全程喂服。观察各组肝脏，门静脉和脾脏和大体观，测定门静脉压力，做门静脉造影，观察门静脉超微结构的改变。结果：门脉高压组肝脏变小，脾脏明显变大，门静脉明显迂曲扩张；门静脉压力明显高于正常组（P＜0．01）；门静脉造影可见门脉主干变粗及杂乱的属支影；超微结构观察中膜层明显增厚，纤维增粗。结构紊乱。而爱脉朗预防组均有明显改善。结论：爱脉朗能有效预防大鼠肝化所致门脉高压症。     

原位辅助性部分肝移植治疗门静脉高压症的实验研究

目的在建立猪原位辅助性部分肝移植动物模型基础上,观察该手术对猪肝硬化门静脉高压症的初步治疗效果,为临床开展原位辅助性部分肝移植治疗肝硬化门静脉高压症提供理论及实验依据。方法采用结扎胆总管的方法复制猪胆汁性肝硬化动物模型,建模时间为8周,建模成功6只。另取健康良种幼猪6只作为供体组,参照有关文献进行麻醉、供体手术及供肝修整。术前、术后当天及第7天观察门静脉压力、血胆红素和肝功能,同时用彩色B超检查门静脉最大流速及流量。结果肝移植术后5只受体猪存活。术后第7天彩超观察存活猪两肝门静脉血流动力学情况,发现移植肝门静脉血流比宿主肝门静脉血流增多,移植肝功能良好,移植肝回流通畅。BIL、ALT及AST等指标明显好转,术后第7天开腹测量门静脉压力与术前相比显著降低;术前(20.76±2.43)cmH2O,术中关腹前(17.6±2.33)cmH2O,术后第7天(14.7±2.25)cmH2O。结论原位辅助性部分肝移植术能降低门静脉压力和提供一定肝功能支持,是一种较有希望的治疗肝硬化门静脉高压症的新方法。     

门静脉高压症断流术后胃粘膜病变致再出血的细胞动力学机理研究

用硫代己■胺复制大鼠肝硬变合并门静脉高压性胃病模型，并作断流手术．应用放射自显影3H－TdR两次脉冲标记法研究断流术后细胞动力学变化，结果发现，断流术后大鼠胃粘膜细胞DNA合成期，细胞周期较正常组及模型组均明显延长（P＜0．01）．标记指数降低（P＜0．01）．多数变化主要在胃体部，而胃卖部变化不大．提示断流术后冒粘膜细胞增殖能力极度低下，削弱了粘膜自身防御能力，可能是胃粘膜病变导致再出血的因素之一．     

门静脉高压症大鼠肠道iNOS mRNA表达的实验研究

目的 :检测门静脉高压症大鼠肠道iNOSmRNA表达状况。方法 :门静脉高压症大鼠模型制成后的第 10天 ,取小肠组织 ,用iNOScDNA探针进行原位杂交。结果 :实验组肠道iNOSmRNA表达明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,差异有显著性。结论 :iNOSmRNA表达增多 ,导致NO大量生成 ,引起肠道推进功能障碍 ,细菌过度生长 ;引起肠道充血、水肿、通透性增高而促进细菌移位     

儿童肝硬化门脉高压症的研究新进展

门静脉高压症是一种血流动力学异常综合症,该病在儿童中发病率较低,至今为止,儿童肝硬化门脉高压症的发病机制尚未阐明,引发门静脉高压症的主要原因有主要有肝硬化、先天性肝纤维化、胆汁淤积、肝炎和代谢病等。其中以肝硬化引起的门静脉高压最常见。虽然该病发病率低,但可以引起腹水、胃食管静脉曲张破裂出血、     

广西巴马小型猪构建肝硬化门脉高压症动物模型的实验研究

目的:构建肝硬化门脉高压症动物模型,为该模型建立一种新术式应用于临床治疗的可行性提供理论基础和科学依据.方法:①45头健康广西巴马小型猪分为对照组15头,实验组分成A、B两组,每组各15头;②采用CCL4腹腔注射法和口服饲喂法构建肝硬化门脉高压症动物模型.结果:①实验A、B组成模时间分别为70 d和140 d,成模率分别为100%和80%;②动物模型的门脉压力,对照组为(1.96±0.06)kPa, 实验A组为(2.90±0.27)kPa,实验B组为(2.90±0.28)kPa,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论:CCL4 腹腔注射法构建的肝硬化门脉高压症动物模型优于口服饲喂法,造模时间短,成模率高,动物死亡率低,是一种理想的造模方法.     

TNF-α和MMP-9/TIMP-1在缺血预处理减轻兔骨骼肌缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9/组织金属蛋白酶抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)的表达变化在缺血预处理(IP)减轻骨骼肌缺血再灌注损伤(I/R损伤)中的作用及意义.方法 将24只健康大白兔随机分成3组,每组8只,采用股动静脉夹闭制作I/R和IP模型.检测再灌注前后静脉血CK、LDH、AST水平,观察骨骼肌病理改变,免疫组化染色检测TNF-α、MMP-9/TIMP-1水平,以阳性光密度值(OD值)表示.结果 IP组CK、LDH、AST水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),组织学检查显示IP组骨骼肌损伤较I/R组明显减轻.IP组TNF-α和MMP-9 OD值较I/R组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TIMP-1 OD值无差异.结论 通过下调TNF-α的表达从而抑制MMP-9的活性和生成的增加,保持MMP-9/TIMP-1的平衡,可能是IP减轻骨骼肌I/R损伤的有效机制之一.