溪黄草水提取物对醋氨酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨中药溪黄草水提取物对醋氨酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 NIH小鼠随机分为6组,其中溪黄草(低、中、高剂量)/醋氨酚组分别灌服溪黄草水提物200、400、800 mg·kg-1,溪黄草对照组灌服溪黄草提取物400 mg·kg-1,正常对照组和醋氨酚模型组灌服相同体积的生理盐水,每次间隔12h,连续7d。末次给药后1h,醋氨酚造模组和溪黄草/醋氨酚组腹腔注射给予醋氨酚(350 mg·kg-1)造急性肝损伤小鼠模型,正常对照组、溪黄草对照组则腹腔注射相同体积的生理盐水,36h后处死小鼠,收集血液和肝脏组织,检测血清ALT、AST活性和SOD、H2O2、MDA水平。结果实验造模成功,与造模组比较,灌胃给予高、中、低不同剂量的溪黄草水提物,均能显著降低小鼠血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD水平,清除肝脏匀浆H2O2和降低肝脏MDA含量,且该水提物对不同指标的影响均呈现明显的量效关系。结论溪黄草水提物对醋氨酚所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

荞麦种子总黄酮对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用

目的研究荞麦种子总黄酮(totalflavonoids of buckhwheat seed,TFBS)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数(liver index,LI):血清谷丙转氨酶(serum glutamicpyruvic transaminase,SGPT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),肝组织谷丙转氨酶(liver glutamic pyruvic transaminase,LGPT)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)等指标,采用光镜观察肝脏组织学变化.结果与四氯化碳模型组比较,经TFBS预防性治疗后,SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而GSH含量有所升高,同时SOD活力明显增强(P＜0.05).通过病理学切片观察,TFBS能明显改善肝组织的病理变化.结论TFBS对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

佛甲草对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的：研究佛甲草提取液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳致小鼠急性肝脏损伤，测定生化指标及观察病理组织学改变。结果：佛甲草提取液明显降低四氯化碳引起的小鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）增高；病理组织学检查发现佛甲草提取液明显减轻肝细胞的损伤。结论：佛甲草提取液对小鼠四氯化碳导致的急性肝损伤有明显的保护作用。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

异绿原酸B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究异绿原酸B(ICAB)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤实验模型并评价ICAB的保护作用,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.采用HE染色对肝组织细胞形态进行观察;Western印迹法测定ICAB对肝损伤小鼠肝细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化物还原酶1(NQO1)表达的影响.结果 ICAB各给药组(5、10和20 mg/kg)均可不同程度抑制CCl4所致小鼠血清ALT、AST和MDA的升高(P<0.01),ICAB高剂量组(20 mg/kg)明显提高肝细胞中SOD(P<0.01)和GSH-Px活性水平(P<0.05),降低MDA含量.同时,ICAB能改善CCl4造成的肝组织病理学损伤.此外,ICAB可促进Nrf2的表达及Nrf2的核转位,进而促进Nrf2下游靶蛋白HO-1和NQO1的表达.结论 ICAB对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保肝降酶作用,其作用机制可能与参与调节Nrf2信号通路、缓解氧化应激相关.     

鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

绿豆癀对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究绿豆癀对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用CCl4制作小鼠急性肝损伤模型,绿豆癀和绿豆粉干预,测定血清AST及ALT含量,并作肝组织病理学检测。结果：绿豆癀和绿豆粉能降低小鼠血清AST和ALT的含量（P〈0.01或P〈0.05）;减轻肝细胞变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变,绿豆癀比绿豆粉效果好（P〈0.05）。结论：绿豆癀对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

决明子水溶性成分 对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:观察决明子水溶物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠随机的分为正常组、阳性对照组、四氯化碳模型组、决明子大剂量组和决明子小剂量组,每组各10只。采用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,并给予决明子水溶物灌胃,对照组小鼠不做处理。测定各组小鼠体内丙氨酸氨基转移酶活性、血清天冬氨酸转苷酶和丙二醛的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:决明子水溶物可以显著降低四氯化碳所致急性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸转苷酶活性,同时降低小鼠肝组织丙二醛的含量,升高肝组织谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结论:决明子水溶物四氯化碳所致急性肝损伤小鼠具有保护作用。     

维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组,芹菜根醇提物高、低剂量组.用药组连续灌胃给药7 d,于末次药1 h后,除正常组,其余各组大鼠均腹腔注射D-GalN制备急性肝损伤模型.24 h后取血和肝组织,用生化法测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.肝组织石蜡切片,HE染色,光镜下观察病理变化.结果 芹菜根醇提物能显著降低血清AST、ALT及肝脏MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),升高肝组织SOD活性(P＜0.01).芹菜根醇提物高剂量组肝细胞病变程度减轻,肝索结构完整,肝窦扩张、充血不明显;芹菜根醇提物低剂量组肝细胞部分坏死,脂肪变性明显,有少量炎细胞浸润,疏松样化改变,轻度胞浆水肿.结论 芹菜根醇提物可抑制脂质过氧化反应,减轻肝细胞病理损害,对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

蕨麻多糖的提取及对CCl4急性肝损伤的保护作用

目的 观察蕨麻多糖对CCl4致急性化学性肝损伤的保护作用.方法 60只昆明种小鼠按随机数字表分为6组,分别为正常对照组、CCl4模型对照组、联苯双酯组、蕨麻多糖低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg).给药7 d后用0.1%的CCl4灌胃,建立实验性急性肝损伤模型,观察体重、脾脏系数、肝脏系数及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果 蕨麻多糖能明显降低CCl4肝损伤小鼠血清巾ALT、AST的活性(P＜0.05),且与剂量呈负相关.结论 蕨麻多糖对小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用.     

郁金对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝脏的免疫调节作用

目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7 d,第7天给药后11 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射（空白对照组除外）,复制急性肝损伤模型。造模后24　h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化; RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果：与模型组比较,各给药组肝指数明显下降（P<0.05）。HE染色显示：模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。     

秃疮花提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的 探讨秃疮花提取物(DLE)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠不同剂量的DLE灌胃,连续10 d.小鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,16 h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;制备肝组织匀浆测定丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;同时进行肝组织病理观察.结果 与模型组相比,不同剂量的DLE给药组小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织匀浆中丙二醛含量显著减少;SOD、GSH-Px活性显著升高;病理切片表明DLE作用后肝组织损伤不同程度减轻,其中剂量为2.0 g生药/kg体重时,肝组织的损伤程度较轻.结论 DLE对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与DLE抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关.     

CAPE-NO2预处理对CCl4引起的小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究对硝基咖啡酸苯乙酯(CAPE-NO2)对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 小鼠分为7组,每组10只.分组:正常组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)组,模型组,CAPE(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2 (1.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(0.5 mg/kg)+ CCl4组.各组腹腔注射给药15 d,正常组和模型组给生理盐水0.1 mL/10 g.第15天给药结束后,正常组和CAPE-NO2组腹腔注射橄榄油溶液(0.1 mL/10g),其余各组腹腔注射0.15％CCl4橄榄油溶液(0.1 mL/10 g).测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、三酰甘油(TG)水平,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性.取肝左叶经10％多聚甲醛固定,进行组织病理学检查和TUNEL染色.结果 CAPE-NO2能显著降低CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG水平,升高小鼠肝组织中CAT、GSH-Px的活性,且呈药效剂量依赖性.CAPE-NO2能明显减少肝细胞损伤和降低肝细胞凋亡率,且作用强于CAPE.结论 CAPE-NO2对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,机制可能与增强肝细胞抗氧酶的水平,提高机体清除自由基能力和抑制细胞凋亡有关.     

可溶性mB7-H4对ConA诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨可溶性mB7-H4蛋白对肝脏的免疫性损伤的保护作用,阐明其作用机制。 方法: 采用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导pET/mB7-H4表达,通过纯化、复性以及去除内毒素,获得具有生物活性的可溶性mB7-H4蛋白。小鼠随机分为对照(生理盐水)组、Con A组和mB7-H4蛋白100、200及400 μg组,除对照组外其余各组小鼠通过尾静脉注射Con A建立肝损伤模型(mB7-H4蛋白组小鼠在注射Con A前2 h和注射后8 h分2次给予mB7-H4蛋白),并于注射Con A后24和48 h,摘取各组小鼠眼球取血及引颈处死取肝脏,分离血清,检测天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平,并检测肝脏组织病理学变化。 结果: 与对照组比较,其他各组小鼠血清ALT、AST、IL-4和IFN-γ水平较均明显升高(P<0.05);与Con A组比较,mB7-H4蛋白组小鼠血清ALT、AST、IL-4和IFN-γ水平均明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,mB7-H4蛋白组小鼠肝脏损伤均较Con A组有不同程度的减轻。 结论: 可溶性mB7-H4蛋白对Con A诱导的肝脏免疫性损伤具有保护作用,可能是通过抑制IL-4和IFN-γ的产生和(或)分泌而发挥作用。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

三七粉对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的  探讨三七粉对四氯化碳（CCl4）诱导的慢性肝脏损伤和肝纤维化的保护作用。方法  采用SD大鼠皮下注射10% CCl4花生油溶液,建立慢性肝损伤和肝纤维化模型,分别对给药后模型大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、炎症因子（IL-1、IL-6及IL-8）和肿瘤坏死因子（TNF-α）,以及肝匀浆中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和肝药酶（Cyt.P450、Cyt.b5）等生化指标进行测定,并通过苏木精-伊红染色法（HE）染色后,显微观察三七粉对模型大鼠肝脏病理变化的影响。结果  三七粉降低CCl4模型大鼠ALT和AST水平,促进Cyt.P450和Cyt.b5酶的活力,增强肝脏SOD和GSH-Px水平,降低肝脏MDA的水平,并且对IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平具有抑制作用。结论  三七粉具有抗CCl4诱导的肝损伤和肝纤维化作用。

     

Protective effect of Tetracera scandens L.leaf extract against CCl_4-induced acute liver injury in rats

Objective:To investigate the protective potential of ethanolic extracts of Tetracera scandens L.(T.scandens) against CCl_4 induced oxidative stress in liver tissues.Methods:Dried leaf powder of T.scandens was extracted with ethanol and concentrated to yield a dry residue.Rats were administered with 100 mg/kg of ethanolic extracts orally once daily for one week.Animals were subsequently administered with a single dose of CCl_4(I mL/kg body weight,intraperitoneal injection).Various assays,such as serum levels of alanine aminotransferase,aspartate aminotransferase,lipid peroxidation,protein oxidation(carbonyl protein group),tumor necrosis factor alpha,catalase,superoxide dismutase,and glutathione peroxidase,were used to assess damage caused by CCl_4 and the protective effects of the ethanol extract on liver tissues.Results:Hepatotoxicity induced by CCl_4 was evidenced by a significant increase in serum aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase level,lipid peroxidation,protein carbonyl group,and tumor necrosis factor alpha,as well as decreased activity of the hepatic antioxidant enzymes(catalase.superoxide dismutase.and glutathione peroxidase).Treatment with ethanolic T.scandens extracts prevented all of these typically observed changes in CCl_4-treated rats.Conclusions:Our findings indicate that T.scandens has a significant protective effect against CCl_4 induced hepatotoxicity in rat.which may be due to its antioxidant properties.