复肾汤对db/db小鼠肾脏病变的影响

目的 观察复肾汤对db/db小鼠肾脏病变的影响。方法 正常对照组为雄性C57小鼠8只,常规饲养。雄性db/db鼠24只,正常饲养1周,血糖稳定升高4周后分为模型组、复肾汤小剂量组（L1）、复肾汤大剂量组（L2）。模型组灌胃给予生理盐水;L1组按FST 13 mg/(kg·d)灌胃;L2组按FST 39 mg/(kg·d)灌胃;连续8周,定期测体质量、血糖。实验结束后,采集血清,检测T-chol、BUN、SOD、MDA等生化指标;轻取肾脏,免疫组织化学法检测肾组织VEGF、FN的表达,光镜下观察肾脏组织病理变化。结果 与模型组比较,L1、L2组的T-chol、BUN、MDA明显降低（P<0.05~0.01）,SOD明显升高（P<0.05）,VEGF、FN表达明显下调,病理学评分明显降低（P<0.05）。结论 复肾汤可以明显改善db/db小鼠肾脏损害,具有延缓糖尿病肾病病情发展的作用。      

氢化可的松诱发虚证状态对H22肝癌小鼠肿瘤增长的影响

目的?研究氢化可的松诱发的虚证状态对肝癌小鼠肿瘤增长的影响。方法?将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、氢化可的松组,氢化可的松肿瘤组,采用氢化可的松给药小鼠14?d造成虚证状态,给药第1天同步接种H22肝癌细胞至腋下复制荷瘤小鼠模型。动态观测小鼠体质量与肿瘤大小变化;处死小鼠后,取脾脏、胸腺称质量并计算脏器指数;采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺类固醇合成酶以及肿瘤增殖相关的mRNA表达;运用Western blot方法检测肿瘤Akt、p-Akt蛋白表达。结果?与正常对照组比较,肿瘤模型组脾脏显著增大（P＜0.05）,肾上腺Cyp11a1、Cyp11b1、Cyp11b2的基因表达显著下调（P＜0.05）;使用氢化可的松的小鼠脾脏和胸腺明显萎缩（P＜0.01）,肾上腺Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1基因均下调（P＜0.05）。与肿瘤模型组比较,氢化可的松肿瘤组小鼠接种肿瘤第7天肿瘤体积减小（P＜0.05）,同时氢化可的松显著抑制肿瘤组织Akt1基因表达（P＜0.05）,促使Foxo3基因表达上调（P＜0.05）、抑制Akt、p-Akt蛋白表达。与氢化可的松组比较,氢化可的松肿瘤组小鼠脾脏、胸腺萎缩减轻,肾上腺类固醇合成酶基因表达均上调（P＜0.05）。结论?氢化可的松通过抑制内分泌免疫功能诱发小鼠虚证,短期使用小鼠肿瘤增殖减缓,而持续性虚损状态下促进肿瘤生长。      

茶多酚对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用及机制

目的 从氧化应激、炎症反应两方面探讨茶多酚对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肾损伤（AKI）保护作用的可能机制。方法 24只雄性无特定病原体（SPF）级体重为（35±3）g的KM小鼠随机分为假手术组、模型组和茶多酚治疗组（治疗组）,每组8只。模型组腹腔注射LPS（10?mg/kg）诱导复制小鼠AKI模型,假手术组注射等剂量生理盐水。治疗组于术前7天开始,用茶多酚溶液灌胃（200?mg/kg,1次/d）,其他两组均用等量蒸馏水灌胃,1次/d,持续8?d。复制模型24?h后眼球取血,分离血清检测血肌酐（Scr）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和尿素氮（BUN）水平,收集24?h尿液检测BUN、尿蛋白（Upro）和尿肌酐（Ucr）的水平;取肾脏处理后计算肾脏系数,ELISA法检测肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平,并取部分肾脏组织做HE染色切片,观察肾组织损伤情况。结果 与假手术组比较,模型组小鼠血清BUN、MDA、Scr水平提高,SOD和GSH-Px水平降低（均P?<0.05）;尿液BUN、Upro、Ucr水平提高（均P?<0.05）;肾组织中TNF-α和IL-1β水平提高（均P?<0.05）,镜下组织结构明显破坏,肾系数增加。与模型组比较,治疗组以上指标改善（均P?<0.05）。结论 茶多酚对LPS诱导的AKI保护作用机制与茶多酚对抗氧化应激和抑制肾组织炎症反应有关。     

消水肿膏对肾阳虚大鼠肾功能改善的研究

目的 观察消水肿膏对氢化可的松致肾阳虚大鼠肾功能改善的作用。方法 将大鼠随机分为4组,正常组,模型组,消水肿膏高、低剂量组。正常组大鼠im生理盐水1 mL/(kg·d),其余大鼠均im氢化可的松25 mg/(kg·d),给药体积1 mL/(kg·d),连续8 d。消水肿膏高、低剂量组分别连续ig消水肿膏42、21 g生药/kg,2次/d,连续12 d,正常组与模型组大鼠ig相同体积纯净水。观察各组大鼠体质量变化;末次给药1 h后,用4.5%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉取血,测定血清醛固酮、肌酐、尿素;取尿液测定尿蛋白、尿Na+、K+浓度;取肾脏、脾脏称量质量。结果 给药12 d,消水肿膏高、低剂量组大鼠体质量较模型组有增加趋势,但未见明显统计学差异（P＞0.05）。消水肿膏高剂量组大鼠肾脏与脾脏质量均明显高于模型组（P＜0.05）,血清肌酐水平显著低于模型组（P＜0.05）。消水肿膏高剂量对尿蛋白、尿K+的影响与模型组比较无显著差异（P＞0.05）,有增加尿Na+排泄量的趋势。结论 消水肿膏能够对抗氢化可的松所致的肾阳虚大鼠肾脏、脾脏质量减轻,降低其血清肌酐,可增加尿Na＋的排泄量,对肾阳虚大鼠的肾功能具有明显改善作用。     

红豆杉多糖对免疫功能低下小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨红豆杉多糖增强免疫低下小鼠免疫功能的机制。方法将48只昆明小鼠按随机数字表法分为正常对照组,氢化可的松模型组,红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组,每组8只。除正常对照组外,其余各组小鼠皮下注射氢化可的松0.2mg/kg,隔天1次,共14d,制备小鼠免疫功能低下模型。正常对照组和氢化可的松模型组予0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别予等量不同浓度10、20、40mg/ml红豆杉多糖溶液灌胃,猴头菇多糖阳性对照组予等量浓度为1.1mg/ml猴头菇多糖溶液灌胃,均1次/d,连续14d。流式细胞术检测小鼠血CD4+、CD8+细胞百分比,ELIAS法检测血清IL-4水平,测量小鼠胸腺指数。结果与正常对照组比较,氢化可的松模型组CD4+、CD8+细胞百分比均明显降低（P＜0.01）,红豆杉多糖低、中、高剂量组与氢化可的松模型组对比,CD4+、CD8+细胞百分比均有所增加（均P＜0.05）,其中红豆杉多糖中剂量组能降低CD4+/CD8+比值（P＜0.05）。与正常对照组比较,氢化可的松模型组血清IL-4水平明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;红豆杉多糖低、中、高剂量组IL-4水平均高于氢化可的松模型组（P＜0.05或0.01）。氢化可的松模型组与正常对照组比较,胸腺指数明显降低（P＜0.01）。红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组与氢化可的松模型组比较,胸腺指数均有所增加（P＜0.05）,其中红豆杉多糖中剂量组及猴头菇多糖阳性对照组均明显增高（P＜0.01）。结论红豆杉多糖增强细胞免疫的机制它可能主要通过调节细胞免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能。     

氢化可的松致肾虚证小鼠模型的建立及相关指标的评价

目的 建立氢化可的松致肾阳虚、肾阴虚小鼠模型,并探讨其相关评价指标。方法 采用氢化可的松灌胃建立肾阳虚及肾阴虚小鼠模型;观察肾阳虚、肾阴虚模型小鼠生存状态,测定各组模型小鼠体重变化;采用放射免疫法检测HPA轴中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（Cor.）、HPT轴中甲状腺激素（TSH）、三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、HPG轴中促卵泡素（FSH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）含量。结果 肾阳虚、肾阴虚模型小鼠体重均下降,肾阳虚模型小鼠血清ACTH、Cor.、TSH、T3、T4水平降低,血清FSH、E2、T水平升高,且差异均有显著性（P<0.01）;而肾阴虚模型则反之。结论 肾虚小鼠内分泌系统中ACTH、Cor.、TSH、T3、T4、FSH、E2、T各激素水平均发生了改变,其中Cor.可作为评价糖皮质激素法建立肾虚模型的重要指标。     

大黄有效部位对环孢素A肾毒性的保护作用

目的 观察大黄有效部位(Rep)对环孢霉素A(CsA)肾毒性的预防及治疗作用.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组[6 mL/(kg·d)橄榄油]、模型组[30 mg/(kg·d)CsA]、治疗组[1～2周:30 mg/(kg·d)CsA,3～4周:30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Kep]、预防组[30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Rep],每组各15只.每周观察大鼠24h尿量,取血测定血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.4周后,取肾组织,测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时做组织切片病检,用肾小管评分评价肾脏损害程度.结果 给药2周后,模型组、治疗组大鼠体重明显降低,尿量明显增加,Scr和BUN水平明显增高,肾组织病理切片检查发现明显异常;3～4周后给予Rep,治疗组大鼠各项指标明显改善.预防组与对照组比较,体重、尿量、尿素氮及肌酐无明显差别,其肾脏损伤程度也轻于模型组.结论 大黄有效部位能有效减轻CsA所致的肾组织毒性损伤.     

黄芪对顺铂肾损害大鼠肾功能及组织病理学的影响

目的：研究中药黄芪不同干预剂量和不同干预时机对顺铂肾损害的防护作用。方法：建立顺铂肾损害大鼠模型,以黄芪注射液不同剂量在顺铂给药前2d和给药当天开始干预,观察大鼠肾脏系数、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及。肾组织病理学的变化。结果：模型组大鼠肾脏系数、Scr、BUN水平显著升高（P〈0．05）,电镜下肾小管上皮细胞线粒体明显肿胀。3个黄芪干预组的Scr、BUN水平显著低于模型组（P〈0．05）,肾组织病理损害明显减轻,其中高剂量黄芪提前干预组的效果优于其它干预组。结论：黄芪对大鼠顺铂肾损害具有一定的防护作用,其中12g／kg黄芪提前干预的防护效果最佳。     

黄丹胶囊抗慢性肾衰大鼠脂质过氧化损伤的研究

观察肾功能、肾皮质、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、血浆过氧化脂质（LPO）、残肾形态学等指标，发现黄丹胶囊可以延缓5／6肾切除大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酥（Scr）增高［黄丹胶囊（8．82mg／kg）组BUN（12．51±3．54）mmol／L，Scr（16．81±30．37）μmol／L；覆醛氧化淀粉组BUN（18．18±3．85）mmol／L，Scr（217．34±41．61）μmol／L］（P＜0．001），提高肾皮质、红细胞SOD（P＜0．01），降低血浆LPO（P＜0．01），延缓肾脏病理改变，从而延缓慢性肾衰的进程。     

红芪多糖对氢化可的松所致免疫抑制模型小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的 :探讨红芪多糖对氢化可的松免疫抑制小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法 :采用皮下注射氢化可的松 0 .75mg/(只·d) ,制造免疫功能低下小鼠模型 ,灌胃给予 1 g/kg红芪多糖 ,免疫荧光法测小鼠外周血T淋巴细胞亚群水平。结果 :氢化可的松所致免疫抑制模型小鼠的免疫功能明显低于正常小鼠 ;与氢化可的松模型组比较 ,1g/kg红芪多糖能显著提高氢化可的松所致的CD3、CD4、CD4/CD8水平的下降。结论 :红芪多糖具有明显增强细胞免疫功能的作用 ,能提高免疫抑制小鼠的外周血T淋巴细胞亚群水平