慢性胃炎患者胃黏膜三叶因子1与细胞间黏附分子1蛋白表达

[目的]在幽门螺杆菌(Hp)阴性慢性浅表性胃炎(CSG)中探讨脾胃湿热证与三叶因子1(TFF1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的相关性。[方法]Hp阴性CSG患者(脾胃湿热组27例,脾虚组10例)及对照组10例,经临床检查、胃镜取标本、病理学及免疫组化SP法检测胃黏膜炎症程度及TFF1、ICAM-1的蛋白表达情况。[结果]胃镜下脾胃湿热组胃黏膜充血水肿较脾虚证明显。炎症程度:脾胃湿热组>对照组(P<0.01),脾虚组>对照组(P<0.05),脾胃湿热组稍重于脾虚组。TFF1蛋白表达:脾胃湿热组>脾虚组>对照组。ICAM-1蛋白表达:脾胃湿热组>脾虚组稍高于对照组。ICAM-1蛋白表达与炎症程度呈正相关(P<0.01)。TFF1与ICAM-1蛋白表达呈正相关(P<0.01)。[结论]脾胃湿热证时TFF1、ICAM-1蛋白均呈高表达。提示脾胃湿热证中TFF1可能与机体正气抗邪状态有关;ICAM-1可能参与湿邪致病的分子机制。     

慢性胃炎脾胃湿热证不同亚型患者三叶因子1及细胞间黏附分子1蛋白的表达

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)阴性慢性浅表性胃炎(CSG)脾胃湿热证不同亚型(热重于湿、湿重于热、湿热并重型)患者三叶因子1(TFF1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的意义。[方法]采用免疫组化SP法检测Hp阴性CSG患者脾胃湿热证27例(其中热重于湿、湿重于热、湿热并重型各9例)及正常人10例(正常组)胃黏膜TFF1I、CAM-1蛋白表达。[结果]TFF1蛋白表达:热重于湿组湿热并重组湿重于热组,但组间无明显差别;与炎症程度呈负相关(P0.01)。ICAM-1蛋白表达:湿热并重热重于湿湿重于热,但组间无明显差异。[结论]脾胃湿热证各亚型TFF1蛋白表达与炎症程度呈负相关,提示TFF1在脾胃湿热证中可能是胃黏膜局部"正气抗邪"的分子生物学基础之一。     

三叶因子Ⅰ和Ⅱ在胃癌和癌前状态中的表达

目的　探讨三叶因子Ⅰ (trefoilfactor1,TFF1)和Ⅱ (TFF2 )与癌前状态及胃癌发生及发展的关系。方法　对 14 0例经病理证实的不同胃黏膜病变 ,采用免疫组化方法进行TFF1、TFF2蛋白的定位和半定量检测。结果　在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌 4种病变中 ,TFF1表达呈逐渐减弱趋势 (P <0 0 5)。TFF2在上述 4种病变中的表达差异亦有显著性 (P <0 0 5) ,其中在胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌组织中 ,TFF2表达逐渐降低 (P <0 0 5)。结论　TFF1和TFF2蛋白在癌前状态和胃癌的表达降低 ,TFF1和TFF2的作用机制以及临床应用前景有待于进一步研究     

三叶因子2、表皮生长因子在大鼠胃溃疡愈合中的作用

目的探讨胃黏膜三叶因子2(TFF2)和表皮生长因子(EGF)在大鼠实验性胃溃疡愈合中的变化及意义。方法胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法及RT-PCR法检测溃疡组和正常组大鼠胃组织TFF2、EGF的表达变化。结果免疫组化结果显示大鼠胃黏膜TFF2阳性细胞自溃疡术后1 d即显著增多(P<0.01),至溃疡术后6 d TFF2积分光密度值达到高峰,阳性细胞以靠近黏膜肌层信号较强,壁细胞、颈黏液细胞可见阳性表达;之后积分光密度值渐低,但仍高于正常对照组(P<0.05)。EGF阳性细胞在溃疡术后1 d略有增多(P<0.05),至溃疡术后4～10 d EGF阳性细胞明显增多,表达明显增强;10 d积分光密度值达到高峰,可见表达于壁细胞、内分泌细胞、颈黏液细胞等,除胞质表达外,也可见胞膜表达;之后积分光密度值虽略有降低,但仍显著高于对照组(P<0.01)。RT-PCR结果显示TFF2 mRNA以溃疡术后4～10 d表达最为强烈;EGF mRNA 4～23 d表达均较强。结论大鼠胃溃疡自愈时期胃黏膜能特异性表达内源性TFF2和EGF,二者共同参与了胃溃疡愈合过程。     

消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者血清三叶因子及表皮生长因子的影响

[目的]观察消痈溃得康颗粒治疗胃溃疡（GU）活动期患者的临床疗效及对血清三叶因子（TFF2）及表皮生长因子（EGF）水平的影响,反证＂毒热＂为GU活动期的病因。[方法]GU活动期符合中医胃毒热证患者300例,采用随机对照双盲双模拟多中心研究方法分为2组,治疗组口服消痈溃得康颗粒加溃疡胶囊模拟剂,对照组口服溃疡胶囊加消痈溃得康颗粒模拟剂,6周后观察2组中医症状积分（PPS）变化及2组各22例血清TFF2、EGF的变化。[结果]治疗组及对照组治疗前后PPS、TFF2、EGF比较均P〈0.01;2组治疗后PPS、TFF2、EGF比较均P〈0.01。[结论]消痈溃得康颗粒可以明显提高GU活动期患者血清TFF2及EGF的水平,改善中医临床症状,且疗效优于对照组,以效测证,反证＂毒热＂为GU活动期的病因。     

胃黏膜癌变过程中表皮生长因子受体、环氧合酶-2和三叶因子1的表达及其意义

胃黏膜癌变过程中存在癌基因激活和抑癌基因失活所致的细胞无限增殖和凋亡抑制，因此联合检测细胞增殖和凋亡相关因子对揭示胃黏膜的变化规律具有重要意义。目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）、环氧合酶（COX）．2和三叶因子（TFF）1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义。方法：经病理检查确诊的19例慢性非萎缩性胃炎、19例慢性萎缩性胃炎、18例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、16例异型增生和16例胃腺癌纳入研究。以免疫组化方法检测各病变组织中EGFR、COX-2和TFF1的表达，并分析其间的相关性。结果：EGFR在非萎缩性胃炎组织中的表达显著低于其他胃黏膜病变组织（P〈0．01）；从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌，COX-2的表达逐渐增高，而TFF1的表达逐渐减低。EGFR与COX-2的表达呈正相关（P〈0．01），与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）：COX-2与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）。结论：细胞增殖和凋亡相关因子EGFR、COX-2和TFF1表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用。     

表皮生长因子及其受体在糜烂胃黏膜中的表达

目的:观察胃窦黏膜糜烂区与糜烂旁胃黏膜、慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,探讨其在胃黏膜损伤修复中的意义.方法:选择经胃镜及病理确诊的慢性萎缩性胃炎伴胃窦黏膜糜烂患者50例,距糜烂区3cm处40例,无糜烂慢性萎缩性胃炎40例,采用免疫组织化学染色法测EGF及EGFR的表达.结果:胃窦黏膜糜烂区EGF、EGFR阳性表达率分别为40%和30%,明显高于糜烂旁胃黏膜15%和10%及无糜烂慢性萎缩性胃炎20%和12.5%的阳性表达率(P<0.05),有统计学意义,无糜烂慢性萎缩性胃炎组略高于糜烂旁胃黏膜组,但无统计学差异.结论:EGF、EGFR在胃黏膜损伤后高表达,对促进胃黏膜修复有着重要意义.     

三叶因子2表达与胃溃疡易感性的相关研究

目的　三叶因子 (trefoilfactor)是一组新发现的对胃肠道有保护作用的多肽类物质 ,通过对三叶因子 2 (TFF2 )mRNA在胃溃疡与浅表性胃炎患者胃黏膜中表达水平的差异研究 ,探讨其在胃溃疡发病机制中的作用。方法　胃镜下钳取 32例胃溃疡内侧缘、溃疡远处和 36例浅表性胃炎患者的组织标本 ,利用原位杂交方法分别对不同组织中TFF2mRNA进行定位和半定量测定 ,比较TFF2mRNA在各组中的表达差异。结果　TFF2mRNA主要分布于胃小凹基底部的柱状细胞、幽门腺腺泡及导管细胞中。TFF2mRNA在浅表性胃炎组的表达高于胃溃疡内侧缘组 ,在胃溃疡内侧缘表达要高于溃疡 5cm外的胃黏膜 ,但组间表达差异无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ,而浅表性胃炎标本TFF2mRNA阳性程度显著高于溃疡外 5cm组 (P <0 .0 5 )。结论　TFF2mRNA在胃黏膜中广泛分布 ,胃溃疡患者胃黏膜中TFF2mRNA的低表达可能是胃溃疡易患因素之一。     

表皮生长因子与慢性萎缩性胃炎研究进展

表皮生长因子(EGF)是最早被发现的多肽类生长因子之一,它能提高葡萄糖和氨基酸的吸收,刺激蛋白质DNA和RNA的合成。近年来的研究发现,表皮生长因子家族与胃粘膜疾病关系密切。此文综述EGF的结构和生物学活性,及其在萎缩性胃炎发生发展和治疗中的作用。     

脾胃湿热证胃炎患者舌苔脱落细胞中微核细胞及P53表达

[目的]探讨脾胃湿热证和脾气虚证慢性浅表性胃炎患者舌苔脱落细胞微核细胞和P53表达的意义.[方法]用Feulgen法和免疫细胞化学法显示正常对照者及脾胃湿热和脾气虚患者舌苔脱落细胞中微核细胞、P53表达.[结果]脾胃湿热组和脾气虚组微核细胞的反应强度及出现频率均高于正常对照组(均P＜0.05);脾气虚组的P53阳性反应高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]微核细胞在两患者组的舌苔脱落细胞内反应强度及出现频率较高,提示有较多的分裂畸变细胞;而P53的表达与微核细胞的出现有关,两者可能代表了证候发展不同的过程.     

参芪饮对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎伴肠化生的病理及Caspase-3表达的干预研究

[目的]观察自拟参芪饮对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠化生（IM）患者胃黏膜萎缩I、M程度及Caspase-3表达的影响,探讨参芪饮对CAG伴IM的逆转作用。[方法]经电子胃镜检查病理确诊,以脾胃虚弱证为主症,≥45岁的CAG伴IM患者186例,随机分为3组各62例,治疗1年,治疗前后苏木精-伊红染色病理判定胃黏膜萎缩程度I、M程度;S-P法检测Caspase-3抗体。[结果]治疗前186例患者胃黏膜萎缩、IM、Caspase-3蛋白表达平均积分分别为：2.46±0.68、2.47±0.44、4.38±0.70。治疗后3组萎缩程度积分I、M积分、Caspase-3蛋白表达积分比较差异均有统计学意义（P〈0.01、〈0.05、〈0.01）。治疗前后萎缩程度积分：参芪饮组与叶酸组、对症组比较P〉0.05、〈0.01;IM程度积分和Caspase-3表达积分：参芪饮组与叶酸组、对症组比较P〈0.05、〈0.01。[结论]参芪饮能够减轻脾胃虚弱证为主症的CAG伴IM胃黏膜萎缩和IM程度,能够上调胃黏膜组织Caspase-3蛋白的表达,且优于叶酸。     

不同证型胃炎大鼠能量代谢指标差异的探讨

[目的]探讨不同证型胃炎大鼠能量代谢指标的差异。[方法]选取40只清洁级SD大鼠,随机分成4组:脾胃湿热组,脾胃虚弱组,单纯胃炎组,正常组。造模5周后取胃黏膜和骨骼肌通过酶促反应,检测并比较各组能量代谢指标ATP酶活性。[结果]与正常组胃黏膜和骨骼肌ATP酶活性相比,脾胃虚弱组偏低(P<0.01),单纯胃炎组、脾胃湿热组偏高(P<0.01);单纯胃炎组、脾胃虚弱组均较脾胃湿热组偏低(P<0.05、P<0.01)。[结论]脾胃虚弱组数值明显偏低,表明长期处于脾胃虚弱状态的大鼠ATP合成减少;脾胃湿热组数值明显偏高,表明基础酶活性和能量代谢增高。     

慢性浅表性胃炎胃黏膜增殖细胞核抗原和热休克蛋白与中医证型的关系

[目的]研究慢性浅表性胃炎（CSG）胃黏膜增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和热休克蛋白60（Heat shock protein 60,HSP60）的表达与中医证型的关系。[方法]免疫细胞化学技术检测CSG患者不同证型胃窦黏膜内PCNA和HSP60的水平。[结果]CSG脾气虚证PCNA胃黏膜内的细胞分裂指数高于脾胃湿热证（P〈0．05）;脾胃湿热证胃黏膜内的HSP60在间质和腺体均高于脾气虚证（P〈0．05,〈0．01）,而2种证型HSP60在胃黏膜上皮的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中医的临床辨证分型与PCNA和HSP60表达有一定关系。     

萎缩性胃炎表皮生长因子及其受体表达的临床意义探讨

目的通过对萎缩性胃炎表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGFR测定，探讨EGFR对萎缩性胃炎转归影响作用。方法应用EGFR单抗免疫组化ABC技术和放射免疫法对50例萎缩性胃炎和25例胃癌及19例“正常”胃粘膜组织EGFR和血清EGF水平进行检测。结果萎缩性胃炎EGFR表达的阳性率为60％，血清EGF水平平均3．54土1．47ug／L，较“正常”组（11％和1．77土0．60μg／L）明显增高，与胃癌（73％，3．72士1．84μg／L）十分接近。伴有Ⅱb型肠化者EGF水平更高。并发现EGF的高水平与EGFR高表达具有一致性。结论萎缩性胃炎体内有高水平EGF和EGFR表达。对目前使用促EGF药物治疗萎缩性胃炎提出质疑。     

Effect of epidermal growth factor on pathological changes of the gastric mucosa in rats with chronic atrophic gastritis

OBJECTIVE : To study the effect of epidermal growth factor (EGF) on pathological changes of the gastric mucosa in rats with chronic atrophic gastritis (CAG). METHODS : The established CAG rat models were divided into groups A and B. The rats in group A received 10 μg/kg EGF subcutaneously. In group B, rats were subcutaneously injected with the same quantity of normal saline. Twelve weeks later, all rats were killed by cervical dislocation and their gastric mucosa were examined microscopically. RESULTS : The grading of the inflammatory cell infiltration in group A was lower than that in group B (P < 0.01). The thickness of the gastric mucosal gland layer was 215.0 ± 20.7 μm in group A and 139.2 ± 13.8 μm in group B (P < 0.01). The ratio of the thickness of the gastric mucosal glands to that of the muscularis mucosa (L₁/L₂) was 2.70 ± 0.34 in group A and 1.27 ± 0.27 in group B (P < 0.01). The number of gastric glands in a 1‐mm length of mucosal layer was 26.20 ± 1.27 in group A and 19.90 ± 1.78 in group B (P < 0.01). In group A, the gastric glands were rearranged, without signs of malignant proliferation. The width of gastric mucosa expressing proliferating cell nuclear antigen (PCNA) was larger in group A than in group B (77.70 ± 4.16 μm vs 54.40 ± 4.54 μm; P < 0.01). CONCLUSIONS : Epidermal growth factor plays a therapeutic role in reversing gastric mucosal atrophy in rats with CAG. It promotes the expression of PCNA, which induces a protective proliferation in gastric mucosal lesions in rats with CAG.     

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后表皮生长因子及其受体的变化

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)感染对胃黏膜表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)、血清表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)水平的影响。方法　对 60例H pylori检测阳性的慢性萎缩性胃炎患者进行根除治疗 ,在治疗前及疗程结束 3个月后分别进行胃镜检查 ,并采用免疫组化及放射免疫法测定H pylori根除前后胃黏膜EGFR和血清EGF含量。 3 0例H pylori检测阴性且胃镜检查无明显异常者作为正常对照组。结果　 60例H pylori检测阳性的CAG患者的胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平均高于正常对照 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。有 3 1例在根除治疗 3个月后进行了复查 ,其中 2 4例H pylori得到成功根除。 2 4例H pylori得到根除的CAG患者 ,根除后血清EGF水平明显下降 (P <0 0 1) ,而EGFR阳性率无改变 (P >0 0 5 )。结论　H pylori感染引起胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平增加 ,根除H pylori后血清EGF可恢复至正常水平 ,而胃黏膜EGFR阳性率在短期内没有明显改变     

慢性腹泻脾胃湿热证与肠道菌群的关系

[目的]研究慢性腹泻脾胃湿热证与肠道菌群的关系.[方法]用选择性培养基对慢性腹泻脾胃湿热证及脾虚证患者和正常人大便肠杆菌、肠球菌、酵母菌、双岐杆菌、乳杆菌、拟杆菌、消化球菌等进行培养,同时计算双岐杆菌和肠杆菌比值(B/E).[结果]与脾虚证组比较,脾胃湿热证组肠道需氧菌肠杆菌、肠球菌、B/E比值及厌氧菌双岐杆菌、乳杆菌均升高.[结论]慢性腹泻脾胃湿热证与脾虚证患者存在不同的肠道菌群失调.     

脾胃湿热证胃病患者胃黏膜细胞凋亡基因相关蛋白的表达

[目的]探讨脾胃湿热证胃病患者胃黏膜细胞凋亡基因相关蛋白的表达。[方法]选取脾胃湿热证胃病患者70例,检测胃黏膜Fas、p53、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2凋亡基因相关蛋白。并与70例脾胃虚寒证胃病患者进行对照。[结果]脾胃湿热证以糜烂性胃炎多见(58.6%),而脾胃虚寒证以萎缩性胃炎多见(22.9%)。脾胃湿热证患者Fas、p53表达明显高于脾胃虚寒证患者,阳性率分别为74.3%、75.7%和55.7%、64.3%(P<0.05),而PCNA、Bcl-2表达则与脾胃虚寒证患者差异无统计学意义。[结论]脾胃湿热证胃病患者胃黏膜细胞有促凋亡基因相关蛋白的过度表达。