补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼及骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶mRNA表达调节的影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组和骨疏康组。采用RT-PCR方法测定大鼠骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,补肾组和健脾组大鼠的骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显升高(P0.01);活血组及骨疏康组骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达低于补肾组及健脾组(P0.01,P0.05)。结论:骨质疏松症的形成可能与骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶表达异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

黄芪及其有效部位对糖尿病模型大鼠AdipoR1、AMPK mRNA表达的影响

目的:通过检测大鼠肝、骨骼肌AdipoR1及AMPK mRNA表达,探讨黄芪有效部位(黄酮、多糖、皂苷)调节糖尿病模型大鼠血糖的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组,观测30d,检测血糖、血清胰岛素(ELISA),肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达(real-time PCR)。结果:模型组血糖水平升高,血清胰岛素水平及肝、骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达显著下降(P<0.01);黄芪各有效部位均可降低血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪组、黄酮组作用显著(P<0.05);黄芪各有效部位可上调肝和骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达,其中在肝组织中以黄芪组、黄酮组升高明显,在骨骼肌组织中以皂苷组升高明显(P<0.05)。结论:黄芪有效部位可降低糖尿病模型大鼠血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪黄酮效果显著;其调节血糖的机制可能与肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达水平变化有关。     

黄芪有效部位对糖尿病大鼠白介素-1β、白介素-4的影响

目的:探讨黄芪有效部位(黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷)对糖尿病大鼠的干预作用机制。方法:采用腹腔注射STZ(52mg/kg)诱导糖尿病模型,造模同日给予黄芪及其有效部位(黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组)干预。第30d检测血糖,血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)(ELISA法)水平。结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高,血清IL-1β水平上升,IL-4下降(P0.05);黄酮组、酮糖组、酮苷组血糖降低,血清IL-1β水平下降,血清IL-4水平升高;黄芪组、酮糖苷组可降低血糖,升高血清IL-4水平(P0.05)。结论:黄芪黄酮具有降低糖尿病模型大鼠的血糖作用,推测其可能与其下调血清IL-1β、上调IL-4水平有关。     

扶正助脉方对缓慢性心律失常大鼠一氧化氮、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。     

清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体K+-Na+-ATP酶作用的实验研究

目的:观察清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体Na -K -ATP酶活性的调控作用.方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组、清热化湿组,运用定磷法测肝线粒体Na -K -ATP酶活性变化.结果:湿热模型组肝线粒体Na -K -ATP酶活性非常显著降低(P＜0.01),清热化湿组治疗后上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿方对温病湿热证大鼠模型肝线粒体Na -K -ATP酶活性具有恢复调节作用.     

黄芪对小鼠中枢、神经-肌接头和肌疲劳及骨骼肌ATP酶活性的影响

目的:研究黄芪注射液对低位中枢、神经-肌接头和肌肉的抗疲劳效应以及对腓肠肌Na -K -ATP酶活性的影响.方法:将小鼠随机分为空白组、模型组和各剂量的黄芪组,记录小鼠腓肠肌收缩曲线,测定中枢、神经-肌接头和肌疲劳的时间,检测腓肠肌Na -K -ATP酶的活性.结果:(1)同模型组比较,0.8g/kg、1.2g/kg、1.6g/kg、2.0g/kg剂量的黄芪组都能延缓中枢、神经-肌接头和肌疲劳的时间,其中1.2/kg剂量的黄芪组抗疲劳效果最明显.(2)同模型组比较,黄芪组Na -K -ATP酶活性均降低,其中1.2g/kg剂量的黄芪组降低最明显,差异具有显著性(P<0.05).结论:黄芪具有抗疲劳效应和抑制Na -K -ATP酶活性的作用,保护性的抑制骨骼肌Na -K -ATP酶活性可能是黄芪抗疲劳的机制之一.     

延胡索乙素对老年大鼠红细胞膜影响的实验研究

目的:从红细胞膜成分变化角度研究延胡索乙素改善老龄大鼠血液流变学的机制。方法:将老龄Wistar大鼠随机分为老龄空白组、老龄延胡索乙素高、低剂量组、阿司匹林组,并以青年Wistar大鼠作为对照组,灌胃14天后取血、制膜,测红细胞膜上胆固醇、唾液酸、巯基、MDA含量以及SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性。结果:延胡索乙素高剂量可明显增强老龄大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(P0.05);降低红细胞膜胆固醇(P0.01);升高膜上巯基含量(P0.01);明显提高红细胞膜SOD活性(P0.05);降低膜上MDA水平(P0.05)。结论:延胡索乙素改善老龄血瘀模型大鼠血液流变学的机制可能与提高Na+-K+-ATP活性、降低膜胆固醇含量、升高红细胞膜表面巯基含量、提高膜SOD活性、降低MDA含量有关。     

补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性变化及补肺化痰方的干预效果.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用冷风刺激加烟熏法致大鼠肺虚痰阻证模型,治疗组给予补肺化痰方,正常组和模型组给予等体积生理盐水,共14天.观察各组大鼠一般活动情况、浓氨水刺激后3min内咳嗽次数、大鼠肺组织病理改变及Na+-K+-ATP酶活性变化.结果 用浓氨水刺激诱发咳嗽后,3min内模型组及治疗组咳嗽次数较正常组增加(P<0.05);治疗组大鼠病理切片示气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻;模型组和治疗组的Na+-K+-ATP酶活性均低于正常组(P<0.05),但治疗组明显高于模型组(P<0.05).结论 补肺化痰方可上调肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性,肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺虚痰阻证的机制之一.     

罗布麻叶对痴呆性大鼠学习记忆Na+-K+-ATP,AchE酶活性的影响

目的:研究维药大花罗布麻叶醇提物对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性的影响.方法:将60只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为6组,每组10只.分别为正常对照组、模型组、脑复康组(15mg/kg)、罗布麻叶低剂量组(10mg/kg)、罗布麻叶中剂量组(20mg/kg)、罗布麻叶高剂量组(30mg/kg).正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kgAlCl3,溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型.给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性测定.结果:与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低.而AchE酶活性明显升高(P<0.01);罗布麻叶不同剂量醇提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na+-K+-ATP酶活性,降低AchE酶活性(P<0.01),呈现一定的量效关系.结论:罗布麻叶醇提物可有效改善AlCl3,导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性.     

人子宫蜕膜树突状细胞DEC-205+HLA-DR+CD11c+的分离纯化与鉴定

目的:探讨人子宫蜕膜树突状细胞的分离方法和诱导培养的最佳条件,为研究树突状细胞在母胎免疫耐受中的作用奠定基础。方法:人早孕(7～12周)子宫蜕膜组织经机械破碎,梯度离心获得蜕膜低密度细胞,经粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)诱导,所获得细胞用FITC标记的抗人DEC-205、HLA-DR、CDllc抗体进行鉴定。结果:从蜕膜组织可获取足够数量蜕膜树突状细胞,体外培养10～18d细胞生长较为活跃,第14天左右达到最高值,维持3～4d开始下降,20d内细胞数仍能维持在(1.0～2.3)×105个/mL。结论:梯度离心法能成功分离蜕膜树突状前体细胞,GM-CSF和SCF体外诱导可提供蜕膜树突状细胞原代培养较为满意的生长条件。     

Musclide-A1: A novel Ca2+-dependent protein kinase activator derived from musk and its cardiotonic potentiating action in guinea-pig cardiac muscles

Musclide-A1 (6-methyl-2, 5-heptanediol 5-(hydrogen sulfate)) was isolated from musk, a dried secretion from the preputial follicle of musk deer, Moschus moschiferus Linn. Musclide (100 μg/mL), a water-soluble extract, and musclide-A1 (30 μg/mL) potentiated β-adrenergic cardiotonic action in guinea-pig papillary muscles. Musclide-A1 at 130 μM or 1,2-dioctanoylglycerol at 200 μM potentiated the positive inotropic action induced by the maximal concentration of isoproterenol (258 nM). The potentiation was suppressed by 3 nM staurosporine or 1 μM H-7, an inhibitor of Ca²⁺-dependent protein kinase. Musclide-A1 at 4 and 8 μM activated protein kinase C and other Ca²⁺-dependent protein kinase in ventricular muscles of guinea-pig. The activation of Ca²⁺-dependent protein kinase was completely suppressed by 3 nM saturosporine. The activity of musclide-A1 (4 μM) was comparable to that of 1,2-dioctanoylglycerol (4 μM, the optimum concentration to stimulate protein kinase C), and were inhibited completely by 30 nM staurosporine. These results indicate that one mechanism of cardiotonic potentiation induced by musk, may be in part due to the activation of protein kinase C and other Ca²⁺-dependent protein kinases.     

中药对烫伤大鼠肠粘膜Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

ATP酶是生物膜上的一种蛋白酶,它在物质运输、能量转换、信息传递方面具有重要的作用。当机体在缺氧、衰老及某些疾病的状态下,此酶活力将发生一系列改变[1]。有研究表明,烧伤后产生的烧伤毒素、肿瘤坏死因子等对ATP酶活性有抑制作用[2]。本研究旨在观察烫伤后大鼠肠粘膜ATP酶活性变化,并探讨四君子汤加味中药煎剂是否有拮抗烫伤后肠粘膜ATP酶活性降低的细胞保护作用。1　材料与方法1.1　动物模型与分组　选用健康成年Wistar大白鼠30只(泸州医学院动物科提供),体重230±20g,雌雄不限,随机分为正常对照组(正常组)、中药治疗组(治疗组)…     

再生障碍性贫血CD3+CD25+和CD3+HLA-DR+T细胞亚群的表达与中医辨证分型的相关性研究

目的:应用统计学判别分析方法,筛选53项免疫学指标,建立再生障碍性贫血(Aplastic Anemia, AA)的中医证型判别方程,对AA中医证型客观量化. 方法:采用流式细胞技术,对AA患者34例,健康对照人群34名外周血的免疫学指标进行检测,同时对AA患者进行辨证分型,以判别分析方法建立AA辨证分型的判别方程,对中医证型进行客观量化.结果:(1)筛选出CD45RA 绝对值、CD3 CD25 绝对值、CD3 CD25 (%)、CD3 HLA-DR 绝对值和CD4 γδT(%)等5个最有意义的免疫指标,其判别总正确率为76.5%;(2)与健康对照相比,CD3 CD25 (%)在AA中医证型各组均具有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05),CD3 HLA-DR (%)在肾阳虚组有显著性差异(P＜0.01);(3)CD3 CD25 /CD3 HLA-DR 在预后不良的肾阴虚组偏高(＞1),在预后较好的肾阳虚组偏低(＜1),而在肾阴阳两虚组居中. 结论:(1)AA中医证型判别方程中有3个值与T细胞的活化指标CD25和HLA-DR相关,说明中医辨证分型确有其客观物质基础,同时反映出辨证分型与AA免疫学发病机制的内在联系;(2)CD3 CD25 /CD3 HLA-DR 在AA辨证分型各组中变化具有一定规律,对辨证分型及预后判断有一定意义.     

染料木素抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:0.2 g·L-1的iso 5 mL·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的染料木素、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算全心质量指数及左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸(Hyp)含量。结果:模型组全心质量指数及左心室质量指数分别为(3.30±0.24),(2.55±0.14)mg·kg-1,与正常对照组相比显著升高(P<0.001);心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力为(1.81±0.25),(1.00±0.22)U·mg-1,与正常对照组相比活性显著降低(P<0.01);Hyp含量为(0.80±0.05)mg·g-1,与正常对照组相比含量显著升高(P<0.001)。与模型组相比,染料木素高、低剂量组(0.3,0.1μmol.kg-1)全心质量指数分别为(2.83±0.22),(2.97±0.19)mg·kg-1;左心室质量指数分别为(2.32±0.16),(2.34±0.13)mg·kg-1均显著降低(P<0.01或P<0.05);高剂量组心肌组织Na+-K+-ATPase(2.58±0.40)U·mg-1及Ca2+-Mg2+-ATPase(1.35±0.22)U·mg-1活性升高(P<0.01或P<0.05),染料木素高、低剂量组心肌组织Hyp含量分别为(0.48±0.11),(0.57±0.14)mg·g-1显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:染料木素可通过提高Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低Hyp含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。     

艾灸对胃荷瘤大鼠外周血中CD4+、CD4+CD25+T淋巴细胞的影响

目的:观察艾灸对胃荷瘤大鼠外周血中CD4~+、CD4~+CD25~+T淋巴细胞亚群的影响。方法:将50只健康SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为空白组、假手术组、模型组、艾灸组和红外组5组,每组10只。利用Walker-256细胞来源的实体瘤组织移植胃部制备模型。模型成功后,艾灸组予以悬灸中脘、胃俞等穴位;红外组予以短波红外线照射腹部胃脘及背部胃脘投影区;其余组捆绑束缚。干预20 min/次,1次/d,持续21 d。干预结束后,眼眶采血,流式细胞技术测定外周血中CD4~+、CD4~+CD25~+T淋巴比例。处死动物,测算胸腺指数及肿瘤体积生长抑制率。结果:与空白组比较,模型组动物生存状态变差,胸腺指数增加,外周血中CD4~+CD25~+T淋巴细胞比例显著增加(P 0. 05);与模型组比较,艾灸组动物艾灸组动物生存状态改善,胸腺指数进一步增加,瘤体内坏死灶较多,血管较少,外周血中CD4~+T淋巴细胞比例显著增加(P 0. 01),CD4~+CD25~+T淋巴细胞比例减少(P 0. 01);与红外组比较,艾灸组瘤体内坏死灶更多,血管较少,外周血中CD4~+T淋巴细胞比例增加(P 0. 01)。结论:艾灸可一定程度改善荷瘤动物生存状态,减少肿瘤细胞转移、促进肿瘤细胞坏死,减少血管增生。这种影响可能与增加CD4~+T淋巴细胞,减少CD4~+CD25~+T淋巴细胞有关。     

淫羊藿苷减轻铝诱导的大鼠学习记忆减退并增强皮质及海马Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性

目的：观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法：以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性。结果：淫羊藿苷可缩短痴呆大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期及搜索距离,并增强鼠脑皮层及海马Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论：淫羊藿苷对铝盐诱导的痴呆大鼠学习记忆障碍模型有保护作用,其机制至少与增加大鼠脑内Na^＋-K^＋-AT-Pase、Ca^2＋-ATPase活性有关。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比有统计学差异(P0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。