电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤内皮素及超微结构的影响

目的：探讨“内关”在心肌缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞的保护作用。方法：电针家兔左右侧“内关”穴20min后，结扎左冠状动脉前降支，心电图（ECG）监测。40min后恢复灌流，再灌注1小时，取静脉血及心肌组织，观察血浆内皮素（ET）及透射电镜下组织超微结构的变化，结果：针刺“内关”组ET含量明显降低（P＜0．01），心肌组织损伤轻微，肌纤维正常走向，少量线粒体空泡变，肌丝无明显坏死，溶解，结论：电针“内关”可明显降低缺血再灌注损伤的程度，对心肌呈现良好的保护作用。     

电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

目的：探讨针刺内关对心肌缺血再灌注（I／R）损伤是否具有延迟保护作用。方法：50只家兔随机分为对照组、I／R模型组、缺血预适应（IP)组、内关组和足三里组。针刺内关和IP24h后，造成I／R损伤模型，比较各组对心肌I／R损伤的影响。结果：针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图STⅡ的恢复；降低CK、LDH和MDA；升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论：二者对心肌缺血再灌注损伤均具有保护作用，其保护效果缺血预适应优于针刺内关。     

电针内关预处理干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的文献分析

目的：系统评价电针内关预处理干预缺血再灌注大鼠心肌损害的有效性。方法：计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、维普数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase和Cochrane database (CENTRAL)从建库至2020年4月关于电针内关预处理干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的随机对照试验,由2位研究者独立进行文献筛选、资料提取和偏倚风险评价,采用Rev-Man5.3软件进行数据合成和统计分析。结果：最终纳入9项研究共计206只大鼠。Meta分析结果显示,电针内关预处理组的心肌梗死面积、再灌注后心电图ST段电位值、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的浓度均低于模型组,血清腺苷的释放量高于模型组。结论：电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有预保护作用,可减少心肌缺血再灌注引起的损伤,但纳入研究的方法学质量低,仍需要更多高质量的临床研究进一步探讨。     

电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清代谢物的影响

目的:基于核磁共振氢谱技术(1 H NMR)观察电针"内关"穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清代谢物及其代谢通路的影响,从代谢组学角度探讨电针预处理对MIRI大鼠产生保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为正常组、模型组、电针内关组(内关组)、电针合谷组(合谷组),每组12只。采用结扎冠状动脉左前降支40min后恢复血流1h制备MIRI大鼠模型。两电针组造模前每天予电针相应穴位30min,连续7d。模型制备成功后,收集各组大鼠血清,利用~1 H NMR进行代谢物检测,利用最小二乘分析、正交偏最小二乘分析进行模式识别。结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图均表现出T波高耸,R波与T波间无明显ST段。再灌注后T波下降超过0.2mV,无明显ST段。与正常组比较,模型组大鼠血清代谢模式发生明显改变,乙酰乙酸、乳酸、肌酸、丙三醇、葡萄糖升高,丙氨酸、谷氨酰胺、甘油磷酸胆碱、磷酸胆碱降低。与模型组比较,内关组大鼠血清代谢模式发生明显改变,表现为葡萄糖上升,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、三羟基丁酸、乳酸、醋酸盐、丙酮、乙酰乙酸、丙酮酸、谷氨酰胺、肌酸、丙三醇下降;合谷组与模型组代谢模式无显著差异。结论:电针"内关"预处理明显改变了MIRI大鼠糖代谢、丙酮酸代谢、氨基酸代谢、酮体代谢、能量代谢的模式,电针"内关"可能通过调节丙酮酸、氨基酸、酮体、能量等对MIRI大鼠起到一定的预保护作用。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P0.01),MPTP较假手术组明显升高(P0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响

观察电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)及其他腺苷酸的影响，并与缺血预处理作对比观察。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷A1受体的表达及腺苷含量的影响

目的:观察电针预处理"内关"穴对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠腺苷A1受体的表达及腺苷含量的影响,探讨电针"内关"穴抗MIRI可能的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组、电针"内关"穴组和电针"环跳"穴组,每组10只。电针"内关"组和电针"环跳"组分别在造模前给予电针刺激,每次20 min,1次/d,共治疗7 d。各组分别于预处理结束当天行冠脉结扎法建立MIRI模型。记录造模前后心电图II导联T波电压值,HE染色及透射电镜检测心肌病理形态学的变化,高效液相法检测血清腺苷的含量,免疫组化法检测心肌腺苷A1受体的表达。结果:造模后各组大鼠II导联心电图T波电压显著上升,与术前比较具有显著的统计学差异(P0.01);电针内关组T波在结扎40 min和再灌注60 min后均明显低于模型组和电针环跳组(P0.01)。心肌HE染色及超微结构:与假手术组比较,模型组组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针内关组心肌损伤较轻微,肌纤维大多正常,心肌有明显改善;电针环跳组心肌损伤严重,细胞结构模糊,肌纤维紊乱,肌丝断裂、溶解,线粒体空泡化。腺苷A1受体的表达:与假手术组比较,模型组的腺苷A1受体的表达明显下降(P0.05);与模型组比较,内关组腺苷A1受体表达显著增强,差异具有显著的统计学意义(P0.01)。腺苷含量:与假手术组比较,MIRI组腺苷含量显著下降(P0.01);与模型组比较,内关组腺苷含量显著上升(P0.01);环跳组腺苷A1受体的表达及腺苷含量虽高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针内关穴对大鼠MIRI具有预保护作用,可改善MIRI大鼠的心电图T波,减轻心肌的病理损伤,而这种保护效应的产生可能与电针内关穴上调腺苷A1受体的表达及增加血清腺苷的含量有关。     

慢频率下不同针刺时间影响内关穴干预MCAO大鼠效应的实验研究

[目的] 探讨慢频率下,不同针刺时间参数对内关穴经穴特异性的影响。[方法] 参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),随机分为基础组即正常组、假手术组、模型组、非针刺组以及内关短时间组(5秒)、中时间组(60秒)和长时间组(180秒)共7组,内关穴3组针刺参数是固定1次/秒频率分别应用5、60、180秒的针刺时间,并每12 h针刺1次持续6次。观察效应指标即动物神经功能情况、缺血局部微循环血流量、脑组织梗死率和机制指标包括微循环血管输入支、输出支管径,以及脑组织苏木-伊红HE染色的细胞形态学指标。模型组在造模成功即刻,后4组在造模后72 h观察指标。[结果] 内关3个组在效应指标的改善上优于模型组、非针刺组(P<0.05),机制指标中,内关皮质、海马、纹状体的微血管数、正常神经细胞数(P<0.05)增加,对各项指标的改善,以中长时间较优。[结论] 针刺内关穴可获得较好效应,针刺时间可影响经穴效应,慢频率下应用较长针刺时间可相对获得更好效应,其内在作用机制可能是改善脑组织微循环状态、调节缺血后炎症反应,减轻神经细胞坏死。     

电针对急性脑梗死大鼠凝血和纤溶系统影响的实验研究

目的：探讨电针对急性脑梗死大鼠凝血和纤溶系统的影响。方法：采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型；将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型电针组，每组10只；采用ELISA法检测各组大鼠血浆中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）及D-二聚体含量，用凝固法测定Fib含量。结果：与正常组及假手术组比较，急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量及血浆D-二聚体、Fib含量均显著升高（P〈0．01）。与模型组比较，模型电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量及血浆D-二聚体、Fib含量均明显降低（P〈0．05～0．01）。结论：电针百会、水沟具有调节机体凝血和纤溶系统功能平衡的作用。     

电针内关、心俞及关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响

目的：探讨电针内关、心俞、关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响。方法36只兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。经颈静脉注射垂体后叶素制作兔急性心肌缺血模型,分别于造模前10 min、造模后1 h及治疗后1周检测心肌组织丙二醛（MDA）、血清肌酸激酶（CK）浓度,并通过检测各组左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室内压力峰值（LVSP）评价心功能。结果电针治疗1周后,治疗组CK、MDA浓度降低[分别为（120.21±10.67）IU/L、（21.35±2.04）mmol/L],与模型组[分别为（162.37±13.21）U/L、（30.13±2.75）mmol/L]比较差异有统计学意义（P 均＜0.05）;dp/dtmax和 LVSP 下降率[分别为（20.0±2.43）%、（7.22±0.97）%]较模型组[分别为（31.5±4.14）%、（12.19±2.21）%]降低（P均＜0.05）。结论电针内关、心俞、关元俞配穴可改善兔急性心肌缺血后心功能,对兔急性心肌缺血有保护作用。     

乐尔脉对脑缺血再灌注神经细胞凋亡与相关基因表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡与相关基因表达及乐尔脉(当归,莪术等)的作用与机制.方法:采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法造成局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注3 d后,应用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层神经细胞凋亡.免疫组化、RT-PCR法检测皮层神经细胞Fas、Fas-L、Bax、BcL-2、Caspase-3、9蛋白及mRNA的表达.结果:大鼠缺血2 h再灌注3 d后,模型组缺血侧皮层细胞凋亡率显著高于假手术组(P＜0.01),凋亡相关蛋白Fas、Bax、Caspase-3、9表达区域与凋亡一致,凋亡相关基因Fas、FasL、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达上调(P＜0.05).LEM 2.0 g/kg、0.87 g/kg和氟桂利嗪可明显减少皮层神经细胞凋亡,下调Fas、Fas-L、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达(P＜0.05),LEM 0.87 S/kg作用次于2.0 S/kg.氟桂利嗪下调Bax mRNA和BeL-2 mRNA,乐尔脉既抑制Bax mRNA表达又上调BcL-2 mRNA.结论:乐尔脉抑制了神经细胞的凋亡,从而缓解了脑缺血再灌注后的损伤,这种脑保护作用与LEM对神经细胞凋亡信号转导通路蛋白及相关基因调节作用有关.     

针刺内关穴对大脑血氧水平依赖信号低频振幅的影响

目的:探讨腧穴与大脑的功能定位关系.方法:运用静息态功能性磁共振成像技术对10名健康人进行扫描.扫描过程包括:第1次纯静息态扫描(rest 1,R 1)、针刺内关穴后扫描(acupuncture,AP)和第2次静息态功能扫描(rest 2,R 2),采用低频波动振幅(amplitude of low frequency fluctuations,ALFF)分析方法.结果:①R1状态ALFF信号活跃的脑区为:双侧额上回、额内侧回,左侧楔前叶,右侧颞上回,双侧小脑部分区域;②AP状态ALFF信号活跃的脑区为:双侧额上回,左侧额中回,右侧楔叶,左侧小脑山坡部,右侧次半月叶;③AP与R1状态ALFF信号差异活跃的脑区为:双侧扣带回、小脑山坡部,左侧舌状回、楔叶,右侧楔前叶、梭状回、额上回、额中回、颞上回等.结论:针刺左侧内关后,双侧扣带回、右额上回、右额内侧回、双侧小脑山坡、左侧舌状回等脑区ALFF信号活跃,这些区域与精神、神经疾病的发病脑区密切相关,为内关穴治疗精神、神经疾病提供一定的理论依据.     

不同时间窗电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70表达及神经元凋亡的影响

目的观察不同时间介入电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白（HsP）70表达及神经元凋亡的影响。方法线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于缺血后0．5h、2h、6h、12h介入电针。用免疫组化法检测缺血侧脑组织中HSP70的表达,用原位细胞凋亡法检测凋亡细胞,分别测定梗死侧皮质半暗带区和海马CAl区的平均光密度值、凋亡阳性细胞数。结果与模型组比较,各电针组HSP70表达显著升高,0．5h半暗带区及海马CAl区分别为（89．98±6．55）、（128．73±8．03）,2h分别为（90．96±6．38）、（132．25±8．78）,6h分别为（93．71±6．12）、（132．58±7．04）,12h分别为（96．19±7．30）,（133．57±6．19）。皮质半暗带区凋亡细胞数明显减少,0．5h（1．80±0．84）、2h（3．40±1．14）、6h（5．00±1．00）、12h（5．00±2．45）,但海马CAl凋亡细胞数仅在缺血后0．5h电针组显著减少（1．60±1．89）。结论电针可增强HSP70的表达,减少细胞凋亡。从而在脑缺血后神经元保护方面起到重要作用;电针疗法对于缺血再灌注大鼠发挥肯定的脑保护作用,电针应尽早介入缺血性卒中的治疗。     

复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的 :探讨复方阿魏酸防治实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型。观察复方阿魏酸对大鼠脑组织内皮素 1(ET 1)及降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响。结果 :复方阿魏酸可以抑制ET 1的过量产生 ,提高脑组织CGRP含量 ,其作用存在量效关系 ,优于阳性对照药丹参。结论 :复方阿魏酸可以通过对ET 1及CGRP的影响从而对脑起保护作用     

参芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注后神经可塑性的影响

目的观察参芎滴丸(黄芪、丹参、川芎等的提取物组成)对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织神经生长相关蛋白43(Growth associated protein-43,GAP-43)、突触素(Synaptophysin,SYN)表达的影响及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromode-oxyuridine,BrdU)的标记反应,探讨其促进脑缺血后神经可塑性的机制。方法用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色及免疫组化方法观察缺血脑组织的病理学变化及GAP-43、SYN的表达及BrdU标记反应情况。结果细胞坏死模型组最为明显,并可见核固缩、碎裂,用药组细胞坏死较模型组轻,假手术组和空白组胞核完整,核仁清晰,胞质淡染,细胞与间质分界清楚。在大鼠缺血损伤后第7天,模型组脑内GAP-43和SYN的表达显著增加,相比模型组,用药组脑内损伤区周围GAP-43及SYN显著增加;模型组脑内损伤区对BrdU的摄取显著增加,与模型组相比,用药组脑内损伤区周围BrdU标记反应显著增加。结论参芎滴丸能够上调脑损伤修复过程中神经元突起生长相关蛋白的表达及内源性神经干细胞的增殖与分化,从而促进缺血损伤后的神经可塑性。     

电针对脑缺血大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶影响的研究

目的:探讨电针对脑缺血可能的抗氧化治疗机理。方法:采用经典Longa线栓改良法制做脑缺血大鼠模型,随机将36只SD大鼠分为正常对照组、假手术组、电针穴位组、电针非穴位组与模型组进行对照性比较,分别观察各组血清一氧化氮、一氧化氮酶的浓度变化。结果:电针“百会”、“大椎”两穴可以使脑缺血大鼠模型血清中高一氧化氮、一氧化氮合酶含量显著降低,并具统计学意义(P<0．05)。结论:电针对脑缺血造成的自由基损伤,脑神经细胞及细胞器的过氧化,可能有预防及逆转作用。