隐丹参酮调节PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞生殖内分泌机能的机制研究

目的:PCOS模型动物卵巢细胞内PI3K信号通路的变化与卵巢内分泌功能关系密切,本研究旨在探索PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞中PI3K信号通路的变化趋势,并探讨隐丹参酮调节PCOS模型大鼠颗粒细胞功能的可能机制。方法:将从空白对照大鼠及PCOS模型大鼠获得的颗粒细胞分别分为空白组(空白对照组获取)、模型组(DHEA诱导PCOS模型大鼠获取)和隐丹参酮组(DHEA诱导PCOS模型大鼠获取,300 n M终浓度隐丹参酮处理24 h)进行体外培养及相应药物的预后。对各组细胞进行凋亡比率、培养液激素水平、甾体激素合成酶表达水平、葡萄糖摄取能力及PI3K信号通路蛋白表达水平检测。结果:隐丹参酮能够显著缓解PCOS模型大鼠颗粒细胞葡萄糖摄取能力及培养液激素水平的异常;在显著提高卵巢颗粒细胞PI3K信号通路关键分子磷酸化水平的同时,降低了PCOS模型大鼠颗粒细胞甾体激素合成酶STAR及CYP17的表达水平。结论:隐丹参酮治疗PCOS模型大鼠生殖机能异常的机制与PI3K途径的激活密切相关。     

小檗碱对胰岛素抵抗卵巢甾体激素体外合成和代谢的调控作用

目的 研究体外培养的胰岛素抵抗卵巢模型的功能和代谢变化,观察具有胰岛素增敏作用中药单体小檗碱对胰岛素抵抗的改善情况。方法 体外培养小鼠卵巢,地塞米松（dexamethasone,Dex）诱导卵巢胰岛素抵抗模型,通过检测培养液葡萄糖含量、激素水平及逆转录－聚合酶链反应（RT PCR）评估胰岛素抵抗模型卵巢功能的变化情况,检测胰岛素通路及激素合成通路关键分子的表达情况以及小檗碱对胰岛素抵抗的改善情况。结果 (1) Dex诱导卵巢胰岛素抵抗的效果存在时间剂量依赖性,经浓度为300 nmol/L Dex处理48 h后,卵巢对葡萄糖的摄取量［(2.48±0.29)mg/g］较未用Dex培养卵巢48 h组［（9.05±0.75）mg/g］下降（P<0.05);在胰岛素刺激下,Dex处理的卵巢对葡萄糖的摄取量［（1.94±0.19）mg/g］下降,与未用Dex处理72 h组［（9.59±1.74）mg/g］比较,差异有统计学意义（P<0.01),卵巢胰岛素抵抗模型理想。应用中药小檗碱后,卵巢葡萄糖摄取量［（13.95±3.30）mg/g］较模型组［（1.89±0.33）mg/g］明显升高（P<0.05）。(2)模型组培养液中睾酮（T）和雄烯二酮（A2）水平升高,孕酮（P）和17 羟孕酮（17-OHP）水平明显下降,小檗碱能显著进一步降低T和A2浓度,并使得培养液17 OHP水平升高,但对P水平影响不大。（3）RT-PCR结果显示：Dex诱导后,卵巢17－羟化酶(CYP17)、极微染色体维持蛋白(MCM-2)的mRNA表达水平升高,细胞外信号调节激酶-1（ERK-1）、蛋白激酶B（AKT- 2）、糖原合酶激酶 3（GSK 3β）的mRNA表达水平下降,应用小檗碱后,上述分子指标明显逆转。结论（1）Dex能够诱导卵巢器官胰岛素抵抗,卵巢产生胰岛素抵抗对雄激素合成可能存在促进作用。（2）中药小檗碱能降低卵巢的胰岛素抵抗程度和雄激素合成,提示对胰岛素有增敏作用的中药,对多囊卵巢综合征有良好的治疗作用。     

多囊卵巢综合征在卵母细胞发生中的影响

人卵泡发育始于始基卵泡募集到形成大量生长卵泡,随之从中选择一个发育成熟进行排卵。在生长发育过程中,复杂的内分泌和卵巢旁分泌信号通路使卵泡内激素发生变化。大量卵丘细胞—卵母细胞在这个微环境中调控卵母细胞的生长发育能力,卵母细胞的发育能力表现在完成减数分裂、受精、着床等。多囊卵巢综合征(PCOS)的甾体激素合成异常,糖、脂代谢机制受损,特征性表现为高雄激素血症、胰岛素抵抗致高胰岛素血症及不孕。除内分泌异常外,还表现为卵巢内转化生长因子-β(TGF-β)蛋白家族对卵泡发育的异常调节。     

降脂平肝汤含药血清对大鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响

目的观察降脂平肝汤含药血清对大鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)-γmRNA表达的影响,探讨其对脂肪细胞胰岛素抵抗影响的可能机制。方法选择Wistar大鼠16只,诱导分化3T3-L1脂肪前体细胞为成熟的脂肪细胞并以肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导建立脂肪细胞的胰岛素抵抗模型,取诱导成功的胰岛素抵抗模型细胞分为对照组(基础培养液加入20%大鼠空白血清)、模型组(基础培养液加入20%大鼠空白血清和20ng/mlTNF-α)、罗格列酮组(基础培养液加入20%大鼠含药血清和20ng/mlTNF-α)、降脂平肝汤组(基础培养液加入20%大鼠含药血清和20ng/mlTNF-α)每组4只,培养48h,观察细胞IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达水平的变化。结果模型组IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);罗格列酮组与降脂平肝汤组IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达均明显增高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论降脂平肝汤可能通过增强大鼠IRS-1、PPAR-γ基因的表达起到抑制脂肪细胞胰岛素抵抗的作用。     

养精种玉汤对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察养精种玉汤对母体高雄激素环境建立的子代实验性多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、17-羟孕酮(17-OHP)水平及卵巢内促卵泡激素受体(FSHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、类固醇激素急性调节蛋白(StAR)mRNA表达的影响。方法 PCOS大鼠50只,分为对照组(正常大鼠)、模型组、中药低剂量、中剂量、高剂量组,每组10只,运用放射免疫法测定血清激素水平的变化;HE染色法观察卵巢形态学的改变;RT-PCR法检测卵巢FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达。结果与对照组比较,模型组血清T、17-OHP显著升高(P<0.01),E2显著降低(P<0.01),卵巢组织FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组T显著降低(P<0.01)、17-OHP降低(P<0.05)、E2显著升高(P<0.01),中药低剂量、中剂量、高剂量组FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达均有所上升,尤其是高剂量组的升高最为明显(P<0.01)。结论养精种玉汤可改善PCOS大鼠的高雄激素血症,并能促进卵巢FSHR、IGF-1、StAR mRNA的表达,改善卵巢的功能,促进卵泡发育。     

黄连素对痰湿型多囊卵巢综合征大鼠的治疗作用及疗效机制研究

目的:探讨黄连素对痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用及疗效机制。方法:雌性SD大鼠颈后皮下注射INS+HCG构建痰湿型PCOS大鼠模型。PCOS模型大鼠随机均分为模型组和黄连素组(n=10),另选取10只正常SD大鼠作为空白组,黄连素组予黄连素2次/d灌胃给药,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,连续30 d。观察动情周期,间期取材称重,检测血清甾体激素、糖脂代谢水平及糖耐量试验,RT-PCR法测定卵巢CYP17和CYP19mRNA表达及子宫Glut4 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,模型组大鼠动情周期明显延长,体质量、卵巢、子宫和性腺旁脂肪重量明显增加,血清甾体激素LH、T、E2水平及LH/FSH比值明显升高,脂代谢指标TG、LDL水平明显升高,OGTT结果显示各时段血糖、FINS水平、HOMA-IR指数均显著增高;(2)与模型组比较,黄连素组大鼠动情周期明显缩短,大鼠体质量、卵巢、子宫和性腺旁脂肪重量明显降低,血清中LH、T、E2水平及LH/FSH比值明显降低,血清TG、LDL水平明显降低,OGTT结果显示各时段血糖、FINS水平、HOMA-IR指数均明显降低。(3)与空白组比较,模型组大鼠卵巢中CYP17a1 mRNA表达明显升高,CYP19a1mRNA表达明显降低,子宫中Glut4mRNA表达明显降低;与模型组比较,黄连素组大鼠卵巢中CYP17a1 mRNA表达明显降低,CYP19a1mRNA表达明显升高,子宫中Glut4mRNA表达明显升高。结论:黄连素能够改善痰湿型PCOS模型大鼠糖脂代谢异常,调控血清甾体激素水平,起到治疗PCOS生殖障碍与代系异常的作用;其改善生殖障碍的分子机制为上调卵巢CYP19a1基因及子宫Glut4基因的表达,下调卵巢CYP17a1基因的表达。     

MAPK信号通路介导养精种玉汤有效部位调节猪卵巢颗粒细胞雄激素水平的作用机制

目的通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路探讨养精种玉汤正丁醇(ZDC)及乙酸乙酯(YSYZ)提取物降低猪卵巢颗粒细胞雄激素水平的作用机制。方法分离并培养猪卵巢颗粒细胞,将细胞按不同浓度的MAPK抑制剂PD98059孵育,分为0(空白对照)、1、3、10、25μmol/L共5组,培养24 h后,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测17α-羟化酶/C17,20-裂解酶(cytochrome P450c17a,CYP17)mRNA表达水平,应用放射免疫测定法(RIA)检测细胞上清液雄激素(睾酮)含量,筛选最佳的PD98059作用浓度;采用10μmol/L PD98059干预卵巢颗粒细胞24 h后,将细胞培养液更换成含或不含有不同浓度(0、1、5、25、50 mg/m L)的养精种玉汤有效成分提取物ZDC及YSYZ干预不同的时间(3、6、18、24 h)后,采用Western blot法检测各组磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、c-Fos及CYP17蛋白表达水平,RIA法检测细胞上清液睾酮含量。结果 10μmol/L PD98059可明显降低猪卵巢颗粒细胞p-ERK1/2蛋白表达,增加CYP17 mRNA表达,并可增加细胞上清液睾酮含量(P0.05)。当养精种玉汤ZDC、YSYZ提取物浓度为25 ng/m L、作用时间为6 h时,可增加猪卵巢颗粒细胞p-ERK1/2、c-Fos蛋白水平并降低CYP17蛋白的表达,降低细胞上清液睾酮含量(P0.05)。结论养精种玉汤有效成分通过增加MAPK的活性从而降低猪卵巢颗粒细胞的雄激素生成。     

天癸方对多囊卵巢综合征大鼠性激素及胰岛素抵抗影响机制的研究

目的:观察天癸方对多囊卵巢综合征(PCOS)造模大鼠性激素及胰岛素抵抗的影响。方法:以硫酸普拉睾酮钠加高脂高卡饲料诱导建立胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠模型。采用中药天癸方配合达英-35及二甲双胍干预治疗,测定T(睾酮)、FSH(卵泡刺激素)、LH(黄体生成素);IGF-1(胰岛素样生长因子-1)、FBG(空腹血糖)、Ins(insulin胰岛素),HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)及ISI(胰岛素敏感指数)。结果:天癸方能显著降低PCOS模型大鼠血清T、LH含量,改善LH/FSH比值,调节IGF-1,HOMA-IR及ISI。结论:天癸方可改善多囊卵巢综合征的高雄激素血症及高胰岛素血症,调节LH/FSH比值,调节糖代谢紊乱。     

电针对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的影响。方法以来曲唑联合高脂饲料诱导胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组和电针组,并设同期普通饲料喂养的大鼠为对照组。电针组大鼠每日给予电针治疗(取"关元""中极"和双侧"三阴交"穴),连续4周。分别于治疗前后记录大鼠体质量,观察大鼠卵巢组织的病理学变化,检测大鼠血清睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 HE染色后观察对照组大鼠可见多个不同发育阶段的卵泡,颗粒细胞呈多层;模型组大鼠卵巢组织多个卵泡囊性扩张,颗粒细胞层少,白膜增厚;电针组大鼠卵巢组织中囊性卵泡减少,颗粒细胞层增多。与对照组相比,模型组体质量、血清T和FINS水平显著升高,ISI显著下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,电针组体质量、血清T水平显著降低(P0.05),FINS水平降低,ISI升高,但无显著性差异。结论电针可降低胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠的体质量和血清睾酮水平,在一定程度上改善胰岛素抵抗。     

加减龙胆泻肝汤对肝经郁火型多囊卵巢综合征患者卵泡膜细胞P450c17酶的影响

目的：探讨加减龙胆泻肝汤治疗肝经郁火型多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的作用机理。方法：将正常卵巢与多囊卵巢卵泡膜细胞分离并进行体外培养，加入含不同药物的血清培养液培养，检测雄烯二酮和17羟孕酮。结果：雄烯二酮和17羟孕酮的含量在正常高剂中药组、正常低剂中药组、正常胰岛素组与正常血清组比较无显著性差异（P〉0．05）；在多囊血清组显著高于正常血清组（P〈0．05）；在多囊高剂中药组显著低于多囊血清组（P〈0．05），在多囊低剂中药组与多囊血清组比较无显著性差异（P〉0．05）；在多囊高剂中药组与正常血清组无显著性差异（P〉0．05）；在多囊胰岛素组显著高于多囊血清组（P〈0．05）。结论：通过降低P450c17酶的活性改善高雄激素血症可能是疏肝泻火中药治疗PCOS的疗效机理之一；胰岛素在肝经郁火型PCOS中并非起到发病的启动作用，而是在PCOS患者卵泡膜细胞P450c17酶活性改变的基础上，起到了加重作用；疏肝泻火中药对卵泡膜细胞P450c17酶活性具有双重调节作用。     

小檗碱和葛根素对地塞米松诱导卵泡膜细胞胰岛素抵抗的影响

目的 探索地塞米松人工诱导猪卵泡膜细胞产生胰岛素抵抗,以及中药小檗碱和葛根素对胰岛素抵抗的卵泡膜细胞功能的调控作用。     

熊果酸通过PPARα/γ改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响并探讨其机制。方法:通过高浓度葡萄糖诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法,氚标记-葡萄糖法和硫酸蒽酮比色法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗、摄取和糖原合成量的影响;采用Real time-PCR和Western blot法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型PPARα、PPARγ、PEPCK的mRNA转录水平以及蛋白表达的影响。结果:12.5μmol/L和25μmol/L熊果酸处理HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,其葡萄糖消耗量、摄取量和糖原合成量明显高于模型对照组。与正常对照组相比,熊果酸可降低HepG2细胞胰岛素抵抗模型PEPCK的mRNA转录水平和蛋白表达量,提高PPARα的mRNA转录水平和蛋白表达量。结论:熊果酸可改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的糖代谢,其作用机制可能是通过激动PPARα/γ、抑制PEPCK的表达来实现。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

高浓度绿原酸对非酒精性肝炎的干预作用及其机制研究

目的：本文通过油酸（oleic acid,OA）处理人肝癌细胞系HepG2体外模拟肝细胞非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease ,NAFLD）的病理状态,研究了高浓度绿原酸（chlorogenic acid ,CGA）对NAFLD的干预作用,包括对肝细胞脂堆积、糖摄取和氧化应激的影响。 方法：用0.5 mmol/L OA处理HepG2 细胞24h建立体外非酒精性肝炎的模型。正常组和OA诱导组的细胞用CGA（0, 0.5, 1, and 2 mmol/L）处理24h后有油红O染色和生化分析试剂盒检测胞内的脂堆积情况、活性氧( reactive oxygen species, ROS)含量和糖摄取能力。我们还通过Western blot和RT-qPCR检测了脂合成相关指标（SREBP-1c和PNPLA3）和氧化应激相关蛋白（CYP2E1和CYP4A）的相对表达量。 结果： CGA组相对于OA诱导组其细胞内脂滴含量呈上升趋势,SREBP-1c和PNPLA3的mRNA和蛋白表达量呈上升趋势,CGA还可以促进HepG2对荧光葡萄糖的摄取,降低胞内ROS含量,下调CYP450酶2E1和4A的表达。 结论：本文的研究结果提示,高浓度CGA可以通过上调SREBP-1c和PNPLA3的mRNA和蛋白的表达促进脂合成进而导致细胞内脂滴含量增加;CGA还可以促进HepG2对荧光葡萄糖的摄取,下调CYP450酶2E1和4A的表达进而降低胞内ROS含量,减轻氧化损伤。     

大黄素、小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用研究

目的：研究大黄素、小檗碱对HepG2细胞产生胰岛素抵抗的预防作用及机制。方法：首先用MTT法筛选大黄素、小檗碱作用于HepG2细胞的实验浓度,然后用软脂酸诱导HepG2细胞,同时分别加入大黄素、小檗碱干预,并设正常组、对照组进行比较,通过葡萄糖氧化酶法、蒽酮法、RT-PCR法,观察大黄素、小檗碱对HepG2细胞上糖代谢及瘦素长型受体、短型受体mRNA表达水平的影响。结果：对照组成为具有胰岛素抵抗的HepG2细胞,且细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常纽显著下降（P〈0．01）;而大黄素、小檗碱组培养液中葡萄糖含量、细胞内糖原含量以及细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常组无明显改变（P〉0．05）。结论：大黄素、小檗碱均能预防HepG2细胞产生胰岛素抵抗,这一作用与它们影响HepG2细胞上糖代谢及瘦素受体mRNA表达水平有关。     

膳食对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝糖原合成酶mRNA表达的影响

目的　探讨饮食因素在大鼠胰岛素抵抗 (IR)和 2型糖尿病 (DM )发生中的作用。方法　高糖、高脂和高糖高脂饮食喂养大鼠 4周后注射小剂量链脲佐菌素建立 2型DM大鼠模型 ,采用胰岛素敏感指数 (ISI)评估IR ,采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠肝糖原合成酶mR NA水平。结果　各实验组ISI均降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ;各实验组大鼠肝糖原合成酶mRNA表达均降低 ,与对照组比较有显著性差别 (P均 <0 .0 5 )。结论　高糖、高脂和高糖高脂饮食均可诱发IR ,并且影响 2型DM大鼠肝糖原合成酶mRNA的表达。     

隐丹参酮对大鼠肝微粒体CYP酶的影响

目的 研究隐丹参酮(CTS)对大鼠肝微粒体CYP酶各亚型的影响.方法 取SD大鼠,按体重随机分为6组,每组3只,隐丹参酮各剂量组分别灌胃给予隐丹参酮20、60、180、540mg/kg,连续10 d;阴性对照组,灌胃给予羟丙基环糊精水溶液10 mL/kg,连续10 d;阳性对照组从实验第7天开始按80 mg/kg腹腔注射B-NF,于第10天最后1次给药后将大鼠断头处死,取肝脏制备肝微粒体,分别用Cocktail体外孵育法、蛋白免疫印记及逆转录聚合酶链反应观察CTS对CYP酶各亚型酶活性、蛋白表达及基因表达的影响.结果 CTS灌胃后对大鼠肝微粒体CYP1A2有明显的诱导作用,并呈剂量依赖性,CTS 20～540 mg/kg剂量组CYP1A2探针代谢物的量、蛋白表达及基因表达分别较阴性对照组提高60%～430%、130%～320%及10%～150%;隐丹参酮对CYP酶其他亚型无明显作用.结论 CTS能显著地诱导大鼠肝微粒体CYP1A2,提示经CYP1A2代谢的药物在临床上与CTS合用时,可能发生药物之间的相互作用.     

小檗碱对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响

目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L^-1)干预后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达显著增加(P<0.05),加入胰岛素后脂联素的表达受到抑制,高浓度胰岛素有显著抑制作用(P<0.05)。结论:体外实验中,小檗碱使3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达增加,而胰岛素可抑制小檗碱增加脂联素表达的作用。     

桑叶生物碱、黄酮及多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨桑叶生物碱、黄酮及多糖对Hep G2细胞胰岛素抵抗的改善及其作用机制。方法:采用高糖高胰岛素培养基诱导Hep G2细胞形成红外(IR)模型,葡萄糖氧化酶法检测正常组、模型组、罗格列酮组、生物碱组、黄酮组及多糖组的细胞葡萄糖消耗情况,并用RT-q PCR法检测C-Jun氨基端激酶(JNK)通路相关基因的表达,观察桑叶生物碱、黄酮及多糖改善Hep G2细胞胰岛素抵抗及其作用机制。结果:高糖及高胰岛素培养基培养Hep G2细胞,使细胞葡萄糖消耗率明显下降,造成胰岛素抵抗的细胞模型,给予桑叶生物碱、黄酮及多糖干预之后,细胞葡萄糖消耗率明显上升,同时下调JNK和上调IRS-1,AKT mRNA的表达。结论:桑叶生物碱、黄酮及多糖均可增加Hep G2细胞的葡萄糖消耗量,其改善胰岛素抵抗作用可能与调节JNK信号通路有关。