急性冠状动脉综合征患者血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性分析

目的 以急性冠脉综合征(ACS)患者为研究对象,探讨ACE基因插入/缺失(I/D)多态性在其发病中的作用.方法 利用多聚酶反应(PCR)方法对169例急性冠脉综合征(ACS)患者及94例正常健康人的血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性变异进行对比分析.结果 ACS患者ACE基因DD型及D等位基因频率明显高于对照组(DD,0.385:0.213;D,0.583:0.441),而且ACE基因各型间其它冠心病危险因素比较无统计学差异.结论在国人中ACE基因DD型可能是ACS发病的独立因素.     

血管紧张素转换酶基因多态性与冠脉病变严重程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与冠心病及冠脉病变严重程度的关系.方法对122例冠心病患者进行冠状动脉造影,判定冠脉病变支数(狭窄程度≥75%)和危险记分.用聚合酶链式反应(PCR)技术检测病例组和80例健康人群ACE基因多态性.结果ACE基因型分布和等位基因频率在病例组和对照组间差异有显著性,病例组DD基因型(38.5%)和D等位基因频率(55%)显著高于对照组(13.7%,41%;P＜0.05).冠脉病变支数和危险记分在ACE基因型间差异无显著性(P＞0.05).结论ACE基因多态性中DD型和D等位基因是冠心病发病的独立危险因素,但与冠脉病变严重程度不相关.     

血管紧张素转换酶基因缺失多态性与冠状动脉病变

目的 :探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因的插入 /缺失 ( insertion/deletion,I/D)多态性与冠状动脉病变的相关性。方法 :应用聚合酶链反应 ( PCR)扩增技术检测 86例行冠状动脉造影患者的 ACE基因 I/D多态性。结果 :冠状动脉异常组的 DD基因型频率 0 .41,D等位基因频率 0 .5 2 ,显著高于冠状动脉正常组的 0 .15和 0 .2 9( P <0 .0 5 ) ;DD基因型与冠状动脉病变有关 ( OR=3.97,P<0 .0 5 )。多支病变与 DD基因型的关系更为密切 ( OR=4.72 ,P<0 .0 5 )。冠状动脉正常组、单支病变组和多支病变组的 DD型频率依次为 0 .15、0 .33和 0 .46( P <0 .0 5 ) ,D等位基因频率为 0 .2 9、0 .44和 0 .5 6( P <0 .0 1)。结论 :ACE基因的 I/D多态性与冠状动脉病变及其严重程度相关 ,DD型及 D等位基因频率随冠状动脉病变及其程度的加重而逐渐升高。在冠状动脉病变患者中 DD及 ID型患者的吸烟率、甘油三酯及血压显著低于 型者 ( P <0 .0 5 ) ,说明 D等位基因及 DD基因型可能是冠心病低危人群冠状动脉病变的重要危险因素之一。     

海南黎族高血压并动脉硬化血管紧张素转换酶基因多态性与血脂的关系探讨

目的探讨海南黎族高血压并动脉硬化者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血脂的关系。方法收集有效的研究病例,其中黎族正常对照组276例,黎族高血压并动脉硬化组260例,采血检测血脂水平;采用聚合酶链反应(PCR)检测黎族正常对照组与黎族高血压并动脉硬化组血液中ACE基因16内含子I/D多态标记,得到三种基因型:缺失纯合子(DD型)、插入纯合子(Ⅱ型)及插入缺失杂合子(DI型),统计各基因型频率,计算等位基因频率,进一步分析各基因型与血脂关系。结果海南黎族正常对照组与高血压并动脉硬化组DD、DI、II基因型频率及D、I等位基因频率均无显著性差异。海南黎族高血压并动脉硬化组各基因型之间血脂水平无统计学差异(P>0.05)。结论 ACE基因I/D多态性与黎族高血压并动脉硬化无显著关联;与黎族高血压并动脉硬化病人血脂水平无明显相关。     

高血压人群中ACE、ADRB1基因多态性与冠状动脉狭窄程度的相关性研究

目的探讨高血压人群中血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及β1肾上腺素能受体(ADRB1)基因多态性与冠状动脉(冠脉)狭窄程度的相关性。方法选取2017年7月至2019年4月于徐州医科大学附属医院心血管内科住院的280例高血压患者的临床资料进行回顾性分析,行冠脉造影或冠脉CT血管造影(CTA)检查判定其是否患有冠心病(CHD),并依据结果判定其冠脉病变支数及给予Gensini评分。根据冠脉检查结果将上述患者分为CHD组(n=145)和对照组(n=135)。所有入选病例均给予了ACE及ADRB1基因多态性检测,并根据结果分为ACE II型纯合子、ID型杂合子、DD型纯合子和ADRB1 GG型纯合子、GC型杂合子、CC型纯合子。结果在研究的高血压人群中,ACE DD基因型携带者在冠脉病变支数中的多支病变组及Gensini得分分组中的重度病变组的占比明显高于ACE II及ACE ID基因型(P<0.05);ADRB1基因多态性在冠脉病变支数分组及Gensini得分分组的对比中无明显相关性(P>0.05);CHD组与对照组一般临床资料对比中显示年龄、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和糖尿病与CHD存在相关性,且有统计学意义(P<0.05)。结论ACE基因多态性与高血压人群冠状动脉狭窄程度密切相关,ADRB1基因多态性无明显相关性。     

血管紧张素转换酶基因多态性与非杓型高血压的关系

目的研究血管紧张素转换酶 ( ACE)基因插入 /缺失 ( I/ D)多态性与非杓型高血压 ( EH)的关系。方法　 1应用聚合酶链反应 ( PCR)方法扩增 5 0例正常人、99例高血压患者的 ACE基因上 2 87bp片段 ,根据插入 ( I)或 /缺失( D)来判断其多态性。 2高血压患者行 2 4h动态血压监测 ( ABPM) ,根据 ABPM结果分为杓型 EH组和非杓型 EH组。结果　 1非杓型组与健康对照组相比 ,其 D等位基因及 DD基因型显著升高。 2非杓型组与杓型组相比 ,其 D等位基因及 DD基因型显著升高。3杓型组与健康对照组相比 ,ACE基因型和等位基因频率无显著性差异。结论　ACE基因多态性与非杓型高血压有关联性 ,DD基因型提示可能与高血压昼夜节律改变有关     

急性冠状动脉综合征低/高危人群血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性分析

目的 探讨ACE基因插入/缺失(I/D)多态性在急性冠状动脉综合征低/高危人群发病中的作用.方法 根据apoB、BMI将169例急性冠状动脉综合征(ACS)患者及94例正常健康人分为低危和高危人群,利用多聚酶反应(PCR)方法对这些患者的血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性变异进行对比分析.结果ACS患者ACE基因DD型及D等位基因频率明显高于对照组(DD,0.385:0.213.P<0.05;D,0.583:0.441,P相似文献   

广西地区汉族2型糖尿病血管并发症与血管紧张素转换酶Ⅰ基因多态性关系的研究

目的　探讨 2型糖尿病 (DM)及血管并发症与ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性的相关情况。方法　采用多聚酶链反应 (PCR)技术 ,对 12 0名广西地区汉族 2型DM组及 10 0名汉族正常对照组ACE基因I/D多态性进行检测。结果　 2型糖尿病肾病 (DN)组ACE基因D等位基因及DD基因型频率高于正常对照组 ,Ⅰ等位基因及Ⅱ基因型频率低于正常对照组 ;2型DM合并冠心病 (CHD)组ID基因型频率高于无CHD组 ,Ⅱ型基因频率低于无CHD组。 2型DM并视网膜病变 (DR)组ACE基因各等位基因及基因型频率与无DR组及正常对照组比较无统计学意义 ;2型DM并高血压组 (HP)ACE基因各等位基因及基因型频率与无HP组及正常对照组比较无统计学意义。结论　①广西地区汉族 2型DM合并DN及合并CHD与ACE基因I/D多态性有关 ;②DD基因型及D等位基因可能为 2型DM合并DN的易感基因 ,Ⅱ型及Ⅰ型等位基因可能为 2型DM合并DN的保护基因 ;ID型基因可能为 2型DM合并CHD的易感基因 ,Ⅱ型基因可能为 2型DM合并CHD的保护基因。③广西汉族 2型DM合并HP及合并DR与ACE基因I/D多态性无关联。     

冠心病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

应用PCR技术对80例冠心病患者(冠心病组)和100例健康查体者(对照组)脂类代谢参数与ACE基因插入/缺失(I/D)型多态性进行检测,并进行相关性分析.结果冠心病组血脂水平明显高于对照组,P均＜0.05;对照组血浆apoB水平与AcE基因型无明显相关性;而冠心病组apoB水平与D等位基因数目明显相关,血浆apoB水平在D等位基因纯合子中最高.认为ACE基因多态性在冠心病发生中起重要作用,机制可能为改变血浆载脂蛋白谱.     

血管紧张素转换酶基因多态性对冠心病患者血管内皮舒张功能的影响

目的:观察血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对冠心病患者内皮功能的影响及其抑制剂的干预作用.方法:选取冠心病患者(冠心病组)68例,对照组69例,聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因插入/缺失(L/D)多态性,超声检测肱动脉内皮功能.结果:冠心病组DD基因型明显高于对照组.冠心病组ACE各基因型内皮依赖性舒张功能均低于对照组,DD基因型最为明显;非内皮依赖性舒张功能差异无显著性.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗后冠心病组各型肱动脉内皮依赖性舒张功能与治疗前比较均有显著性改善,其中DD基因型改善最为明显.结论:冠心病患者血管内皮功能异常与ACE基因I/D多态性相关.ACEI可以改善内皮功能,特别是对DD基因型患者改善更为明显.     

海南黎族冠心病与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的:研究海南黎族人群血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与冠心病(CHD)关系.方法:采用聚合酶链反应(PCR)技术,对海南黎族150例CHD患者(CHD组)和150例正常人(正常对照组)的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性进行检测,观察DD、DI,II基因型频率及等位基因频率,并对所有普通PCR定为DD型的样本进行插入特异性PCR检测,以减少误分型率.结果:CHD组DD、DI、II基因的频率分别是24.7%、32.7%、42.6%;D及I等位基因频率分别为41.0%、59.6%;正常对照组DD、DI、II基因型频率分别为14.0%、44.0%、42.0%,D及I等位基因频率分别为36.0%、64.0%;2组之间的DD、DI、II基因频率及D、I等位基因频率,均差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ACE I/D多态性与黎族CHD有显著关联,是海南黎族CHD的主要致病基因.早期应用ACE抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂防治,有十分重要意义.     

血管紧张素转换酶基因与冠状动脉粥样硬化关系的研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化的关系。方法　 14 6例冠心病(CAD)患者按ACE基因型分为缺失型纯合子 (DD)、杂合子 (ID)及插入型纯合子 (II) 3组 ;Bogaty标准评价冠状动脉造影结果 ;马尿酸微量比色法测量血清ACE水平。结果　⑴Bogaty各指标评价结果与左室射血分数 (LVEF)及左室舒张末压 (LVEDP)明显相关。⑵DD型CAD患者冠脉病变较ID及II型严重。⑶DD型CAD患者血清ACE水平高于ID及II型。结论　⑴ACE基因多态性与CAD患者冠状动脉病变有关。⑵血清ACE水平可能为二者相关的机制。⑶Bogaty标准能全面准确地反映CAD患者冠状动脉病变特征及左室功能下降程度。     

ACE基因I/D多态性与原发性高血压和高血压性脑出血的关系

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性的分布及其与原发性高血压（EH）、高血压性脑出血（CH）之间的关系。方法采用常规酚—氯仿抽提法提取外周血基因组DNA,PCR检测ACE基因I/D多态性基因型频率及等位基因频率。结果 EH、CH患者及健康对照者ACE基因DD基因型频率分别为17.95%、17.55%、6.45%;D等位基因的分布频率分别是45.51%、45.18%、33.06%。与健康对照比较,EH和CH患者间ACE基因DD基因型频率和D等位基因频率均显著增高（P〈0.05）,但EH和CH患者间无统计学差异。结论 ACE基因DD基因型和D等位基因可能是EH和CH的遗传易感基因。     

血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病发病的关系

目的 :探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性与冠心病 (CHD)发病的关系。方法 :以人基因组DNA为模板 ,应用聚合酶链式反应 (PCR)检测 5 0例CHD组和 5 6例正常对照组ACE基因第 16内含子插入 /缺失 (I/D)多态性 ,并按性别分组计算各组基因型和等位基因频率。结果 :①在CHD组中 ,ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别为 36 %和 6 0 % ,正常对照组分别为 16 %和 4 1% ,两者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②男性CHD组DD基因型和D等位基因频率均显著高于对照组 (均P <0 .0 5 )。女性CHD组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,D等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义。结论 :CHD与ACE基因I/D多态性有显著相关性 ,不论男性和女性 ,ACE基因DD基因型均可能是CHD发生发展过程中重要的危险因素之一。     

血管紧张素转移酶基因插入/缺失多态性与胃癌的相关性

目的 探讨血管紧张素转移酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性与胃癌的相关性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)法检测181例胃癌组和198例健康对照组ACE基因L/D多态性.结果 胃癌组与对照组ACEI/D基因型和等位基因分布差异不显著(P＞0.05).根据临床特征进行亚组分析,发现低分化胃癌患者中DD基因型频率明显高于高中分化(P=0.002);有转移的胃癌患者中DD基因型频率明显高于未转移(P=0.012).结论 ACE基因L/D多态性与胃癌的分化程度和转移状态等影响胃癌预后的临床病理特征密切相关.     

原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性与性别的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 缺失 (I D)多态性与不同性别原发性高血压 (EH)的关系。方法　应用聚合酶链反应技术分析 138例原发性高血压患者及 6 0名正常对照组的ACE基因型。结果　原发性高血压组缺失纯合子 (DD)基因型及D等位基因频率显著高于对照组 (P<0 .0 5 )。且男女两性相比 ,原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性 (P <0 .0 5 ) ,收缩压水平亦显著高于女性 (P <0 .0 5 )。结论　原发性高血压与ACE基因I D多态性之间存在一种特殊的伴性关系。     

海南黎族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压并动脉硬化的相关性研究

目的 探讨海南黎族人群血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与高血压并动脉硬化的相关性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)检测260例海南黎族动脉硬化患者组及276例黎族健康人对照组的ACE基因插入或缺失(I/D)多态性,观察DD、DI、Ⅱ基因型频率及等位基因频率.用高分辨超声技术分别检测DD、DI、Ⅱ 3个亚组的平均颈动脉内-中膜厚度(MIMT). 结果 (1)动脉硬化组DD、DI、Ⅱ基因型频率为15.0%、37.3%、47.7 ;D及Ⅰ等位基因频率分别为33.7%及66.3%.对照组DD、DI、Ⅱ基因型频率17.8%、40.6%、41.7%,D及Ⅰ等位基因频率分别为38.0%及62.0%.两组间DD、DI、Ⅱ基因型频率及D、Ⅰ等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05).(2)动脉硬化组在年龄、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、收缩压、舒张压显著高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于对照组(P<0.05);Logistic回归分析结果 显示,TG(OR=2.14)、apoA(OR=360.39)、收缩压(OR=1.21)、舒张压(OR=1.08)、ACE DD基因型(OR=0.30)与高血压并动脉硬化相关(P<0.05).ACE DD型亚组的MIMT比DI和Ⅱ型亚组显著增高(P<0.05). 结论 ACE DD基因型增加了颈动脉硬化易感性,是海南黎族高血压并动脉硬化患者的危险因素,可作为动脉粥样硬化的一个早期预测因子.     

ACE基因(I/D)多态性与家族性原发性高血压的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与家族性原发性高血压(EH)的关系。方法:采用原位杂交荧光染色脱氧核糖核酸测序法,检测46例有家族史EH患者(有家族史EH组)及64例无家族史的EH患者(无家族史EH组)和43名健康人群(健康对照组)的ACE基因I/D多态性基因型频率及等位基因频率。结果:健康对照组、无家族史EH组及有家族史EH组患者ACE基因DD基因型频率分别是11.6%、32.3%、37.0%;D等位基因的分布频率分别是33.7%、52.3%、57.6%。和健康对照组比,无家族史EH组和有家族史EH组患者ACE基因DD基因型和D等位基因频率均明显升高(P<0.05或<0.01),但无家族史EH组和有家族史EH组患者间无统计学差异(P>0.05)。结论:ACE基因DD基因型和D等位基因可能是原发性高血压患者的遗传易感基因,而无家族史的高血压患者和有家族史的高血压患者两组基因构成比无差别。     

ACE I/D基因多态性与武汉地区原发性高血压代谢综合征关系的探讨

目的:探讨武汉地区原发性高血压(EH)代谢综合征(MS)与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性的关系.方法:701例武汉地区汉族人群分为3组,其中血压正常对照组303人,EH患者398例,其中EH患者中符合代谢综合征者189例,不伴随代谢综合组209例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法测定3组人群中ACE I/D基因多态性.结果:①ACE各基因型频率在正常对照组与EH(包括MS与非MS组)组间差异无统计学意义;②ACE Ⅱ基因型EH合并MS患者的胆固醇水平明显高于DD基因型.结论:ACE基因多态性与武汉地区原发性高血压无关,但D等位基因频率明显低于某些西方国家人群;对于EH合并代谢综合征的患者,其胆固醇水平和ACE Ⅱ基因型明显相关.     

血管紧张素Ⅱ-1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与冠状动脉粥样硬化的关系

目的　研究血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A116 6 / C多态性和血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/ D多态性与冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化病变严重程度的关系。方法　采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性(PCR- RFL P)技术检测冠心病 (CHD)组 (130例 )和正常对照组 (90例 ) ACE和 AT1 R基因多态性。对 CHD患者进行冠脉造影 ,判定冠脉病变支数 (狭窄程度≥ 75 % )和 Jeopardy危险记分。结果　CHD组 ACE- DD基因型频率(38.5 % )显著高于对照组 (14 .4 % ) ,P <0 .0 1。 AT1 R- AC基因型在两组间差异无显著性 (13.1%和 10 % ;P >0 .0 5 )。冠脉病变支数和危险记分在 ACE三种基因型间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,但在 AT1 R- AC基因型患者显著高于 AT1 R- AA基因型患者 (P <0 .0 5 )。结论　 AC- EDD基因型是 CHD发病的独立危险因素之一 ,但与冠脉病变严重程度不相关。 AT1 R- C等位基因可能与冠脉病变严重程度相关