尿毒症患者T细胞亚群共刺激分子CD28和CD152的表达分析

目的探讨尿毒症患者T细胞亚群表面共刺激分子CD28和CD152(CTLA4)的表达与细胞免疫功能紊乱的关系。方法采用流式细胞术测定尿毒症患者外周血T淋巴细胞上共刺激分子对CD28和CD152(CTLA4)的表达。结果尿毒症患者与健康对照组相比,CD4+T细胞相对计数和CD4/CD8比值均明显增加,共刺激分子CD28和CD152(CTLA4)在CD4+和CD8+T细胞上表达均明显增加,P值均<0.05。尿毒症患者CD4+T细胞表达的CD28明显高于CD8+T细胞,两组间T细胞亚群上共刺激分子CD28表达率差值间比较有显著性差异,P<0.05;患者的CD152分子在CD4+T细胞上的表达较CD8+T细胞上明显减少(P=0.027)。结论尿毒症患者的细胞免疫功能紊乱,T细胞亚群比例失衡,共刺激分子对CD28、CD152(CTLA4)在CD4+和CD8+T细胞上表达均增加,提示可能存在T细胞活化或抑制信号调节失衡。     

AIHA/Evans综合征CD80、CD86和CD4+CD25+调节性T细胞的研究

目的探讨自身免疫性溶血性贫血(AIHA)/Evans综合征(AIHA同时或相继发生免疫性血小板减少性紫癜)患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86和CD4+CD25+调节性T细胞的表达水平,初步探讨共刺激分子CD80、CD86和CD4+CD25+调节性T细胞在AIHA/Evans综合征细胞免疫功能紊乱中的机制及其意义。方法应用流式细胞术检测24例次AIHA/Evans综合征患者治疗前后外周血淋巴细胞CD80、CD86和CD4+CD25+调节性T细胞比例的变化,并与正常对照组相比较。结果 AIHA/Evans综合征患者治疗前后与正常对照组比较CD80比例水平均无明显变化(P>0.05);发作时CD86表达水平高于对照组和治疗缓解组,差异具有统计学意义(P<0.05);CD4+CD25+调节性T细胞表达水平在AIHA/Evans综合征发作患者中表达明显下降,差异具有高度统计学意义(P<0.01)。结论淋巴细胞共刺激因子CD86和CD4+CD25+调节性T细胞异常表达可能参与AIHA/Evans综合征细胞免疫功能紊乱方面的发病机制。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD28/CTLA-4分子表达的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血淋巴细胞CD28/CTLA-4分子和CD28/CTLA-4mRNA的表达。方法研究对象为SLE患者49例(活跃期30例、缓解期19例)及对照组23例。外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMCs)经梯度密度离心法分离后分佛波醇乙酯(PMA)(10ng/ml)及伊屋诺霉素(500ng/ml)刺激组和不加刺激剂组两组培养。将PBMCs分别培养24、48、72及96小时。应用流式细胞计量术(flow cytometry,FCM)检测外周血淋巴细胞培养前后CD28及CTLA-4分子的表达。采用RT-PCR方法检测CD28mRNA和CTLA-4mRNA的表达。结果刺激前后SLE患者CD3+及CD8+T细胞上CD28分子表达量与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。刺激前活跃期SLE患者CD3+T细胞上CTLA-4分子表达量较对照组明显降低[(0.78±0.51)%vs(1.34±0.76)%,P<0.05]。刺激后72小时SLE患者CD3+T细胞及CD8+T细胞上CTLA-4分子表达量仍低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。刺激前后PBMCs中CD28mRNA及CTLA-4mRNA表达情况与刺激前后CD3+T细胞上CD28及CTLA-4分子变化情况相似。刺激前SLE患者CD3+T细胞上CTLA-4分子表达量与SLE活动指数(SLEDAI)呈显著的直线负相关关系(P<0.001)。结论 SLE患者T细胞CTLA-4分子存在表达及上调机制障碍,提示CD28分子及CTLA-4分子存在功能失衡,这种失衡可能通过一定的机制参与SLE的发病过程。     

协同刺激分子CD28/CTLA-4:B7在胃癌患者中的表达及临床意义

目的研究胃癌患者外周血共刺激分子CD28和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4,CD152）及B7分子的表达水平,以探讨胃癌患者共刺激通路是否异常以及在胃癌发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测56例胃癌患者外周血淋巴细胞表面的CD28、CD152、CD3、CD4、CD8及B7分子的表达,并与健康对照组及胃良性肿瘤组作比较。结果胃癌患者外周血中CD3^＋、CD4^＋、CD3^＋CD28^＋、B7-1（CD80）、B7～2（CD86）的表达水平及CD4^＋／CD8^＋低于健康对照组及良性肿瘤组,CD3^＋、CD152^＋和CD8^＋水平显著增高。结论胃癌患者外周血淋巴细胞低表达CD28和B7分子,高表达CTLA-4分子,导致了胃癌患者B7：CD28／CTLA-4共刺激通路异常,影响了T细胞彻底清除肿瘤细胞,从而使肿瘤逃避机体的免疫监视、免疫抑制,发生转移。     

HIV/AIDS患者CD8+T淋巴细胞CD28、CD38分子表达及其与疾病的相关性研究

目的研究HIV/AIDS患者外周血CD8+T淋巴细胞表面CD28、CD38分子的表达规律,探讨其与艾滋病的相关性。方法 58例HIV/AIDS患者和20例健康者采用流式细胞仪检测其外周血T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞表面CD28、CD38分子的表达,通过比较HIV/AIDS患者不同CD4+T淋巴细胞分组CD8+CD28+、CD8+CD38+的表达差异,分析CD8+T淋巴细胞CD28、CD38分子与艾滋病的相关性。结果与健康者比较,HIV/AIDS患者CD8+CD28+T细胞百分比明显降低,CD8+CD38+T淋巴细胞绝对计数与百分比明显升高;HIV/AIDS患者根据CD4+T淋巴细胞水平进行分组,组间比较显示,随着CD4+T淋巴细胞水平的降低,CD8+CD28+T淋巴细胞也逐渐降低,且艾滋病患者(CD4200cells/L)明显低于慢性进展者(CD4≥200cells/L);CD8+CD38+T有逐渐升高趋势,且艾滋病患者明显高于慢性进展者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 HIV/AIDS患者外周血CD8+CD28+随疾病进展逐渐降低,CD8+CD38+逐渐升高,两者与艾滋病疾病进展均密切相关,可作为判断疾病进展指标。     

系统性红斑狼疮患者CD40—CD40L的检测及临床意义

目的探讨CD40-CD40L在系统性红斑狼疮(SLE)患者淋巴细胞上的表达及意义。方法采用流式细胞术检测SLE患者淋巴细胞CD40及CD40L的表达,并与对照组比较。结果SLE患者淋巴细胞及CD4+T淋巴细胞CD40L的表达显著高于对照组(P<0.05),而CD40在淋巴细胞及CD3-淋巴细胞上的表达,两组无显著性差异(P>0.05)。结论CD40-CD40L共刺激分子途径在SLE发病机制中起重要作用,以CD40L表达上调为重要特点。     

胃肠道癌患者外周血CD8+T细胞功能相关标志物的检测及意义

目的探讨胃肠道癌患者外周血T细胞亚群和CD8+T细胞CD28共刺激分子等功能相关性标志物的表达及意义.方法用三色或四色荧光标记流式细胞术检测27例胃肠道癌患者及16例正常对照的外周血淋巴细胞.结果与正常对照组相比,肿瘤患者外周血T细胞标志如CD3+、CD4+、CD8+表达水平及CD4+/CD8+比值差异无显著性;CD8+CD28-T细胞显著增加(P<0.01),而CD8+CD28+T细胞显著降低(P<0.05).表达HLA-DR的活化CD8+T细胞显著增加(P<0.01),分泌IFN-γ的CD8+T细胞(Tc1)明显增多(P<0.01),而分泌IL-4的CD8+T细胞(Tc2)则正常人和肿瘤患者均很低.患者CD8+T细胞CD28及IFN-γ的表达变化与肿瘤分期无关.结论胃肠道癌患者中CD8+T细胞存在系统性活化的表现,其机制可能与CD28/B7以外的信号传递有关.胃肠道癌患者体内Tc1细胞的增加与肿瘤的分期缺乏明确关系.     

Graves病患者外周血共刺激分子CD28的表达及意义

目的观察Graves病患者治疗前后外周血CD28-T、CD4+CD28-T、CD8+CD28-T细胞亚群和可溶性CD28(sCD28)含量的表达变化,以分析其作为预后判断和病情监测生物学指标的临床意义。方法采用双单抗夹心ELISA法测定Graves病患者外周血中sCD28的含量;流式细胞术分析其外周血中CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD28-T、CD4+CD28-T、CD8+CD28-T细胞亚群的表达百分率,并进行统计学分析。结果与健康人对照组相比,Graves病患者CD3+T、CD4+T细胞亚群表达百分率显著减少(P均0.01),而CD28-T、CD4+CD28-T、CD8+CD28-T细胞亚群的表达百分率和sCD28含量均显著升高(P均0.01);与治疗前比较,Graves病患者治疗后外周血CD28-T、CD4+CD28-T、CD8+CD28-T细胞亚群和sCD28浓度均显著下降,并呈恢复性改变(P均0.01);且上述4种指标的表达水平与Graves病患者临床体征(甲状腺肿大程度、GO眶病)呈正相关关系(P均0.01)。结论 Graves病患者外周血CD28-T、CD4+CD28-T、CD8+CD28-T细胞亚群和sCD28含量的表达水平与Graves病患者的病情密切有关,可能为Graves病的预后判断和病情监测提供依据。     

肾移植急性排斥反应时B7-2/CD28信号通路的表达

背景:以往动物研究表明,在器官移植急性排斥反应时共刺激分子的表达与急性排斥反应密切相关.目的:观察急性排斥反应时患者移植肾脏组织和外周血中B7-2/CD28信号通路的表达.方法:对53例同种异体肾移植患者于移植前1 d、移植后1,3,7,14,21,28 d分别取外周血以及在临床诊断急性排斥反应当天和抗排斥治疗1周后额外采血,用流式细胞仪检测共刺激分子B7-2/CD28在外周血淋巴细胞中的表达;同时,行经皮肾穿刺活检供肾修整结束时、移植后7 d、1个月、6个月、1年或以上获取活检肾脏组织,用免疫组织化学方法检测活检组织中B7-2/CD28的表达情况.结果与结论:移植后1,3 d内所有患者外周血中CD28+,CD4+/CD28+,CD8+/CD28+细胞比率均有显著下降(P < 0.05),一二周后恢复到术前水平;移植后7 d未发生急性排斥反应的患者肾脏组织B7-2阳性表达率显著上升(P < 0.05),1个月后下降至移植前水平(P > 0.05).移植后发生急性排斥反应的患者外周血CD28+,CD4+/CD28+,CD8+/CD28+细胞比率及肾脏组织B7-2阳性表达率明显上升(P < 0.05),经抗排斥治疗1周后均好转.结果证实,在肾移植后出现急性排斥反应时,肾脏组织以及外周血中共刺激分子B7-2/CD28的表达上调与急性排斥反应的发生密切相关.     

外周血中CD4~+CD25~+与CD8~+CD28~-调节性T细胞与Graves病的关系研究

目的分析Graves病(GD)患者外周血中CD4+CD25+和CD8+CD28-调节性T(Tr)细胞的变化。方法选择该院内分泌科门诊或住院部43例GD患者为研究对象,其中内分泌科门诊确诊的19例GD患者为试验初发组。接受治疗且甲状腺功能恢复正常的24例GD患者为治疗缓解组;选择同期健康体检者20例为健康对照组。采用流式细胞术检测3组外周血中CD4+CD25+和CD8+CD28-Tr细胞水平。结果试验初发组外周血CD4+CD25+Tr细胞水平为(4.56±4.14)%,明显低于健康对照组的(8.84±4.45)%,差异有统计学意义(P0.05),CD8+CD28-Tr细胞水平为(14.95±5.38)%,与健康对照组的(10.65±6.37)%比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗缓解组外周血中CD4+CD25+Tr细胞水平为(6.99±6.35)%,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但其CD8+CD28-Tr细胞水平为(20.48±6.07)%,高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CD4+CD25+Tr细胞水平可能与GD发病有关,CD8+CD28-Tr细胞可能与GD病程发展有关。     

CD28／CD152：CD80／CD86分子在强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞上的表达

目的探讨共刺激分子CD28／CD152：CD80／CD86在强直性脊柱炎（AS）患者外周血淋巴细胞上的表达及与免疫功能的关系。方法流式细胞仪检测AS患者及健康体检者T细胞表面标志CD3、CD4、CD8、CD19的表达及CD28／CD152和CD80／CD86在外周血T、B淋巴细胞上的表达水平；采用速率散射比浊法、酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果CD3^＋CD4^＋T细胞及CD4^＋／CD8^＋比值明显高于健康对照组（P〈0．05），而CD3^＋CD8^＋T细胞则明显低于健康对照组（P〈0．05）；CD4^＋和CD8^_T细胞上CD28和CD19^＋B细胞上CD80、CD86的表达均较健康对照组增高（P〈0．05），而CD152在CD4^＋T淋巴细胞上的表达也比健康对照组显著增加，但在CD8%＋T淋巴细胞上的表达却显著降低（P〈0.05）；血清IgG、IgA及CRP、IL-6水平均较健康对照组显著增高（P〈0．05）。结论AS患者外周血淋巴细胞CD28／CD152：CD80／CD86分子的异常表达与其免疫功能紊乱有密切关系。     

溃疡性结肠炎大鼠C04^＋CD25^＋T细胞的改变

目的 探讨CD4＋CD25^＋T细胞的异常在大鼠溃疡性结肠炎动物模型发病机制中的作用。方法 40只Wistar大鼠分为正常对照组和溃疡性结肠炎模型组，应用三硝基苯磺酸／乙醇法建立溃疡性结肠炎的大鼠模型，进行粪便细菌培养，流式细胞仪分析其外周血单个核细胞（PBMC）和肠系膜淋巴结（MLN）中的CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋T细胞的比例，实时荧光PCR测定Foxp3 mRNA的含量。结果 （1）溃疡性结肠炎模型组大鼠PBMC中CD4^＋CD25^＋T细胞的比例明显高于正常（P〈0．05），CD4^＋T细胞的比例明显下降（P〈0．05），MLN中CD4^＋CD25^＋T细胞的比例明显低于正常（P〈0．05），CD4^＋T细胞的比例明显增高（P〈0．05）；（2）模型组大鼠PBMC中Foxp3 mRNA的含量明显增高（P〈0．05）；而MLN中Foxp3 mRNA的含量明显下降（P〈0.05）；（3）模型纽大鼠肠道菌群较正常对照有显著改变（P〈0．05）。结论 CD4^＋CD25^＋T细胞的异常在溃疡性结肠炎的发病机制中起重要作用，其异常可能与肠道菌群的改变有关。     

CD4^＋、CD25^＋调节性T细胞在重型乙型肝炎发病中的作用

目的探讨CD4＋、CD25＋调节性T细胞（CD4＋、CD25＋ Tr）在重型乙型肝炎病人发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测重型乙型肝炎病人及对照组外周血CD4＋、CD25＋ Tr的水平及应用PCR测定重型乙型肝炎病人及对照组外周血中HBVDNA滴度。结果重型乙型肝炎组外周血CD4＋、CD25＋ Tr的百分率为（2.63±0.83）%,较慢性乙型肝炎组的（4.15±1.17）%差异有显著性（P〈0.05）,较无症状HBV携带者组及健康对照组差异有非常显著性（P均〈0.01）;重型乙型肝炎组外周血HBVDNA滴度为1.2×10^4copies/ml,较慢性乙型肝炎组（2.3×10^6copies/ml）和无症状HBV携带者（7.8×105copies/ml）差异有非常显著性（P均〈0.01）;不同乙型肝炎病人外周血CD4^＋、CD25^＋ Tr的百分率与HBVDNA滴度正相关。结论CD4^＋、CD25＋^ Tr能抑制T细胞对HBV的免疫反应;重型乙型肝炎患者发病与CD4^＋、CD25^＋ Tr表达过低有关。     

骨髓增生异常综合征患者CD34、CD95的表达及临床意义

目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋细胞比率及CD34^＋细胞CD95（Fas）表达率并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测26例MDS患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中CD34^＋细胞比率及CD34^＋细胞Fas表达率。结果MDS患者CD34^＋细胞比率RAEB、RAEB—T组较RA组、正常对照组显著增高（P〈0．01）;RAEB、RAEB-T组间比较差异有显著性（P〈0．01）;RA组与正常对照组之间则无显著性差异（P〉0．05）。CD34^＋细胞Fas表达率RA、RAEB、RAEB—T组均较正常对照组显著增高（P〈0．01）;RA与RAEB、RAEB—T组间比较差异有显著性（P〈0．01）;RAEB与RAEB—T组间比较则无显著性差异（P〉0．05）。结论CD34^＋细胞比率进行性升高系提示MDS病情进展的标志;CD34^＋细胞Fas表达率在MDS显著增高但于疾病恶性转化过程中其表达率逐渐降低;细胞增殖与凋亡异常可能系MDS主要发病机制之一。     

ALL病儿T淋巴细胞CD28表达及意义

目的探讨儿童B细胞型急性淋巴细胞白血病（ALL）治疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达及临床意义。方法采用流式细胞术,检测27例初发的B细胞型AI。L病儿化疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达,其中经化疗后达到完全缓解（cR）21例,未缓解（NR）6例。以同期23例健康体检儿童作为正常对照组。结果与正常对照组比较,治疗前初发ALL病儿外周血CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28的表达均显著降低（t=21．56、44．02,P〈0．05）。化疗后CR组病）LPb周血CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28较治疗前均显著升高（t=10．84、25．30,P〈0．05）,而NR组病儿CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28与治疗前比较差异无显著性（P〉0．05）。结论CD28是参与AI。L发病的重要共刺激分子,其表达异常可能是ALL的发病因素之一;其表达水平可能是判断ALI。预后及化疗敏感性的因素之一。     

妊娠合并Graves病T淋巴细胞亚群及甲状腺抗体检测的临床研究

目的 观察妊娠合并Graves病患者T淋巴细胞亚群及甲状腺抗体变化,探讨其免疫紊乱特征。方法 采用流式细胞仪测定32例初诊Graves病人、31例妊娠合并初诊Graves病人及28例正常对照者的T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋,并用放射免疫法测定三组的TSAb、TGAb和TMAb。结果 妊娠合并初诊Graves病组的CD3＋为（62．72±6,13）％,CD4＋为（34．24±4．16）％,CD8＋为（33．26±3．71）％,CD4＋／CD8＋为（1、22±0．34）％。妊娠合并初诊Graves病组的TSAb20％,TGAb38％,TMAb32％.初诊Graves病组及妊娠合并初诊Graves病组与正常对照组比较,CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋下降,差异均有统计学意义（t分别=2．02、2．40、3,59、1,82、1．91、1．96,P均〈0．05）;CD8＋升高,差异均无统计学意义（t分别=1．35、1．45,P均〉0．05）;TSAb、TGAb、TMAb升高,差异均有统计学意义（χ^2分别=9．57、8．35、8．25、9,21、7．79、8．01,P均〈0．05）。妊娠合并初诊Graves病组与初诊Graves病组比较,CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋较高,差异均有统计学意义（t分别=1．83、2．02、2．95,P均〈0．05）;CD8＋较低,差异无统计学意义（t=0．73,P〉0．05）;TSAb、TGAb、TMAb较低,差异均有统计学意义（χ^2分别=6．59、5．24、4．87,P均〈0.05）。结论 妊娠合并Graves病人的T淋巴细胞亚群紊乱不如非妊娠状态明显,甲状腺抗体阳性率也较低．与妊娠期机体处于一种免疫抑制状态有关。     

川崎病外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞与其他免疫细胞的关系研究

目的 探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞在川崎病发病机制中作用.方法 以2006年12月～2008年2月入院的32例KD患儿为研究对象,以年龄匹配的30例儿童作为对照组（其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组,15例健康体检患儿为健康组）,KD患儿分别于静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗前和IVIG治疗后热退2～3天取外周血,用流式细胞仪测定外周血单个核细胞CD4＋CD25＋调节性T细胞及其他免疫细胞比例,并分析其关系.结果 急性期KD患儿外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞比例与非KD发热患儿和健康对照组相比均明显降低（P〈0.01）.而IVIG治疗后热退2～3天,CD4＋CD25＋调节性T细胞比例明显升高,接近于正常水平.同时,急性期KD患儿外周血中,CD3＋CD4＋、CD19＋CD23＋细胞业群比例明显增高,而CD3＋CD8＋、CD16＋CD56＋细胞亚群比例明显下降.在IVIG治疗后热退2～3天,CD3＋CD4＋,CD19＋CD23＋细胞亚群比例均有明显的下降,CD3＋CD8＋细胞比例升高,但未见CD16＋CD56＋细胞比例的升高.且在KD急性期,CD3＋CD4＋、CD19＋CD23＋细胞亚群比例与CD4＋CD25＋调节性T细胞比例成负相关性（P〈0.01）,而CD3＋CD8＋、CD16＋CD56＋细胞亚群比例则与其没有明显的相关性（P〉0.05）.在IVIG治疗后热退2～3天,CD3＋CD4＋、CD19＋CD23＋细胞亚群比例仍与CD4＋CD25＋凋节性T细胞比例呈负相关（P〈0.01）.结论 CD4＋CD25＋调节性T细胞可能通过对体内免疫细胞的调控参与了KD的发病机制.     

2型糖尿病患者外周血中膜型及可溶性CD28分子的表达及意义

目的分析2型糖尿病患者外周血中膜型及可溶性CD28分子的表达及其意义。方法分别收集2012年12月至2013年12月在北京军区联勤部门诊部就诊的30例2型糖尿病患者(糖尿病组)及同期30名健康体检者(对照组)的外周血,通过溶血及流式细胞术检测其外周血T细胞表面CD28分子的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中可溶性CD28的水平,并进行对比分析。结果糖尿病组外周血CD4+CD28+T细胞和CD8+CD28+T细胞显著低于对照组[(28.29±7.71)%比(32.77±4.28)%和(12.18±3.17)%比(18.53±3.27)%,均P0.01],血清中可溶性CD28水平显著高于对照组[(2.86±0.96)比(0.61±0.19)μg/L,P0.01]。结论协同刺激分子CD28很可能参与了2型糖尿病的免疫病理机制。     

CD4~＋ CD25~＋细胞和CD8~＋ CD28~-调节性T细胞在原发性肝癌患者外周血中的水平变化

目的研究原发性肝癌（HCC）患者外周血中CD4＋ CD25＋细胞和CD8＋ CD28-调节性T细胞的表达及意义。方法采用流式细胞仪测定93例HCC患者和24名健康人外周血中的CD4＋ CD25＋细胞和CD8＋ CD28-调节性T细胞水平。结果 HCC患者外周血中的CD4＋ CD25＋细胞[（14.39±4.58）%]和CD8＋ CD28-调节性T细胞[（24.05±5.64）%]表达均显著高于对照组[（8.37±1.73）%、（15.93±4.84）%,P〈0.05];CD8＋CD28-调节性T细胞与HCC的分期呈正相关（r=0.463,P〈0.001）。结论 CD4＋ CD25＋细胞和CD8＋ CD28-调节性T细胞在HCC患者外周血中呈高表达,且CD8＋ CD28-调节性T细胞与HCC的病情及预后相关。     

子痫前期发病中CD4＋CD25＋Treg细胞与Foxp3的检测及意义

[目的]研究CD4＋ CD25＋调节性T细胞（CD4＋ CD25＋Treg细胞）和Foxp3基因表达与子痫前期发病的相关性.[方法]选择住院确诊的妊娠期高血压孕妇12例（A组）、轻度子痫前期（MPE）孕妇14例（B组）、重度子痫前期（SPE）孕妇15例（C组）,30例正常妊娠晚期孕妇为对照组（D组）,应用流式细胞术检测并比较四组外周血中CD4＋ CD25＋ Treg和 Foxp3的表达水平.[结果]A组、B组和C组孕妇外周血CD4＋ CD25＋ Treg 和Foxp3表达水平均显著低于对照组（P〈0.05） C组外周血CD4＋ CD25＋ Treg和Foxp3表达水平显著低于A组和B组（P〈0.05）.[结论]子痫前期患者体内存在CD4＋ CD25＋ Treg细胞的异常,CD4＋ CD25＋Treg细胞的数量的减少和Foxp3表达的降低使CD4＋ CD25＋Treg细胞免疫抑制功能减弱,从而使母胎免疫耐受失衡,导致子痫前期的发生.