脑缺血再灌注大鼠海马神经元线粒体变化的形态计量分析

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后海马神经元线粒体的形态变化.方法:采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,根据再灌注时间将大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组.电镜下观察海马神经元线粒体的改变,并采用Leica Qwin图像分析系统对线粒体的形态变化进行计量分析.结果:缺血再灌注各组海马神经元线粒体均出现损伤,线粒体肿胀、外膜破坏,嵴断裂、溶解呈空泡状,缺血再灌注Ⅱ组线粒体的损伤较Ⅰ、Ⅲ组严重.与假手术组相比,缺血再灌注Ⅱ、Ⅲ组线粒体的体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减小(P<0.05),平均体积和平均截面积显著增大(P<0.05);缺血再灌注Ⅰ组仅平均体积和平均截面积增大(P<0.05),其余改变不明显(P＞0.05).结论:缺血再灌注可损伤海马神经元线粒体的形态结构,且与再灌注时程有关.     

伽玛刀对红藻氨酸模型大鼠海马形态学及苔藓纤维变化的影响

目的 通过红藻氨酸(kainic acid, KA)癫痫大鼠模型的伽玛刀(gamma knife, GK)照射,探讨伽玛刀治疗癫痫的机制,以及伽玛刀与海马苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting, MFS)的关系.方法 74只Wistar大鼠分为3组:正常对照组(A组),红藻氨酸致痫模型大鼠组(B组),40 Gy伽玛刀照射红藻氨酸致痫大鼠组(C组).应用常规病理、电镜观察海马结构形态学改变,Timm's银染色组织化学方法观察伽玛刀对海马区苔藓纤维发芽的影响.结果 B组可见以CA1、CA3区及齿状回内分子层(inner molecular layer, IML)为主的神经元变性、坏死.C组与B组相比,神经元损伤减轻.对Timm's染色脑片海马CA3区透明层进行测定,B、C组大鼠海马苔藓纤维均出现明显的发芽现象,CA3区异常Timm's阳性颗粒光密度值显著高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,1～14 d 苔藓纤维发芽未见明显减少(P＞0.05),28～42 d显著减少(P＜0.05).结论 海马细胞形态的改变--苔藓纤维发芽,可能是KA大鼠癫痫形成的重要机制.40 Gy的伽玛刀照射对减轻神经元的损伤有重要作用,抑制苔藓纤维发芽是主要机制之一.     

伽玛刀对红藻酸致痫大鼠学习记忆能力的影响

目的:通过对红藻酸致痫大鼠动物模型的伽玛刀照射,探讨伽玛刀抗痫效果以及对大鼠学习记忆能力的影响.方法:癫痫模型大鼠成功后第6日进行伽玛刀照射.伽玛刀照射后应用临床观察和EEG证实行为学和发作的改变;Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验测定并对比A,B,C,D各组动物学习记忆能力的变化.观察7,14,21,35,49,63 d 6个时间点.结果:C组大鼠在伽玛刀照射后21～49 d发作次数减少(P＜0.05);D组在伽玛刀照射后21～35 d发作次数减少(P＜0.05).寻找平台潜伏期的时间B,C,D各组成绩均较A组差,但组间相比较无统计学差异(P＞0.05).空间搜索试验中B,C,D各组大鼠对平台位置的记忆能力均较A组差(P＜0.05),以B,D两组显著.结论:在红藻酸致痫大鼠模型中,40 Gy和80 Gy伽玛刀照射均可以控制癫痫发作.各组大鼠在水迷宫中记忆能力下降,下降程度与发作频率以及高剂量照射有关.     

低剂量伽玛刀照射对功能区癫痫猫模型的治疗作用及机制研究

目的 观察低剂量伽玛刀照射对青霉素点燃癫痫猫的行为和脑额叶功能区皮质神经递质的影响.方法 实验于2007-2009在河北省人民医院伽玛刀治疗中心和临床研究中心完成.选择雄性成年猫80只,按随机数字表法分成3组,癫痫模型组、伽玛刀治疗组各28只,正常对照组24只.正常对照组不做任何处理;其他两组均在猫额叶功能区皮质多次注射青霉素制作点燃癫痫的模型,伽玛刀治疗组在造模成功后给予低剂量照射,DG 15Gy/50%.观察时间点为伽玛刀照射后4、8、12周.采用Smialowki 6级评分法进行行为学观察;采用高效液相色谱荧光法测定脑额叶功能区皮质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果 80只猫全部进入结果分析.(1)猫行为学观察结果:除正常对照组外,各组实验用猫均出现惊厥行为,点燃率为100%.第12周时伽玛刀治疗组发作级别显著低于癫痫模型组(P<0.05).(2)实验用猫额叶功能区皮质神经递质的含量:在各时间点,与正常对照组比较,癫痫模型组额叶功能区皮质Glu含量明显增加,GABA含量减低(P<0.05);与癫痫模型组比较,12周时,伽玛刀治疗组额叶功能区皮质Glu含量降低,GABA含量增加 (P<0.05).结论 低剂量(15 Gy)伽玛刀照射对青霉素点燃癫痫猫有明显的抗癫痫作用,其机制可能与降低额叶脑功能区皮质Glu的含量和增加GABA的含量有关.     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构

目的：通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法：以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析。结果：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低（P<0.05）,突触活性区膜面积缩小（P<0.05）,突触界面曲率降低（P<0.05）,比表面减小（P<0.05）,突触小泡数密度降低（P<0.05）。星形胶质细胞线粒体体积密度增加（P<0.05）,数密度增高（P<0.05）。结论：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。     

MCI-186对癫痫大鼠海马组织中细胞色素C表达的影响

目的:探讨MCI-186对海人酸(KA)诱导癫痫大鼠海马组织细胞色素C(CytC)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为癫痫对照组、癫痫组、药物对照组组和MCI-186组。采用脑室注射KA制作大鼠癫痫模型。应用Western-blot法检测细胞质和线粒体中Cyt C。结果:癫痫组和药物对照组CytC在线粒体的表达均较MCI-186组减少(P<0.01),癫痫组和药物对照组CytC在细胞质的表达均较MCI-186组增加(P<0.01)。结论:MCI-186可以减少KA诱导CytC由线粒体向细胞质的释放,通过抑制线粒体凋亡通路对海马细胞发挥保护作用。     

甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制

目的探讨甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及相关机制。方法采用氯化锂-匹鲁卡品点燃制作大鼠癫痫模型,造模成功后大鼠随机分为癫痫组及甘草酸组,另外将不做任何处理的大鼠作为正常对照组,每组12只。利用Nissl法和TUNEL法检测大鼠海马神经元损伤及凋亡情况;JC-1法检测大鼠海马神经元线粒体膜电位;比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和caspase 9的活性;Western blot法检测大鼠海马组织中cleaved-caspase 3、9,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素C(CytC),凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)蛋白表达。结果与正常对照组相比,癫痫组神经元细胞数减少(P0.01),TUNEL阳性细胞数增加(P0.01),线粒体膜电位降低(P0.01),caspase 3、9活性提高(P0.01),Bcl-2及线粒体中CytC表达量下调(P0.01),Bax及细胞质中CytC、Apaf-1表达量上调(P0.01)。与癫痫组比较,甘草酸组神经元细胞数增加(P0.01),TUNEL阳性细胞数减少(P0.01),线粒体膜电位提高(P0.01),caspase 3、9活性降低(P0.01),Bcl-2及线粒体中CytC表达量上调(P0.01),Bax及细胞质中CytC、Apaf-1表达量下调(P0.01)。结论通过阻断线粒体途径,甘草酸能够抑制癫痫大鼠的海马神经元损伤。     

低剂量X射线照射对幼年大鼠学习记忆功能改变的影响

目的 探讨低剂量X射线持续照射幼年SD大鼠后对其学习记忆能力的影响及相关机制。方法 24只幼年SD大鼠随机分为对照组(0d照射组,接受假照射)、7、14d照射组,于出生后第35天起,每天接受1.0mGy的X射线照射。照射结束次日,Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习记忆能力,灌注取脑后H-E染色观察海马CA1区神经元形态,透射电镜观察海马CA1区超微结构的变化。结果 定位航行实验中,7、14d照射组逃避潜伏期均较对照组延长,14d照射组长于7d照射组(P<0.05);空间探索实验中,对照组,7、14d照射组原站台象限停留时间分别为(66.66±8.83)、(44.57±8.77)、(29.74±5.47)s,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组,7、14d照射组穿越原站台象限次数分别为(2.75±1.16)、(2.50±1.07)、(1.13±0.64)次,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。H-E染色对照组、7d照射组海马CA1区神经元形态未见异常,14d照射组可见核固缩。透射电镜下14d照射组神经元核固缩,线粒体空泡变,7及14d照射组均见突触后膜致密物(postsynaptic density, PSD)增多、不均匀,突触间隙显示不清,14d照射组受损更为明显。结论 幼年SD大鼠连续接受一定低剂量的X射线照射可以损伤大鼠海马CA1区神经元结构的完整性,降低大鼠的学习记忆能力,随着受照射时间的增加,大鼠的学习记忆能力受损程度增加。     

慢性镉中毒小鼠曲细精管支持细胞的形态计量研究

应用细胞形态计量方法研究镉中毒小鼠曲细精管的支持细胞，测算出３３个形态参数，发现支持细胞及细胞核的平均截面积和体积增大，细胞的截面平均周长，细胞核的平均表面积及细胞质的平均体积增大，线粒体的截面平均周长，平均截面积，平均体积和水平表面积也显著增大，而细胞的比表面，细胞核的表面积密度则减小，与正常对照组比较差异显著，本研究为镉对支持细胞的损害提供了形态定量指标。     

H2O2在戊四氮致痫模型中对海马神经元兴奋毒性的影响

目的 研究戊四氮致痫模型中,大鼠海马过量产生的H 2O 2对海马神经元兴奋毒性的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为3组,每组14只.A组为生理盐水对照组,B组为戊四氮致痫组,C组为H 2O 2酶处理+戊四氮致痫组.动物造模后,观察各组大鼠癫痫发作情况;然后分别采用分光光度法测定大鼠海马H 2O 2含量,免疫组织化学法(SABC法)检测大鼠海马谷氨酸(Glu)免疫反应性,RT-PCR法检测大鼠海马Caspase-3 mRNA水平.结果 A组大鼠无明显癫痫发作,B组大鼠有癫痫大发作达Ⅴ级,C组大鼠癫痫发作为Ⅱ～Ⅲ级.B组大鼠海马H 2O 2含量、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均显著高于A组(均 P ＜0.05),C组海马H 2O 2、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均明显低于B组(均 P ＜0.05).结论 戊四氮诱发癫痫发作后,导致H 2O 2过量产生,其对海马神经元具有兴奋毒性作用.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。