不同干预方式对初诊2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能影响

目的评价不同干预方式对新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能影响.方法将入选67例新诊断的2型糖尿病患者,随机分为口服降糖药治疗组(OHA组n＝35)和胰岛素治疗组(INS组n＝32).OHA组可选磺脲类或双胍类或α-糖苷酶抑制剂,或它们二者合用,或三者联合使用;INS组应用诺和锐30每日两次或3次,皮下注射;分别于治疗前和12个月末实验结束时随访采血检测糖化血红蛋白(GHbA1c)和75g葡萄糖负荷(OGTT)0、30min、2h的血糖(G)、胰岛素(I),并计算胰岛B细胞功能指数(HOMAB)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及ΔI30/ΔG30来分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛B细胞功能,利用治疗后I0、HOMAB、HOMAIR、ΔI30/ΔG30等来进行组间比较,以评价不同药物对胰岛功能的影响.结果随访至12个月时INS组I0、HOMAB、ΔI30/ΔG30、HOMAIR较治疗前显著上升;而OHA组则有所降低.INS组与OHA组上述指标进行比较,两组有显著性差异(P＜0.05).结论INS组比OHA组能更快更好更稳定地控制血糖,更好的保护患者的胰岛细胞功能,故而初诊的2型糖尿病患者宜提倡早期应用胰岛素治疗,最大程度地保护胰岛B细胞功能,令早期可逆转的胰岛B细胞功能尽早得到最大程度的恢复.     

2型糖尿病家系成员胰岛B细胞功能状态的研究

目的探讨胰岛B细胞的功能障碍在2型糖尿病(DM)发病过程中的作用。方法对49例正常人及125例2型DM一级亲属进行研究,测定了空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素,并计算HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛B细胞功能指数(HOMAB)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛初期分泌功能指数(△I30/△G30),差异显著性用t′检验。结果一级亲属正常组HOMAB和△I30/△G30均高于正常对照组(P<0.05);一级亲属糖耐量减低(IGT)组HOMAB和△I30/△G30分别高于和低于正常对照组(P<0.05);新诊断DM组HOMAB和△I30/△G30均低于正常对照组(P<0.05)。结论2型DM一级亲属胰岛B细胞分泌功能增强,但在IGT病人B细胞初期分泌功能下降,在2型DM分泌功能明显下降。     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能.方法根据有无典型糖尿病症状分为A、B两组,A组和B组患者均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT),并计算胰岛素敏感指数(IAI)、Homa β功能指数和修正的β细胞胰岛素分泌指数(MBCI).结果 B组OGTT各点的血糖值均明显低于A组(P<0.01); B组IRT各点的胰岛素值均明显高于A组(P<0.01);两组IRT显示均有胰岛素释放高峰延迟;根据IAI示B组患者胰岛素抵抗较A组患者轻(P<0.05),Homa β指数和MBCI均示B组胰岛β细胞功能好于A组(P<0.05).结论初诊2型糖尿病患者,胰岛β细胞功能均一定程度受损,但无典型糖尿病症状者胰岛β细胞功能好于有典型糖尿病症状者,且胰岛素抵抗程度比后者轻.     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的　观察初诊 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。方法　根据有无典型糖尿病症状分为A、B两组 ,A组和B组患者均进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 (IRT) ,并计算胰岛素敏感指数 (IAI)、Homaβ功能指数和修正的 β细胞胰岛素分泌指数 (MBCI)。结果　B组OGTT各点的血糖值均明显低于A组 (P <0 .0 1) ;B组IRT各点的胰岛素值均明显高于A组 (P <0 .0 1) ;两组IRT显示均有胰岛素释放高峰延迟 ;根据IAI示B组患者胰岛素抵抗较A组患者轻 (P <0 .0 5 ) ,Homaβ指数和MBCI均示B组胰岛 β细胞功能好于A组 (P <0 .0 5 )。结论　初诊 2型糖尿病患者 ,胰岛 β细胞功能均一定程度受损 ,但无典型糖尿病症状者胰岛 β细胞功能好于有典型糖尿病症状者 ,且胰岛素抵抗程度比后者轻。     

不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的 比较不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响。方法 将200例新诊断的初发2型糖尿病患者随机分为胰岛素组、格列美脲组、瑞格列奈组、二甲双胍组和噻唑烷二酮组，在饮食及运动治疗的基础上，比较不同方法治疗前后的降糖效果和对胰岛B细胞功能的改善作用。结果 胰岛素组使胰岛素早期分泌水平明显上升，瑞格列奈组使胰岛素早期分泌水平也上升，且明显高于其他三种降糖药，而对于胰岛素总体分泌量影响很小。格列美脲对胰岛素早期分泌影响甚微，但对于胰岛素第二时相分泌的效应是最强的，它使负荷胰岛素分泌值缓慢上升，高峰值靠后。噻唑烷二酮也可以提高胰岛素早期分泌水平，说明胰岛素分泌早期时相恢复。二甲双胍也可使胰岛素早期分泌水平上升。结论 2型糖尿病患者早期口服降糖药严格控制血糖，可以使胰岛功能有所改善，特别是瑞格列奈；但早期使用胰岛素严格控制血糖比口服降糖药更有利于胰岛B细胞分泌早期时相的恢复。     

GPR40与胰岛B细胞功能

胰岛索分泌缺陷和胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病发病机制的基本环节和特征。有研究结果显示，2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属的早期代谢特征是胰岛紊作用不足和胰岛B细胞功能障碍。肥胖和高脂血症在近年来的2型糖尿病发病率迅速上升中起了重要作用。游离脂肪酸浓度升高是导致IR和B细胞分泌功能受损的重要因素之一。近年来研究结果表明，长链游离脂肪酸是孤儿G蛋白耦联受体（Gprotein—coupled receptor8，GPCR）——GPR40的特异性配体。GPR40被长链游离脂肪酸激活后能够调节胰岛素分泌，促进B细胞过度增殖，在2型糖尿病的发生和发展中发挥着重要作用。     

不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的比较不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响。方法将200例新诊断的初发2型糖尿病患者随机分为胰岛素组、格列美脲组、瑞格列奈组、二甲双胍组和噻唑烷二酮组,在饮食及运动治疗的基础上,比较不同方法治疗前后的降糖效果和对胰岛B细胞功能的改善作用。结果胰岛素组使胰岛素早期分泌水平明显上升,瑞格列奈组使胰岛素早期分泌水平也上升,且明显高于其他三种降糖药,而对于胰岛素总体分泌量影响很小。格列美脲对胰岛素早期分泌影响甚微,但对于胰岛素第二时相分泌的效应是最强的,它使负荷胰岛素分泌值缓慢上升,高峰值靠后。噻唑烷二酮也可以提高胰岛素早期分泌水平,说明胰岛素分泌早期时相恢复。二甲双胍也可使胰岛素早期分泌水平上升。结论2型糖尿病患者早期口服降糖药严格控制血糖,可以使胰岛功能有所改善,特别是瑞格列奈;但早期使用胰岛素严格控制血糖比口服降糖药更有利于胰岛B细胞分泌早期时相的恢复。     

2型糖尿病的诊治现状

糖尿病（DM）现今分类为1型DM、2型DM、妊娠期糖尿病（GDM）和特殊类型DM（诸如基因遗传性胰岛B细胞功能缺陷、遗传性DM综合征、免疫介导的DM、胰岛素作用缺陷、感染、药物或化学物直接破坏胰腺以及内分泌疾病所致者）。其中绝大多数为2型DM，约占90％，还有相当一部分处于糖调节障碍和DM前期状态，经过一段时间和在一定条件下可转变为DM。随着时间的迁移，生活水平的提高，生活方式的改变，超重和肥胖发生率在增加，DM患病率还会增加，不仅中老年患病人数增加，而且已向年轻人扩散。中国是快速发展的现代化社会，但又面临医疗卫生资源相对贫乏，因此，对于DM的防治应采取多种相关疾病的联合防治措施和教育，需要国家、社会和社区有计划、有领导、合理布局、有分有合、防治结合、相互联合、各个击破。     

2型糖尿病患者胰岛β细胞功能与血清胆红素水平的关系

糖尿病是一种由胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷引起的,以慢性血糖升高为特征的代谢疾病群。众所周知,高血糖可引起氧化应激反应,使胰岛β细胞功能受损。胆红素是天然的内源性抗氧化剂,能对抗氧化应激反应,可能对胰岛β细胞功能有一定的保护作用。本研究中我们比较了糖尿病患者与健康对照组血清中总胆红素（TBIL）、     

胰岛素泵强化降糖与DPP-Ⅳ抑制剂改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种由基因、环境等多种因素影响的、缓慢进展的慢性代谢性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞功能缺陷。持续性高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最主要因素,还可进一步增加IR,IR贯穿在T2DM发生发展的始终,β细胞分泌功能的缺陷则是其发病的必要条件,而β细胞功能逐渐衰竭又是DM病情逐渐进展的驱动力量。给予患者胰岛素泵联合二肽基肽酶(dipeptidyl peptidase,DPP)Ⅳ抑制剂治疗,可快速改善患者胰岛素分泌的第1时相、迅速降低糖毒性、减少胰高血糖素释放、保护及修复胰岛β细胞、增加胰岛素的敏感性、减少IR,同时兼顾不增加患者体重及保护患者心脑血管。     

不同治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响

目的探讨初发2型糖尿病不同治疗方法对胰岛β细胞功能的影响。方法对62例初发糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗后分别给予胰岛素及口服降糖药物治疗6个月观察两组胰岛β细胞功能。结果强化血糖控制后继用胰岛素或口服降糖药治疗6个月后,患者空腹血糖、餐后2h血糖和C肽、HbAlc,HOMA-β与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,而餐后2hC肽仅在胰岛素治疗组前后比较差异具有统计学意义。结论早期糖尿病严格血糖控制可明显改善胰岛β细胞功能,对于解除高血糖毒性的患者不论继续采用胰岛素治疗还是口服降糖药物均可良好控制血糖并进一步改善胰岛β细胞功能。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病胰岛功能的临床观察

目的观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病胰岛β-细胞功能的影响。方法采用葡萄糖氧化酶法及磁分离酶联免疫技术比较86例1型和2型糖尿病病人胰岛素强化治疗前后血糖、血清胰岛素和C-肽水平变化。结果胰岛素强化治疗后的2型糖尿病病人在标准馒头餐试验中,60分、120分、180分血清胰岛素和C-肽明显升高。结论胰岛素强化治疗可使2型糖尿病病人胰岛β-细胞功能明显好转。     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期持续胰岛素输注在治疗对初诊2型糖尿病中的应用,评价对患者胰岛β细胞功能的影响.方法:设90例2型糖尿病患者为研究对象,双盲随机分为参照组45例行常规治疗,研究组45例行短期持续胰岛素输注治疗,比较两组患者临床治疗效果.结果:研究组空腹胰岛素(FINS)水平提升高于对照组(P<0.05);研究组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h-FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素分泌功能指数(Homa-β)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、C肽水平等指标改善均优于参照组(P<0.05).结论:短期持续胰岛素输注应用于初诊2型糖尿病治疗中疗效确切,有助于降低患者血糖水平,改善其胰岛β细胞功能功能,具备应用推广与应用价值.     

糖尿病治疗尽早保护胰岛B细胞

糖尿病已成为一个肆虐全球的非传染性流行病,它不仅高发,而且是终身性及全身性的疾病。2型糖尿病致病机制有两个,一是胰岛B细胞功能逐步减退,一是人体出现胰岛素抵抗,其中胰岛B细胞功能减退在糖尿病发生发展中起主导作用。从长远出发的糖尿病治疗方案,应尽早考虑对胰岛B细胞的保护。     

赖脯胰岛素50对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛β细胞功能的影响

目的：探究赖脯胰岛素50对初诊2型糖尿病血糖和胰岛B细胞功能的影响。方法：选取笔者所在医院内分泌科的住院初诊为2型糖尿病患者共122例,采用电脑的随机的方法,将受试对象随机分为常规组和赖脯组各61例,常规组用优泌林混合型、赖脯组用赖脯胰岛素50进行降糖治疗,测量两组患者治疗前后各项血糖和C肽相关指标的变化情况。结果：两组患者血糖都有良好的控制,相互没有差异;但常规组患者治疗前后C肽水平没有明显变化;赖脯组治疗前后c肽水平有明显变化,并且较常规组差异明显。结论：赖脯胰岛素50在有效控制血糖的同时,能更好地摸拟生理性胰岛素分泌,有助于胰岛13细胞功能的恢复。     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病对胰岛β细胞功能影响的观察

目的　观察短期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛 β细胞功能的影响。 方法　对 2 7例空腹血糖 >13 1mmol/L的初诊T2 DM患者进行短期胰岛素强化治疗 ,分析比较其治疗前后空腹血糖 (FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血胰岛素 (FINS)及餐后 2h血糖 (PBS2 )、胰岛 β细胞功能Homaβ及胰岛素敏感性指标HomaIR的变化。 结果　治疗 2周后 ,2 3例患者的空腹及餐后 2h血糖分别于治疗后 ( 5 6± 2 3 )d、( 8 5± 3 5 )d达到良好控制 ;FBS及PBS2 水平均较治疗前显著下降(P <0 0 1) ;HbA1c、HomaIR较治疗前下降 (P <0 0 5 )、Homaβ较治疗前增高 ( P <0 0 5 )。结论　对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者 ,短期胰岛素强化治疗具有快速控制血糖 ,从而明显改善 β细胞功能的作用     

姜黄素对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的作用,及与胰岛β细胞凋亡的关系。方法采用高脂饲料联合小剂量(40 mg/kg)链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将Wistar大鼠随机分为5组,每组10只:对照组、模型组、250 mg/kg姜黄素组、10 mg/kg吡格列酮组和250 mg/kg姜黄素联合10 mg/kg吡格列酮组,经口干预连续10周。检测大鼠24 h饮水量、尿量以及口服葡萄糖耐量,原位末端核苷酸标记法检测胰岛β细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖、饮水量和尿量明显增加,葡萄糖耐量降低(P<0.05),胰岛β细胞凋亡增加。与模型组比较,姜黄素组大鼠血糖、饮水量和尿量减少,葡萄糖耐量增加(P<0.05),胰岛β细胞凋亡减少。结论姜黄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖、缓解多饮多尿症状并且增加葡萄糖耐量,其作用可能与抑制胰岛β细胞凋亡有关。     

利格列汀对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察利格列汀对初发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞分泌功能的影响,为临床治疗提供依据。方法选取2012年11月至2014年2月在本院门诊就诊的符合1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准的129例初发T2DM患者为研究对象,年龄29~53岁,平均(35.1±12.4)岁,在饮食控制及中等强度运动的基础上,给予二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂利格列汀5 mg,每日1次,口服,疗程24周。并检测患者治疗前后的体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、空腹胰岛素(FINS)和血脂等指标,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HOMA-β)。结果治疗24周后,患者的胰岛素及C肽释放水平、HOMA-β[分别为(8.4±3.7)μIU/ml、(3.3±0.7)ng/ml和54.02±18.01]与治疗前[分别为(5.8±2.2)μIU/ml、(2.4±1.2)ng/ml和41.23±14.52]比较均明显升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),体重、FPG、2 h PG、Hb A1C和HOMA-IR[分别为(69.2±9.1)kg、(6.6±1.3)mmol/L、(8.6±3.5)mmol/L、6.60%±1.57%和0.92±0.12]均较治疗前[分别为(72.7±10.2)kg、(9.2±1.4)mmol/L、(15.3±4.6)mmol/L和7.80%±2.68%、1.52±0.17]明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和体质指数(BMI)与治疗前比较,差异均无统计学意义(P0.05)。有4例发生低血糖反应,未发生其他不良反应。结论初发T2DM患者服用利格列汀可改善其胰岛β细胞分泌功能,并明显降低血糖水平。     

菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响

目的探讨菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响及机制。方法使用高脂饮食并结合小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照)、菊芋多糖低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),连续灌胃8周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;苏木精–伊红染色观察胰腺组织病理损伤程度;免疫组化法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖[(18.24±1.32)mmol/L]明显升高,血清胰岛素水平[(14.89±1.76)ng/m L]明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,40、80 mg/kg菊芋多糖组大鼠空腹血糖[分别为(10.77±0.12)、(8.56±1.45)mmol/L]明显下降,80 mg/kg菊芋多糖组大鼠血清胰岛素水平[(16.46±1.88)ng/m L]明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);菊芋多糖可减轻糖尿病大鼠胰腺组织病理学损伤程度,还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素表达。结论菊芋多糖可减轻2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞损伤,增加胰岛素表达,从而发挥降血糖作用。     

不同类型血脂紊乱对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的比较不同类型的血脂紊乱对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法263例初诊的2型糖尿病患者,按美国ATPIII标准分为血脂正常组和血脂异常组。后组又分为三个亚组:高甘油三酯组、高胆固醇组、混合型高脂血症组。用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能,并计算胰岛素早期分泌指数(EISI)和OGTT各时点胰岛素曲线下面积(AUCI)。结果263例2型糖尿病患者中血脂紊乱发生率为63%。高甘油三酯组和混合组BMI,WHR高于正常组(P<0.01或P<0.05)。高甘油三酯组的空腹胰岛素,空腹C肽,HOMA-IR,EISI较正常组显著升高(P<0.01,P<0.05),胰岛素敏感性指数(IAI)较其他各组低(P<0.05)。各组HOMA-β,AUCI无显著差别。结论2型糖尿病患者脂代谢紊乱类型以高TG血症最常见。血TG增高加重糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌负担。高TG血症反映了糖尿病患者胰岛素抵抗的程度。