TGF-β1对人子宫颈腺癌 Hela 细胞上皮间质转化的影响

目的：研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对宫颈腺癌 Hela 细胞上皮间质转化的影响。方法体外培养人宫颈腺癌Hela 细胞。对照组：用不含 TGF-β1的无血清培养基培养 Hela 细胞。试验组：用不同浓度 TGF-β1(0.01、0.10、1.00、10.00 ng/mL)刺激 Hela 细胞。在刺激后不同时间点用倒置显微镜观察其形态变化,并用半定量 RT-PCR 法和细胞免疫组织化学方法分别检测细胞中上皮间质转化相关标记物 E-cadherin、Vimentin 的 mRNA 和蛋白表达水平。结果与对照组相比,不同浓度TGF-β1刺激 Hela 细胞48 h 时开始出现形态变化,刺激72 h 后变化更明显,大部分细胞呈现明显的间质细胞形态;半定量 RT-PCR 检测结果显示,TGF-β1刺激后,Hela 细胞的上皮标记物 E-cadherin mRNA 表达下调,间质标记物 Vimentin mRNA 表达上调且均呈浓度依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05);细胞免疫组织化学结果显示,TGF-β1刺激后,随着 TGF-β1浓度的增加 E-cadherin 蛋白的表达逐渐降低,Vimentin 蛋白的表达则逐渐升高,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05)。结论TGF-β1可诱导宫颈腺癌 Hela 细胞发生上皮间质转化。     

TGF-β引发的上皮间质转化与肿瘤侵袭转移的关系

近年来研究发现,上皮-间质转化（epithelial—mesenchymal transition、EMT）是肿瘤浸润、转移的重要机制。转化生长因子-β（TGF-β）是一种具有多功能生物学活性的细胞因子,已有研究发现TGF—β在诱发EMT中起关键作用。恶性肿瘤主要死亡原因是肿瘤发生浸润转移。研究TGF—β引发的上皮间质转化在恶性肿瘤侵袭、转移中的作用,可为肿瘤侵袭转移机制和肿瘤治疗提供新的思路。     

TGF-β1介导的上皮-间质转分化在Gefitinib耐药中的作用

目的 调查上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者接受吉非替尼(Gefitinib)治疗反应性中的作用及机制.方法 突变富集PCR法检测NSCLC患者EGFR突变状况;免疫组化法检测癌组织中上皮钙粘蛋白(E-cadhefin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)的表达情况,探讨EMT与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗敏感性的关系.体外选取人肺腺癌细胞系PC9细胞,经TGF-β1反复处理4周,观察细胞形态学变化;MTT检测TGF-β1处理后细胞对Gefitinib敏感性的影响;Western blot验证EMT相关标记蛋白表达变化并检测EGFR信号通路下游蛋白的变化.结果 43例NSCLC标本中,EGFR 19、21外显子突变率为58.14％ (25/43).具有EGFR基因突变的肿瘤E-cadherin 的表达水平显著高于EGFR野生型(70.00％ vs 30.00％,P＜0.05).接受Gefitinib总体有效率为46.51％(20/43),具有E-cadherin阳性表达的患者治疗反应性明显好于Fibronectin阳性的患者(65.00％ vs 30.43％,P＜0.05).TGF-β1可诱导PC9细胞向间质型细胞形态转化,上调Fibronectin的表达;与亲本PC9细胞相比,TGF-β1处理的细胞对Gefitinib的敏感性下降(P＜0.05);这种敏感性的下降伴随着AKT和STAT3的持续活化.结论 EMT在EGFR-TKI耐药中发挥着重要作用,TGF-β1诱导的EMT可影响PC9细胞对Gefitinib的敏感性,这种效应可能是通过持续活化AKT和STAT3而发挥作用.     

TGF-β1对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的诱导作用

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）诱导胶质瘤U87细胞发生上皮-间质转化（EMT）的作用,为阐明胶质瘤侵袭性生长的机制提供依据。方法：以不同浓度TGF-β1体外处理胶质瘤U87细胞,分为2.5×10^-6、5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0 ×10^-6g·L^-1 TGF-β1组,以0×10^-6g·L^-1TGF-β1组作为空白对照组。Western blotting法检测各组U87细胞中上皮标志物（上皮钙黏蛋白）和间质标志物（神经钙黏蛋白和波形蛋白）以及转录因子（Snail、Slug和Zeb1蛋白）的相对表达水平;倒置显微镜下观察U87细胞形态表现;划痕愈合实验检测U87细胞相对迁移距离。结果：随着TGF-β1浓度的升高,胶质瘤U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平逐渐降低,2.5×10^-6、5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0 ×10^-6g·L^-1 TGF-β1组U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平低于空白对照组（P < 0.05或P < 0.01）;神经钙黏蛋白和波形蛋白相对表达水平则随着TGF-β1浓度的升高逐渐升高,神经钙黏蛋白相对表达水平分别比空白对照组升高11.5%（P>0.05）、39.4%（P>0.05）、51.0%（P<0.05）和76.9%（P<0.05）;10.0×10^-6和20.0×10^-6g·L^-1TGF-β1组U87细胞中波形蛋白相对表达水平均高于空白对照组（P<0.01）。5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0×10^-6g·L^-1TGF-β1组U87细胞中Snail、Slug和Zeb1蛋白的相对表达水平高于空白对照组（P < 0.05或P < 0.01）。与空白对照组比较,10.0×10^-6 g·L^-1TGF-β1组U87细胞呈拉伸状和更为狭长,细胞迁移能力明显增强。结论：一定浓度范围内,TGF-β1能以浓度依赖方式诱导胶质瘤U87细胞发生EMT。     

西奥骨化醇抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化

目的 研究西奥骨化醇(seocalcitol,EB1089)对TGF-β1诱导肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用.方法 用不同浓度维生素D类似物EB1089(1、10、100、1 000 nmol/L)作用于肝癌细胞SMMC-7721 6、12、24、48 h,筛选出具有统计学意义的作用浓度和时间.将肝癌细胞SMMC-7721分为4组(EB1089组、TGF-β1组、EB1089+TGF-β1组和空白对照组),分别干预48 h.用相差倒置显微镜观察细胞形态变化;通过实时RT-PCR和Western blot分别检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白表达情况;迁移实验和侵袭实验检测EB1089对肝癌细胞SMMC-7721侵袭和迁移能力的影响.结果 TGF-β1作用后肝癌细胞SMMC-7721呈现长梭形,并伸出较多触角,EB1089能明显改善这种形态变化;EB1089可有效升高TGF-β1所致的E-cadherin mRNA和蛋白低表达(P＜0.05),同时降低N-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白表达(P＜0.05);EB1089对TGF-β1诱导的细胞侵袭、迁移具有抑制作用(P＜0.05).结论 维生素D类似物EB1089能有效抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化现象和侵袭、迁移能力.     

上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移

肿瘤转移是肿瘤发展的重要阶段,是多数恶性肿瘤患者的主要致死因素.上皮间质转化（transformation of epithelial mesenchymal,EMT）作为肿瘤发生转移的第一步,是一个动态的多基因、多步骤的生物学过程,与恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切.研究EMT发生发展机制,寻找控制肿瘤侵袭、转移的有效途径或肿瘤治疗新靶点,是目前肿瘤研究的热点之一.该文仅就EMT、相关因子及信号转导通路与肿瘤侵袭、转移的关系作一综述.     

TGF-β_1诱导肺泡上皮细胞间质转化

目的:通过观察TGF-β1诱导下A549细胞出现的细胞形态学和E-cad表达的变化,探讨上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程在肺纤维化发病机制中的作用。方法:体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,应用荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测TGF-β1干预前后E-cad的mRNA表达变化;倒置相差显微镜观察细胞形态学的变化;间接免疫荧光观察E-cad蛋白表达的变化。结果:倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。间接免疫荧光显示A549细胞的E-cad表达(红色荧光染色)随时间延长逐渐减少。RT-PCR显示E-cad的mRNA表达下调(P<0.05)。结论:TGF-β1在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,肺泡上皮细胞间质转化是肺纤维化的重要发病机制之一。     

TGF-β1诱导人肝HL7702细胞发生上皮细胞间质转化的实验研究

目的:探讨体外培养的人肝细胞系在重组人转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下是否发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchyme transition,EMT)以及相关标志物的表达变化。方法:人类肝细胞HL7702在含20%小牛血清的1640培养液培养2 d,改用无血清培养并TGF-β1分别诱导24 h,48 h,72 h;观察诱导前后细胞的形态学变化,实时荧光定量RT-PCR及蛋白质免疫印迹技术分析细胞中EMT相关基因和蛋白表达情况。结果:显微镜下观察到TGF-β1诱导前,肝细胞是不规则的六边形,诱导后细胞形态拉长变成纺锤形,细胞间隙变大;实时荧光定量RT-PCR和免疫印迹显示上皮化标志物E-钙黏附蛋白在TGF-β1诱导后的细胞中表达显著下降,而间质化标志物N-钙黏附蛋白、波形蛋白和Twist却显著增加。结论:正常人类肝细胞株HL7702经重组人TGF-β1的诱导发生上皮-间质转化,这为深入研究TGF-β1和肝纤维化之间的关系奠定了基础。     

miR-200a靶向上皮间质转化对卵巢癌细胞黏附与迁移能力的影响

目的 探讨miR-200a对卵巢癌细胞转移的调控作用及其机制.方法 利用慢病毒表达载体,在卵巢癌细胞株SK-OV-3和OVCAR-3中构建稳定上调miR-200a的卵巢癌细胞模型;采用细胞黏附实验和Transwell实验,分别检测miR-200a对卵巢癌细胞黏附和迁移能力的调控作用;利用蛋白印迹(Western blot)实验检测miR-200a对上皮间质转化(EMT)相关基因表达水平的调控作用.结果 成功构建了稳定上调miR-200a的卵巢癌细胞模型SK-OV-3和OVCAR-3;miR-200a过表达抑制了SK-OV-3和OVCAR-3卵巢癌细胞的黏附和迁移能力,上调了上皮细胞表型相关E-钙黏蛋白的表达,降调了间质细胞表型相关波形蛋白和纤连蛋白的表达.结论 miR-200a可能通过阻碍EMT抑制了卵巢癌细胞的转移.     

阿托伐他汀对转化生长因子β1诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化过程的影响

目的 研究阿托伐他汀对TGF-β1诱导的A549细胞上皮间质转化（EMT）过程的影响。方法 体外培养肺癌A549细胞,阿托伐他汀以不同的浓度（0.5、1、2μmol/L）预处理A549细胞24h,随后,在无血清条件下加入TGF-β1（1ng/ml）,共同作用48h,Western blot法检测EMT过程标志性蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、间质细胞标志蛋白波形蛋白（vimentin）的表达。体外培养A549细胞,阿托伐他汀预处理24h后,将A549细胞种板于Transwell迁移小室,观察阿托伐他汀对TGF-β1诱导的EMT过程的细胞迁移能力的影响。异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽用来显影肌动蛋白纤维,共聚焦荧光显微镜观察肌动蛋白应力纤维的变化,研究阿托伐他汀对TGF-β1诱导的肌动蛋白应力纤维的影响。Western blot法检测EMT过程转录因子的表达变化。结果 阿托伐他汀预处理的A549细胞在TGF-β1的作用下向间质样细胞形态的转变过程受到抑制。以TGF-β1诱导EMT过程,阿托伐他汀处理组细胞E-Cadherin的表达高于阳性对照组细胞,相反,阿托伐他汀处理组细胞vimentin的表达低于阳性对照组细胞,提示阿托伐他汀抑制A549细胞EMT过程。A549细胞细胞经阿托伐他汀预处理24h后,加入TGF-β1作用24h,阿托伐他汀处理组的细胞内应力纤维的数量低于阳性对照组细胞。Transwell迁移实验,TGF-β1刺激和不刺激细胞时,阿托伐他汀预处理24h的A549细胞迁移至下室的细胞数皆少于阴性对照组细胞。阿托伐他汀预处理的A549细胞在TGF-β1的作用下,转录因子ZEB1的表达低于阴性对照组细胞,且两组细胞的Snail和Slug的表达差异无统计学意义,而在TGF-β1的作用下Snail和Slug表达都逐渐增高。结论 阿托伐他汀能部分抑制TGF-β1诱导的A549细胞的上皮间质转化过程,使转录因子ZEB1的表达降低,肌动蛋白应力纤维束形成减少,TGF-β1诱导的细胞迁移受阻。     

硫化氢对博来霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1介导上皮间充质转化过程影响

目的 观察硫化氢(H2S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)及上皮间充质转化(EMT)过程中E-钙黏素(E-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达影响,探讨H2S抗纤维化机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组,15只/组.于造模...     

TGF-β、内质网应激cross-talk在肺癌细胞上皮间质转化机制中的作用

目的:探讨转移生长因子β(TGF-β)和内质网应激(ER stress)cross-talk在肺癌细胞上皮间质转化(EMT)中的关系.方法:采用TGF-β1(0、2.5、5、10 ng/mL)作用肺癌细胞A549,观察A549细胞EMT发生情况;另将细胞A549分为对照组、TGF-β1组(10 ng/mL)、4-PBA...     

槲皮素对TGF-β诱导的人肺癌A549细胞上皮间质转化的影响

目的探讨槲皮素对TGF—β诱导的人肺癌A549细胞上皮间质转化的影响。方法在体外分别采取槲皮素及阴性对照DMSO干预经或不经TGF—B（10ng／mL）诱导的人肺癌A549细胞12、24、48、72h后,MTT法检测不同浓度槲皮素对A549细胞增殖的影响;RT—PCR和Westemblot实验检测上皮间质转化标志性因子E—cad—herin、N—cadherin、Vimentin的表达变化。结果与阴性对照组相比,不同浓度槲皮素作用的实验组A549细胞的增殖能力降低,同时在mRNA和蛋白水平E—cadherin上调以及N—cadherin、Vimentin的表达下调（P〈0．05）。结论槲皮素能够抑制TGF—β诱导的人肺癌A549细胞的增殖,且呈时间一剂量依赖性,阻止A549细胞发生上皮间质转化,降低A549细胞的迁移侵袭运动能力。     

姜黄素对TGF-β诱导的A549细胞上皮间质转化的影响

目的 研究姜黄素对转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的肺腺癌A549细胞的上皮间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）的作用及可能的机制。方法 选取体外培养肺腺癌A549细胞采用MTT法检测姜黄素细胞抑制率。实验分为4组：对照（Control）组、TGF-β组（TGF-β5ng/mL）、TGF-β+姜黄素组（TGF-β5ng/mL+姜黄素10μmol/L）、姜黄素组（姜黄素10μmol/L）。采用Transwell细胞迁移及浸润实验检测各组的运动迁移和侵袭浸润的能力,采用免疫荧光和Western印迹法实验检测各组EMT相关标记物E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白和波形蛋白的表达水平与Wnt /β-catenin信号通路相关P-GSK3β, GSK3β, β-catenin, c-Myc蛋白以及Snail蛋白表达水平,同时检测Wnt /β-catenin抑制剂XAV939（1、2、4 μmol/L）作用后EMT表达情况。结果 MTT实验表明姜黄素对A549细胞的抑制作用呈时间和剂量浓度依赖性,10μmol/L姜黄素作用A549细胞24h和48h时,细胞增殖抑制率分别为12.21±2.60%和21.33±3.25%（P<0.05）;细胞运动迁移及侵袭浸润实验表明TGF-β能显著促进细胞的运动迁移和侵袭浸润,而姜黄素对其表现出抑制作用（P<0.05）。免疫荧光实验及免疫蛋白印迹实验表明TGF-β能下调E--钙粘蛋白的表达,上调波形蛋白及N--钙粘蛋白的表达,伴有P-GSK3β,β-catenin和c-Myc的表达增加以及Snail蛋白表达增加,而GSK3β表达无明显变化,而姜黄素表现出对这种现象的一个抑制作用。同时,XAV939对TGF-β诱导的EMT表现出抑制作用。结论 姜黄素可能通过抑制Wnt /β-catenin信号通路来抑制TGF-β诱导的A549细胞EMT。     

转化生长因子-β1诱导的上皮向间叶转化对胰腺癌侵袭和转移的意义

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）所诱导的上皮向间叶转化对胰腺癌侵袭的意义。方法采用免疫组织化学的方法检测29例胰腺癌组织中TGF-β1的表达，并与临床病理资料作对照分析，同时体外通过TGF-β1诱导胰腺癌细胞株Panc-1，观察上皮向间叶转化（EMT）的发生情况以及对细胞侵袭能力的影响。结果在29例胰腺癌组织中有12例TGF-β1呈阳性表达（41．4％），TGF-β1的阳性表达和肿瘤的侵袭范围（P=0．035）以及淋巴结转移（P=0．047）都存在着相关性。TGF-β1在体外可以诱导Panc-1发生明显的EMT以及侵袭能力的增加。结论TGF-β1可以通过诱导胰腺癌细胞发生上皮向间叶转化和肿瘤细胞侵袭能力的增加，进而导致了胰腺癌高度侵袭性的生物学行为。     

RhoGDI2调控TGF-β1对气道上皮-间质转化的研究

目的：探讨鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2(Rho guanosine diphosphate dissociation inhibitor 2, RhoGDI2)在气道上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)中的作用,以及可能的作用机制,有助于揭示气道重塑的分子生物学机制并提供新的治疗靶点。方法：构建RhoGDI2过表达气道上皮细胞(16HBE)模型。Western Blot检测RhoGDI2蛋白的表达。构建成功后,Western Blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的表达;同时收集细胞培养上清液,双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测上清液中TGF-β1的表达水平。在RhoGDI2过表达16HBE细胞模型中加入TGF-β1抑制剂,进一步明确TGF-β1在RhoGDI2调控EMT过程中的作用。结果：(1)Western Blot检测16HBE过表达组RhoGDI2表达水平较对照组明显升高(P＜0.01)。(2)过表达组16HBE中N-cadherin、Snail表达较对照组明显升高(P＜0.05、P＜0.01),而E-cadherin表达明显下降(P＜0.01);RhoGDI2过表达组细胞中、上清液中TGF-β1的表达水平亦较对照组明显升高(P＜0.05、P＜0.01)。(3)过表达组中加入TGF-β1抑制剂后,TGF-β1、N-cadherin、Snail表示水平下降,E-cadherin表达水平升高(P＜0.05)。结论：RhoGDI2可通过调控TGF-β1的表达促进人气道EMT过程。     

TGF-β1/Smad2通路参与IL-17诱导的A549细胞上皮-间质转化

目的:探讨白细胞介素(IL)-17对A549细胞上皮-间质转化的影响及TGF-β1/Smad2信号通路在其中的作用。方法:用不同浓度(0,10,25,50,100ng/ml)IL-17刺激A549细胞48h,RT-PCR检测E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、TGF-β1的表达。将体外培养的细胞分为3组:对照组、IL-17(100ng/ml)组、IL-17+SB431542组。48h后收集各组细胞,RT-PCR和Western Blot检测E-cad、α-SMA、TGF-β1、Smad2、和p-Smad2的表达。结果:不同浓度的IL-17作用后,E-cad在50ng/ml IL-17组时表达下调,与浓度呈负相关;α-SMA在100ng/ml IL-17组时表达上调;TGF-β1在25ng/ml IL-17组时表达上调,与浓度呈正相关。与对照组相比,IL-17组E-cad表达下调,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2表达均增加,Smad2蛋白表达水平无明显变化;与IL-17组比较,IL-17+SB431542组Smad2蛋白表达水平无明显变化,TGF-β1、p-Smad2、α-SMA蛋白表达均降低,E-cad的表达明显增加。结论:TGF-β1/Smad2通路参与IL-17诱导的A549细胞上皮-间质转化。     

SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的上皮间质转化调控肺鳞癌H520细胞的迁移

目的 探讨SOX2-OT在肺鳞癌细胞H520迁移能力调控中的作用并阐明其机制。方法 选用肺癌细胞株中SOX2-OT高表达的肺鳞癌细胞H520,敲低其SOX2-OT转录水平,通过细胞划痕实验和穿膜实验对细胞迁移能力进行检测,qRT-PCR和免疫印迹方法检测上皮间质转化（EMT）相关因子的表达。通过过表达Gli1进一步分析SOX2-OT的作用机制;用miR-200c抑制剂或类似物转染细胞,分析SOX2-OT对Gli的正向调控机制。结果 敲低SOX2-OT抑制了H520细胞的侵袭和迁移能力,同时伴随着细胞EMT表型的变化。SOX2-OT能够正向调控转录因子Gli1,Gli1过表达可逆转SOX2-OT敲低对细胞迁移能力的抑制作用。miR-200c抑制剂可有效逆转SOX2-OT敲低导致的SOX2下调。结论 SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的EMT过程来调控肺鳞癌细胞H520的迁移和侵袭能力。     

TGF-β1/Smad7信号通路在哈萨克族食管癌上皮间质转化中的作用

[目的]探讨TGF-β1/Smad7信号通路在哈萨克族食管鳞癌上皮间质转化(EMT)中的作用及其机制.[方法]运用免疫组织化学方法检测50例哈萨克族食管鳞癌组织及远端对应癌旁组织中TGF-β1与Smad7蛋白的表达.进一步在细胞水平,针对食管鳞癌细胞系Ec9706,基于RNA干扰技术,使用LipofectamineTM 2000试剂转染TGF-β1 siRNA.采用qRT-PCR技术检测TGF-β1及Smad7 mRNA表达水平;Western blot技术检测转染后各组TGF-β1、Smad7以及EMT相关蛋白表达水平;MTT、划痕及流式细胞术等方法检测各组细胞转染后的增殖、迁移、凋亡及周期的变化.[结果]免疫组化检测结果显示,哈萨克族食管鳞癌组织中TGF-β1蛋白表达明显高于癌旁组织(P＜ 0.05);Smad7蛋白在食管鳞癌组织中的表达低于癌旁组织(P＜0.05).转染TGF-β1 siRNA后,Ec9706细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白表达量均降低,Smad7 mRNA和蛋白表达量增加;上皮标志物E-cadherin表达量增加,间质标志物Vimentin表达量降低,同时Ec9706细胞增殖、迁移受到抑制,细胞凋亡增加,细胞周期发生G0/G1期阻滞.[结论]哈族食管鳞癌中存在TGF-β1/Smad7信号通路的激活,食管癌中TGF-β1高表达,抑制了Smad7的表达,从而促进了上皮间质转化过程,进一步促进了食管癌细胞的增殖和迁移,并抑制细胞凋亡,影响细胞周期中的G0/G1期.