人脑胶质瘤miR-145-5p的表达与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤微小核糖核酸-145-5p（miR-145-5p）的表达变化及其与病人预后的关系。方法 收集2016年6月~2018年6月手术切除的人脑胶质瘤组织155例和同期颅脑损伤颅内减压术切除的非肿瘤脑组织56例（对照组）,采用qRT-PCR法检测miR-145-5p的表达水平。胶质瘤病人术后随访36个月,记录病人生存情况。结果 脑胶质瘤组miR-145-5p相对表达量明显低于对照组（P<0.05）。随访截止时,生存85例,死亡70例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示miR-145-5p高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,miR-145-5p低表达3年累积生存率（54.74%）较高表达组（80.00%）明显降低（P<0.001）。结论 脑胶质瘤miR-145-5p呈低表达,与胶质瘤病人生存预后密切相关。     

ERH在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨未成熟同源蛋白增强子（ERH）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年5月至2017年5月手术切除的121例胶质瘤组织和2012年5月~2017年5月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织中ERH的表达水平。根据染色结果将胶质瘤分为高表达组和低表达组。采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。结果 正常脑组织ERH高表达率（15.00%,6/40）明显低于胶质瘤组织（61.16%,74/121;P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,WHO分级Ⅲ~Ⅳ级和ERH高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 ERH在胶质瘤组织中高表达,并且与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

胶质瘤组织TMEM168的表达与病人预后的关系

目的 探讨跨膜蛋白（TMEM）168在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2014年6月至2016年9月手术切除的符合标准的脑胶质瘤140例和颅脑损伤内减压术中切取的非肿瘤脑组织50例为对照,免疫组化染色检测TMEM168的表达。胶质瘤病人随访截止2021年10月,记录总生存期（OS）及无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织TMEM168高表达率[70.71%(99/140)]明显高于对照组[22.00%(11/50);P<0.05]。高级别胶质瘤组织TMEM168高表达率[81.58%(62/76)]明显高于低级别胶质瘤组织[57.81%(37/64);P<0.05]。140例胶质瘤术后随访3～60个月,死亡46例,复发87例。多因素Cox回归分析显示,TMEM168高表达是胶质瘤病人OS和PFS不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,TMEM168高表达胶质瘤病人中位OS、PFS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤组织TMEM168呈高表达,与胶质瘤病人不良生存预后有关。     

胶质瘤CMTM 1、CMTM 6的表达及其临床意义

目的 探讨趋化素样因子超家族（CMTM）1、CMTM6表达水平与胶质瘤病人预后的关系。方法 收集2016年1月~2019年6月手术切除的胶质瘤组织96例和颅脑损伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织40例（对照组）,采用免疫组织化学染色检测CMTM1、CMTM6的表达水平。随访24个月,记录胶质瘤病人生存情况。结果 胶质瘤组CMTM1和CMTM6高表达率[分别为64.58%（62/96）、67.71%（65/96）]明显高于对照组[分别为25%（10/40）、20.00%（8/40）;P<0.01]。胶质瘤组织CMTM1与CMTM6表达水平呈正相关（r=0.837,P<0.001）。本文96例随访2年,死亡37例,生存59例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,CMTM1过表达、CMTM6高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,CMTM1、CMTM6高表达组2年累积生存率（分别为50.15%、52.05%）明显低于表达组（分别为79.85%、84.95%;P<0.05）。结论 胶质瘤组织CMTM 1、CMTM 6呈高表达,与病人的不良生存预后有关。     

原发性人脑胶质瘤的预后影响因素:基于SEER数据库的分析

目的 探讨原发性人脑胶质瘤病人预后影响因素。方法 通过SEER*Stat（8.3.8版本）软件搜集SEER数据库2004~2015年原发性人脑胶质瘤病人的临床资料,采用R（4.0.2版本）软件进行单因素与多因素Cox回归分析,通过Kaplan-Meier生存曲线分析不同治疗方式和婚姻状态与病人预后的关系。结果 共纳入符合标准的原发性人脑胶质瘤18 523例。多因素Cox回归分析结果显示,年龄≥30岁、肿瘤直径≥2 cm、病理级别高、肿瘤位于额叶以外部位、离婚、丧偶为原发性胶质瘤预后不良的独立危险因素（P<0.05）,手术治疗、术后放疗、化疗是原发性胶质瘤预后的独立保护因素（P<0.05）。生存曲线分析结果显示,手术治疗（全切除或部分切除肿瘤）、术后放疗、化疗均明显延长原发性胶质瘤病人的生存期（P<0.05）,婚姻状态为结婚的病人预后明显好于丧偶的病人（P<0.05）。结论 对原发性人脑胶质瘤,尽可能手术全切除肿瘤,同时术后辅助放化疗,能够延长病人的生存时间。同时,临床应加强病人心理干预。     

脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p的变化及其与病人临床预后的关系

目的 探讨脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p的变化及临床意义。方法 选取2016年3月1日至2019年3月1日收治的脑胶质瘤42例,另选20例同期健康查体者为对照,用RT-PCR法检测血浆miR-9-3p水平。42例脑胶质瘤术后随访24～60个月,记录生存情况;以血浆miR-9-3p平均值为准,分为低表达和高表达。结果 脑胶质瘤病人血浆miR-9-3p水平明显降低（P<0.05）,多因素Cox分析显示,血浆miR-9-3P低表达是脑胶质瘤病人不良生存预后的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,miR-9-3p低表达脑胶质瘤病人中位总生存期较高表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤血浆miR-9-3p表达下调,与病人不良生存预后密切相关。     

Ddx5 和 Ddx17在人脑胶质瘤中的表达及其与病人生存期的关系

目的 探讨Ddx5 和 Ddx17在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存期的关系。方法 收集2013年1月至2016年6月手术切除的胶质瘤组织120例和颅脑损伤内减压术中切取正常脑组织50例（对照组），采用免疫组化法检测Ddx5 和 Ddx17的表达水平，根据染色评分分为高表达和低表达。采用多因素Cox比例风险模型分析胶质瘤病人生存预后的影响因素。结果 胶质瘤组织Ddx5（70.00%，84/120）和Ddx17（65.83%，79/120）高表达率均明显高于正常脑组织[分别为28.00%（14/50）、38.00%（19/50）；P<0.05]。多因素Cox比例风险模型分析结果显示Ddx5和Ddx17高表达是胶质瘤病人无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）较短的独立影响因素（P<0.05）。与低表达组比较，Ddx5和Ddx17高表达组病人PFS和OS均明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤Ddx5和Ddx17呈高表达，二者均与胶质瘤病人的不良预后有关     

GRIN1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨谷氨酸受体亚基1（GRIN1）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索CGGA数据库和GEPIA数据库,下载脑胶质瘤基因表达谱数据和对应的临床数据,采用生信分析方法分析胶质瘤组织GRIN1表达变化及其与胶质瘤病人预后的关系。收集2017年1月至2020年12月手术切除脑胶质瘤标本67例,采用免疫组化染色方法检测GRIN1的表达,病人随访时间截止2021年8月1或病人死亡,记录病人生存情况。结果 生信分析结果显示,胶质瘤组织GRIN1表达水平明显降低（P<0.001）,而且,随胶质瘤病理级别增高而明显降低（P<0.001）;GRIN1高表达组胶质瘤病人中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.0001）。67例胶质瘤分析结果显示,级胶质瘤GRIN1低表达率明显增高（P<0.05）,随胶质瘤病理级别增高而明显增高（P<0.05）;多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,GRIN1低表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）,生存曲线分析显示,GRIN1低表达组胶质瘤病人中位生存期较高表达组明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤GRIN1呈低表达,随病理分级增高而明显降低,与胶质瘤病人预后不良的密切相关。     

M6A去甲基化酶FTO在脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨6-甲基腺嘌呤（m6A）去甲基化酶肥胖相关蛋白（FTO）在脑胶质瘤中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 选取2015年1月至2017年8月手术切除的脑胶质瘤标本84例（WHOⅡ级24例，Ⅲ级14例，Ⅳ级46例）和颅脑损伤内减压术中获取的非肿瘤脑组织40例为对照。免疫印迹法和免疫组化法检测组织FTO表达水平。胶质瘤病人随访截止2022年8月，计算总生存期。结果 免疫组化染色显示，WHO分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织FTO高表达率分别为20.83%(5/24)、50.00%(7/14)、73.91%(34/46)，均明显高于非肿瘤脑组织[10%(4/40);P<0.05]；而且，WHO分级Ⅳ级胶质瘤FTO过表达率明显高于Ⅱ级胶质瘤（P<0.05）。免疫印迹法检查结果显示脑胶质瘤组织FTO蛋白表达水平明显高于非肿瘤脑组织（P<0.05）。截止随访结束，脑胶质瘤死亡30例，其中高表达组死亡18例，低表达组死亡12例。多因素logistic回归分析显示，FTO高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素（OR=3.794;95%CI 1.164～5.108;P<0.00...     

lncRNA SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 实时荧光定量PCR检测104例2013年9月至2015年1月本院病理科冻存的胶质瘤组织和2018年4月至2019年1月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织lncRNA SNHG16的相对表达量。以SNHG16表达量的中位数为截断值,将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。随访截止时间为2019年6月,记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于正常脑组织（P<0.001）;高级别胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.001）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,SNHG16高表达是胶质瘤病人OS和PFS缩短的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示高表达组OS（中位数25个月,四分位数18~34个月）和PFS（中位数15个月,四分位数9~18个月）较低表达组（OS中位数35个月,四分位数20~42个月;PFS中位数19个月,四分位数12~20个月）明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤SNHG16呈高表达,与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

lncRNA-FTX与脑胶质瘤病人预后的相关性分析

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）FTX表达水平与脑胶质瘤病人预后的相关性。方法 前瞻性收集2016年1月~2018年1月手术切除的脑胶质瘤88例（46例获得瘤旁组织），采用实时逆转录PCR检测lncRNA FTX表达水平，以脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平均值为界分为高表达组（n=57）和低表达组（n=31）。术后随访3年，主要观察指标为无进展生存期、总生存期。结果 脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平[（7.54±2.15）]明显高于瘤旁组织[（2.65±0.69）；P<0.001]。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，lncRNA FTX高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（RR=1.589；95% CI 1.004~2.515；P=0.048）。生存曲线分析显示，高表达组无进展生存期（15.10个月）和总生存期（20.24个月）较低表达组（分别为18.96和25.53个月）明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤lncRNA FTX呈高表达，与病人不良生存预后有关。     

CDCA7L在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨细胞分裂周期相关7样蛋白（CDCA7L）在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年1月至2013年5月手术切除的112例胶质瘤组织和2018年1~12月颅脑损伤内减压术中切除的45例正常脑组织中CDCA7L的表达水平,根据染色情况将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。胶质瘤病人随访截止2019年6月,记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织CDCA7L高表达率（66.96%,75/112）明显高于正常脑组织（17.78%,8/45;P<0.05）。高级别胶质瘤组织CDCA7L高表达率（79.41%,54/68）明显高于低级别胶质瘤（47.73%,21/44;P<0.05）。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,CDCA7L高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,高表达组中位OS（21个月,四分位区间16~41个月）和中位PFS（18个月,四分位区间13~38个月）均明显低于低表达组[分别为60个月（48~65个月）和45个月（41~52个月）;P<0.05]。结论 胶质瘤组织CDCA7L呈高表达,而且与胶质瘤不良生存预后和肿瘤进展有关。     

Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系

目的 探讨Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。方法 收集2014年1月~2017年1月手术切除并经术后病理证实的脑胶质瘤标本90例,以及因颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织50,采用PCR检测Geminin mRNA表达水平。90例脑胶质瘤根据Geminin mRNA表达水平中位数分为高表达组和低表达组。90例胶质瘤病人随访时间截止2020年1月1日或者病人死亡,随访32~55个月,中位随访时间41个月。结果 随访期间,死亡80例,存活10例。脑胶质瘤组织Geminin mRNA表达水平明显高于非肿瘤脑组织（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,Geminin mRNA过表达是脑胶质瘤病人死亡的独立危险因素（HR=1.874;95% CI 1.323-2.295;P=0.043）。Kaplan-Meier生存曲线显示,低表达组中位生存期较高表达组明显延长（P<0.05）。结论 脑胶质瘤Geminin呈高表达,是病人生存预后不良的独立危险因素。     

IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。     

胶质瘤组织UCH37表达水平与病人预后的相关性

目的 探讨胶质瘤组织泛素化羧基末端水解酶37（UCH37）表达水平与病人预后的相关性。方法 选取2017年6月至2019年6月手术切除的脑胶质瘤组织104例和瘤旁脑组织64例,采用免疫组化法检测组织UCH37表达水平,根据免疫组化染色评分分成高表达组、低表达组;采用PCR法检测组织UCH37 mRNA水平。术后随访18个月,记录死亡、生存情况。结果 104例中,死亡20例,存活84例;UCH37高表达62例,低表达42例。脑胶质瘤组织UCH37高表达率（59.62%）明显高于瘤旁组织（17.19%;P<0.05）,而且脑胶质瘤组织UCH37 mRNA表达量明显高于瘤旁组织（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示UCH37高表达是脑胶质瘤术后死亡的独立危险因素（P<0.05）。UCH37高表达组中位生存期（9个月）较低表达组（13个月）明显缩短（P<0.05）。ROC曲线分析显示,UCH37 mRNA评估病人术后死亡的最佳界值为2.725,曲线下面积为0.797（95%置信区间0.695~0.899）,敏感度为70.00%,特异度为70.10%。结论 脑胶质瘤UCH37呈高表达,表达水平越高,预后越差。肿瘤组织UCH37 mRNA水平检测对病人预后有一定评估价值。