斑菲素蛋白1调控免疫细胞浸润影响黑色素瘤患者预后研究

目的 探讨在上皮细胞连接中发挥重要作用的斑菲素蛋白 1（plakophilin 1, PKP1）对黑色素瘤患者预后及免疫细胞浸润的影响。方法 通过Oncomine、TIMER及GEPIA数据库分析了不同肿瘤组织中PKP1的基因表达水平及黑色素瘤组织与正常组织中PKP1的基因表达差异。利用TIMER数据库分析了PKP1对黑色素瘤患者预后及肿瘤免疫细胞浸润的影响。结果 与正常组织相比,PKP1在膀胱癌、乳腺癌、结肠癌、头颈癌、肾癌及肺癌组织中表达显著升高,在脑和中枢神经系统肿瘤、颈椎肿瘤、食管癌、黑色素瘤及前列腺癌组织中表达显著下降（P<0.01）。PKP1与黑色素瘤组织中巨噬细胞、中性粒细胞及树突状细胞浸润呈显著负相关（P<0.05）。此外,PKP1表达水平不影响原发性黑色素瘤患者的预后,但对于发生转移的黑色素瘤患者来说,PKP1高表达预示着生存率显著降低（P=0.002）。结论 PKP1表达与黑色素瘤患者免疫细胞浸润具有显著相关性,同时可以预测转移黑色素瘤患者的预后,是潜在的免疫干预靶点。     

PCNA在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)基因在子宫内膜癌(UCEC)组织中的表达及与临床病理特征及潜在的生物学功能的关系。方法 通过肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库获取PCNA mRNA在UCEC中的表达数据及相关病理参数。收集2020年1月至2022年12月通过术后病理确诊的UCEC组织标本20例和正常内膜组织标本20例。免疫组化技术检测PCNA蛋白在上述组织中的表达。采用单因素Cox回归、多因素Cox回归分析PCNA基因在UCEC患者中的预后价值。利用TIMER数据库分析PCNA基因与免疫细胞浸润的关系。利用基因集富集分析(GSEA)预测PCNA表达的相关通路。利用STRING在线分析以PCNA为中心相关蛋白之间的相互作用。结果 PCNA基因mRNA和编码蛋白在UCEC组织中表达水平上调(P<0.001),且具有诊断价值。免疫组化染色显示,PCNA蛋白在UCEC细胞核中高表达。Cox回归分析结果显示年龄、临床分期、主要治疗结果、病理分级、残留组织、组织学分级、肿瘤侵袭度、放射治疗可作为UCEC潜在的预后因素。PCNA表达水平与免疫浸润细胞的丰度相关。GSEA预测结果显示PCNA高...     

LAMA3在泛癌中的表达水平及其与泛癌预后、免疫微环境的相关性分析

目的 分析层粘连蛋白3（Laminin subunit alpha 3,LAMA3）在泛癌中的表达水平及其与泛癌患者预后、免疫微环境之间的关系。方法 本研究从多个数据库中收集转录组、预后、免疫相关数据,可视化分析LAMA3在泛癌中的表达水平及其与泛癌预后、免疫微环境的相关性。结果 与正常组织相比,LAMA3在11种肿瘤中显著高表达,如结肠癌（colon adenocarcinoma,COAD）,肾透明细胞癌（kidney renal clear cell carcinoma,KIRC）,胰腺癌（pancreatic adenocarcinoma,PAAD）等;在11种肿瘤中显著低表达,如胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme, GBM）、脑低级别胶质瘤（brain lower grade glioma,LGG）、皮肤黑色素瘤（skin cutaneous melanoma,SKCM）等。LAMA3表达水平不仅与包括PAAD在内的多种肿瘤预后显著相关,还与SKCM等多种肿瘤的肿瘤突变负荷（tumor mutation burden,TMB）、微卫星不稳定性（microsatellite instability,MSI）和肿瘤免疫浸润显著相关。此外,基因共表达分析结果表明LAMA3与多种常见的免疫基因表达显著相关。结论 LAMA3可作为泛癌预后、免疫治疗反应评估的生物标志物。     

NFAT2在非小细胞肺癌中的表达及预后关联研究

目的:研究NFAT2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及与患者生存预后的关系。方法:收集原发性NSCLC肿瘤组织315例及其配对的正常组织164例,免疫组织化学染色检测NFAT2蛋白表达情况,同时进行临床关联及预后分析。结果:NFAT2在NSCLC中高表达（P<0.001）。在女性及非吸烟早期NSCLC中,NFAT2表达上调与生存期缩短相关,差异具有统计学意义（P=0.003、P=0.001）。结论:NFAT2是NSCLC发生的危险因子,NFAT2高表达可能预示着不良预后结局。     

SMAD7、SMAD9与肺腺癌患者预后及免疫浸润的相关性分析

目的 本研究旨在探讨SMAD7、SMAD9在肺腺癌中的预后价值及其与免疫浸润的相关性。方法 借助GEPIA数据库预测SMAD家族成员在肺腺癌组织与癌旁组织中的表达水平，筛选差异表达的成员作为关键基因纳入研究。分析关键基因对肺腺癌患者预后的影响，GEPIA与TIMER数据库分析关键基因与免疫浸润的相关性。收集108例手术切除的肺腺癌患者组织，使用qRT-PCR验证关键基因在组织内的表达水平。分析关键基因对患者5年生存率的影响及影响生存率的独立预测因素。结果 GEPIA数据库预测结果显示，相对于正常组织样本，SMAD7、SMAD9在癌组织样本中的表达降低(P均<0.05)。GEPIA数据库预测结果显示SMAD7、SMAD9低表达水平患者总生存率低于SMAD7、SMAD9高表达水平患者(P均<0.05)。TIMER网站预测结果显示SMAD7与B细胞、CD4⁺ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞水平均呈正相关(P均<0.05),SMAD9与B细胞、CD4⁺ T细胞、巨噬细胞水平呈正相关(P均<0.05)。GEPIA网站显...     

基于公共数据库构建肺腺癌肿瘤干性评分模型预测免疫治疗疗效

目的 鉴定肺腺癌肿瘤干细胞相关基因亚型,构建肿瘤干性评分模型以预测肺腺癌免疫检查点抑制治疗疗效。 方法 从TCGA数据库下载肺腺癌RNA测序数据,使用“limma”包分析肺腺癌(535例)与癌旁组织(59例)中329个肿瘤干细胞相关基因的差异表达(FDR<0.05, |log₂ Fold Change|>2),利用差异基因鉴定肺腺癌肿瘤干细胞相关亚型,通过单因素Cox回归分析进一步筛选出肿瘤干细胞相关亚型之间对预后有意义的共同差异基因。基于主成分分析(PCA)算法,利用123个预后有意义的共同差异基因对TCGA与GEO合并后的630例肺腺癌患者进行肿瘤干性评分,利用Kaplan-Meier 曲线分析确定最佳截断值,将肺腺癌患者分成高、低肿瘤干性评分组(截断值为-1.91)。探究不同肺腺癌肿瘤干细胞相关亚型和肿瘤干性评分组在肿瘤微环境、免疫治疗方面的差异。 结果 鉴定出了36个差异表达基因和3个预后有统计学意义的肿瘤干细胞相关亚型(CSC-A、 CSC-B、 CSC-C)(P=0.033),其在免疫细胞浸润方面差异有统计学意义并与抗原递呈、细胞毒性作用等多条免疫通路相关。单因素Cox回归分析筛选出123个对预后有意义的共同差异基因,构建了肿瘤干性评分模型。低肿瘤干性评分组各类免疫细胞浸润程度普遍上升,PD1、PD-L1、CTLA4表达显著升高。无论是单独的抗CTLA4或抗PD1治疗,亦或是二者联合治疗,低肿瘤干性评分组的疗效都优于高肿瘤干性评分组,无免疫检查点抑制治疗时,高、低肿瘤干性评分组的疗效差异无统计学意义(P=0.060)。在抗PD-L1和抗PD1的两个独立免疫治疗队列中,低肿瘤干性评分组的反应率均高于高肿瘤干性评分组(抗PD-L1治疗队列反应率:50% vs 20%;抗PD1治疗队列反应率:23% vs 0%)。 结论 肿瘤干性评分模型在预测肺腺癌患者免疫检查点抑制治疗疗效方面具有潜在价值,有望为肺腺癌患者免疫检查点抑制治疗提供理论依据。     

胃癌miRNAs预后风险评分模型的构建与应用

目的 筛选与胃癌预后存在关联性的微小RNAs(miRNAs)生物标志物,构建风险评分模型用于患者预后评估。 方法 基于人类癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库下载胃癌miRNAs表达谱数据及样本相关临床信息,通过“DESeq2”软件包对miRNAs表达谱进行差异分析。采用单因素Cox回归分析和Kaplan-Meier生存分析筛选与预后存在关联性的miRNAs,并将预后miRNAs纳入多因素Cox回归分析用于预后风险评分模型的构建。通过“timeROC”软件包绘制受试者工作特征曲线(ROC),对模型效能进行评价。最后通过在线数据库对miRNAs可能结合的信使RNAs(mRNAs)进行预测,并通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)预测其功能。 结果 以log₂ | Fold Change |>1,P<0.05为标准,筛选得到248个胃癌组织中差异表达的miRNAs。通过单因素Cox回归分析及Kaplan-Meier生存分析筛选到6个与患者总体生存率有关联性的差异表达的miRNAs,随后使用多因素Cox回归分析成功构建胃癌miRNAs预后风险评分模型,风险评分=0.048 35×miR-181b-1 +0.112 06×miR-548d-1+0.068 00×miR-675+0.075 87×miR-708+1.175 21×miR-4640+0.089 89×miR-4709。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,风险评分高的患者预后较差(P<0.001);模型5年总体生存率ROC曲线下面积(AUC)为0.776,证明该模型能够有效预测胃癌患者预后风险。GO和KEGG功能分析结果显示,模型miRNAs分子参与多个肿瘤相关代谢通路。 结论 成功构建了miRNAs预后风险评分模型,且该模型对胃癌患者生存状态具有良好的预测效能。     

CMTM6基因作为免疫浸润相关的泛癌预后生物标志物

目的:CMTM基因是人类趋化因子样基因超家族的新成员.已有研究表示CMTM6在不同的肿瘤中发挥着不同的作用.本研究旨在探讨CMTM6在泛癌中的预后,并研究CMTM6表达与免疫浸润的关系.方法:在本研究中,我们在TIMER、PrognoScan、Kaplan-Meier Plotter等多个数据库中,研究了CMTM6在泛癌中的表达模式和预后价值.然后,利用TIMER数据库及ESTIMATE算法,研究了CMTM6在癌症中的表达与免疫浸润的相关性.结果:总体来说,与正常组织相比,在多个肿瘤组织中CMTM6异常表达.生存分析表明,CMTM6在4种癌症中预后较差,包括肾透明细胞癌(KIRC),肝细胞癌(LIHC),胰腺导管腺癌(PDAC),嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(PCPG).在另外5种癌症中,CMTM6则预后较好,包括膀胱癌(BLCA),乳腺癌(BRCA),胸腺瘤(THYM),甲状腺腺瘤(THCA),子宫体子宫内膜癌(UCEC).CMTM6的表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞的免疫浸润情况呈显著正相关.ESTI-MATE算法来计算TCGA队列中每个样品的免疫评分.结论:CMTM6可作为泛癌的预后生物标志物,并且与免疫浸润有关.     

利用数据库信息构建乳腺癌免疫关联lncRNAs风险评估模型

目的 筛选乳腺癌中免疫关联长链非编码RNA(lncRNA),并构建乳腺癌预后风险评估模型,探索预后相关因素。 方法 从UCSC Xena(https://xena.ucsc.edu/)、TCGA、immport(https://www.immport.org/home)官网分别下载乳腺癌患者的测序数据、临床信息以及免疫基因集,并将这些数据进行整理和清洗,最终得到乳腺癌免疫关联lncRNA表达矩阵及临床信息。利用单因素Cox和多因素Cox回归分析筛选出与预后相关的免疫关联 lncRNA,用于构建预后风险评分。根据风险评分的中位数,将患者分为高风险组和低风险组,利用Kaplan-Meier(K-M)生存分析、受试者工作特征曲线(ROC)分析及独立预后因素评估对模型进行评价,并将此模型联合其他临床因素构建列线图,对乳腺癌患者进行生存率预测。 结果 最终确定10个免疫关联 lncRNAs 用来构建风险评分模型;高风险组较低风险组预后差;风险评分可作为乳腺癌患者的独立预后因素;列线图的C指数(CI)为0.751,校准图显示预测值与实际观测值一致性较好。 结论 由10个免疫关联lncRNAs 组成的风险评分模型可用于评估乳腺癌患者的预后,由此建立的列线图可进一步预测乳腺癌患者的生存率。     

bcl-2基因表达与小细胞肺癌对抗机体免疫所致细胞凋亡的关系

目的 观察小细胞肺癌细胞株bcl-2基因表达与其耐受肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)免疫攻击的关系,探索应用bcl-2硫代反义寡核苷酸(bcl-2SON)治疗肺癌的途径。方法 bcl-2SON处理小细胞肺癌细胞株NCI-H69,Westernblotting检测其对bcl-2表达作用;分别把bcl-2表达不同的小细胞肺癌细胞株与肺癌标本分离出来的TIL共同培养,并通过JAM试验观察TIL诱导肺癌细胞凋亡的情况。结果 经bcl-2SON处理后NCI-H69细胞的bcl-2表达明显受抑制。JAM试验结果显示,bcl-2SON处理的H69细胞及无bcl-2表达的NCI-H82细胞在与TIL混合培养中,随着TIL浓度增加,凋亡细胞也增加;对照的NCI-H69可见bcl-2表达,JAM试验中随着TIL浓度增加,凋亡细胞的量无明显变化。结论 表达bcl-2的肺癌细胞可对抗肿瘤浸润淋巴细胞的免疫攻击,bcl-2SON可作为治疗肺癌的新途径。     

生物信息学方法分析与宫颈癌有关联的基因

目的 通过TCGA和GEO数据库筛选与宫颈癌相关的关键基因,探讨其分子机制及临床意义。方法 通过TCGA和GEO数据库获取宫颈癌的基因表达谱数据,采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)获取宫颈癌与正常宫颈组织差异表达基因(DEGs),对DEGs进行富集分析、蛋白-蛋白互作网络(PPI)分析并识别关键基因,进一步对关键基因与预后及蛋白表达、以及与宫颈癌免疫浸润的关系进行分析。结果 通过TCGA与GEO数据库中共得到88个宫颈癌DEGs, GO分析发现大部分基因与核染色体减速分裂、核染色体分裂、染色体集缩、核染色体等相关;KEGG信号通路分析发现宫颈癌DEGs参与了细胞周期、DNA复制、卵母细胞减数分裂、p53信号通路、同源重组等信号通路。鉴定出20个宫颈癌关键基因,仅有丝分裂阻滞缺陷2样蛋白1(MAD2L1)低表达患者的总生存期(OS)长于MAD2L1高表达患者(P=0.013),但MAD2L1高表达患者的无病生存期(DFS)与低表达患者差异无统计学意义(P>0.05),宫颈癌组织中MAD2L1蛋白高于正常组织。TIMER在线软件分析显示,MAD2L1与肿瘤的免疫浸润水平均相关(...     

基于生物信息学的结肠癌核心基因筛选及验证

目的:利用生物信息学方法筛选结肠癌核心基因,并通过体外实验进行验证,挖掘潜在的结肠癌分子标志物.方法:从GEO数据库下载GSE23878、GSE37182和GSE74602数据集,应用R语言筛选结肠癌和癌旁组织的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并对DEGs进行GO...     

基于m6A调节基因表达水平对子宫内膜癌免疫浸润及其预后影响的生物信息学分析

目的:通过生物信息学工具探讨20个m6A调节基因在子宫内膜癌(UCEC)组织中的表达水平并筛选与预后有关的核心基因,阐明核心基因与免疫浸润程度的关系.方法:利用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库下载符合本研究要求的547例UCEC和35例癌旁组织中m6A调节基因的转录组数据、临床病理指标和生存期数据;利用基因表达汇编(G...     

MiR-4772通过调控卵巢癌免疫相关基因改变肿瘤免疫微环境

目的 运用生物信息学分析miR-4772对卵巢癌肿瘤免疫微环境的影响,并深入挖掘其潜在作用机制。方法 基于TCGA数据库的294例卵巢癌患者数据,计算并获得肿瘤组织PD-L1表达最佳阈值;筛选PD-L1高、低表达组之间的差异表达基因（DEG）,采用相关性分析获得重要DEG,运用WGCNA分析从DEG筛选出权重基因和PD-L1相关miRNA,重要DEG和权重基因交集获得核心基因;通过ssGSEA分析探讨PD-L1表达和miR-4772表达对卵巢癌肿瘤免疫格局的影响;KEGG法分析核心基因所涉及的信号通路;PPI网络分析核心基因相互作用;采用生存分析确定生存相关的核心基因。采用GEO数据库的399例卵巢癌患者数据,结合miR-4772模拟物和抑制物转染SKOV3细胞并进行基因表达谱测序验证。结果 卵巢癌肿瘤组织PD-L1表达最佳阈值1.31582,即90%分位数;基于PD-L1高、低表达组,筛选出840个差异表达基因,包括549个基因显著上调,291个基因显著下调,20个重要DEG与miR-4772表达密切相关;WGCNA分析筛选48个miR-4772表达相关的权重基因;12个核心基因共存...     

MAD2L1/CAMK2A/PTTG1基因簇失调维持子宫内膜癌干性特征

目的 研究子宫内膜癌(UCEC)的干性特征及潜在调控机制。方法 从癌症基因组图谱数据库中获取UCEC转录组测序数据。在R3.5.1环境下,采用edgeR包对基因表达谱进行标准化。基于一类逻辑回归机器学习算法计算各UCEC样本的mRNA干性指数(mRNAsi)。采用survival包和survminer包计算mRNAsi和候选基因的预后意义。基于高频子通路挖掘算法(HiFreSP)对差异基因进行子通路预后识别。通过WGCNA包构建基因共表达网络,分析关键基因模块。利用clusterProfiler包进行功能注释及通路富集分析。利用人类蛋白图谱数据库进行免疫组织化学验证。结果 UCEC样本mRNAsi显著高于正常组织(t=25.095,P<0.001),分化程度越低,mRNAsi越高,mRNAsi随肿瘤分期逐渐上调。预后分析表明,mRNAsi评分越高,UCEC患者总生存期越短(χ²=6.864,P=0.0088),mRNAsi高低组别之间存在570个特异变化差异基因。通过HiFreSP算法富集并识别出卵母细胞减数分裂的子通路及细胞周期子通路具有显著预后意义。这些通路共包含MAD2L1、CAMK2A、PTTG1、PLK1、CCNE1、CCNE2、ESPL1、CDC20、CCNB1、CCNB2、SMC1B等11个差异基因,均与患者预后显著相关。基因共表达网络分析结果显示,mRNAsi与3个基因模块密切相关,MAD2L1、CAMK2A、PTTG1也分别与上述模块高度相关。免疫组织化学结果表明,MAD2L1及PTTG1在UCEC组织中高表达,而CAMK2A在UCEC中下调,该趋势与转录组测序结果一致。结论 本研究基于机器学习刻画了UCEC的干性特征,识别预后相关子通路,并发现MAD2L1、CAMK2A、PTTG1等基因簇与UCEC的干性特征密切相关,为揭示UCEC干性特征调控机制及发现潜在治疗靶点提供线索。     

miR-129-5p调控的COL1A1作为胃癌潜在治疗靶点的生物信息学分析

目的应用生物信息学技术探索胃癌发病机制,为胃癌的防治提供生物信息学依据。方法用GEO2R在线工具分析 GSE79973中胃癌组织和正常胃黏膜组织的差异表达基因（Differentially expressed genes, DEGs）,通过DAVID数据库对DEGs 进行GO分析和KEGG通路富集分析,然后通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,用Cytoscape 软件进行关键基因 （Hub 基因）筛选和功能模块分析,并在GEPIA 数据库对Hub 基因进行验证,用Target Scan 数据库预测调控靶基因的 microRNAs,并用OncomiR分析microRNAs在胃癌组织中的表达及其与生存预后的关系。结果共筛选出181个在胃癌中差异 表达的基因。蛋白质互作网络筛选出10个Hub基因。DEGs功能分析主要涉及蛋白质消化吸收、PI3K-Akt信号通路、ECM-受 体相互作用、血小板激活信号通路。GEPIA数据库验证显示COL1A1 在胃癌组织中高表达,并和胃癌患者的不良预后有关。 miR-129-5p与COL1A1 mRNA的3’UTR结合。与正常组织相比,miR-129-5p在胃癌组织中表达明显下调,且与胃癌患者预后 具有一定相关性。结论miR-129-5p调控的COL1A1是胃癌潜在的治疗靶点。     

基于数据库构建乳腺癌焦亡相关基因的预后风险模型

目的 探究焦亡相关差异表达基因(DEGs)在乳腺癌中预后价值并构建预后风险模型。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)和肿瘤基因表达数据库(GEO)官网下载乳腺癌的基因测序、临床数据,筛选焦亡相关DEGs。将乳腺癌患者进行聚类分析。在TCGA队列中以最小绝对收缩和选择算子(LASSO)方法建立模型。利用Kaplan-Meier生存曲线、受试者工作特征曲线(ROC)、单因素及多因素Cox回归独立预后因素分析等评价该模型。GEO队列为验证集。通过GO、KEGG、ssGSEA分析风险DEGs的富集情况。结果 筛选出焦亡相关DEGs,聚类分析可见C2组总生存期(OS)延长,差异有统计学意义(P=0.020)。该模型K-M生存分析显示,高风险组OS缩短(TCGA队列中P<0.001,GEO队列中P=0.018)。ROC曲线下面积(AUC)表明该模型具有一定预测能力。单因素、多因素Cox回归分析表明,年龄,M、N分期和风险评分为OS的独立预测因子。GO、 KEGG富集与ssGSEA分析证实了风险相关DEGs与免疫炎症因子和通路有关。结论 研究构建了由9个焦亡相关基因组成的乳腺癌预后风险模型,为乳...     

基于生物信息学筛选甲状腺癌关键基因和通路

目的探讨甲状腺癌(TC)发生发展的潜在生物学功能,筛选TC的关键基因和通路。方法从GEO数据库中下载3组基因芯片数据集,分析TC组织与正常组织差异表达基因(DEGs),利用多种在线分析软件对DEGs进行功能富集、通路分析、构建蛋白质互作网络、筛选关键基因,然后采用TCGA数据库对关键基因进行验证及生存分析。结果3组数据集分析得出410个共同DEGs,其中159个基因上调,251个基因下调。DEGs与癌症中的蛋白聚糖、P53信号通路、ECM-受体相互作用、细胞周期等信号通路有密切关系。筛选出14个关键基因,分别是CCNB2、FN1、MMP9、TIMP1、CXCL8、VCAN、EVA1A、LGALS1、KIF15、KIF20A、KIF4A、TOP2A、JUN和SDC2,其中MMP9、SDC2、KIF15和VCAN影响患者生存率,提示可以作为TC的潜在预后标志物。结论利用生物信息学方法筛选出14个关键基因和通路,可能有助于甲状腺癌的早期分子诊断与基因靶向治疗。     

肿瘤微环境中免疫与基质细胞相关基因在肺腺癌中的预后价值

目的:鉴别与肺腺癌预后相关的免疫与基质细胞基因。方法:501例肺腺癌基因表达数据来自癌症基因组图谱（TCGA）数据库。肺腺癌样本的免疫和基质评分从ESTIMATE数据库中获取。χ2检验分析基质、免疫评分与患者临床病理特征的相关性。采用t检验以及Cytoscape中的Mcode模块筛选差异表达基因（DEGs）。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果:基质细胞评分与M分期显著相关（χ2=6.391,P=0.011）。免疫评分与M分期（χ2=4.769,P=0.029）、T分期（χ2=11.672,P=0.009）和总生存期（χ2=6.334,P=0.009）显著相关。基于免疫评分的DEGs有262个,基于基质评分的DEGs有391个。基因功能富集分析和蛋白-蛋白相互作用网络分析差异表达基因,富集分析表明,DEGs参与调节免疫应答、抗原结合、免疫应答和受体结合。生存分析表明POSTN（P=0.0181）、PLEK（P=0.0434）、LY86（P=0.0136）、HCK（P=0.0487）对肺腺癌患者具有预后价值。结论:基质细胞相关基因POSTN高表达与患者不良预后相关,免疫细胞相关基因PLEK、LY86、HCK高表达预示患者预后较好。     

基于生物信息学筛选与鉴定宫颈癌的生物标志物微小染色体维持蛋白2

目的 应用生物信息学技术分析筛选影响宫颈癌预后的关键基因并深度挖掘基因功能.方法 从基因表达汇编(GEO)数据库下载宫颈癌微阵列数据集(GSE6791、GSE39001、GSE55940、GSE63678),合并和批量标准化后筛选差异表达基因(DEG).对DEG进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)...