早产的药物治疗及评价

1　抑制早产治疗的禁忌证在以下情况不应进行宫缩抑制治疗 :①胎儿已死 ;②胎儿有影响生存的重大畸形 ;③宫内感染 ;④孕妇有严重的妊娠合并症 ,需要及早分娩时 ;⑤胎儿可存活。2　早产的一般治疗早产患者需取侧卧位 ,卧床休息。休息后宫缩可减少。理论上认为静脉补液治疗可通过增加子宫的血流 ,降低垂体抗利尿激素和催产素的分泌 ,起到抑制宫缩的作用。通常是静脉给予 5 0 0ｍＬ的生理盐水或乳酸林格液。最近Ｓｔａｎ等荟萃分析的结果发现 :静脉补液治疗与卧床休息比较并没有明显优越之处[1] 。3　抑制宫缩的药物目前抑制宫缩的药物有以下 …     

早产时宫缩抑制剂的应用

任何宫缩抑制剂均有可能阻断已临产的早产,达到治疗早产的目的.宫缩抑制剂目前可分为两类,一类为抑制宫缩减少子宫肌对刺激反应的药物,一类为阻断或抑制前列腺素(PG)合成的药物.治疗早产的药物很多,都是通过抑制子宫收缩使子宫呈松弛状态,或使子宫肌对外来刺激反应性降低,从而减低子宫肌的收缩强度和频率,避免发生早产.1 乙醇能抑制脑垂体生成和释放催产素及抗利尿激素,同时作用于子宫肌层使之松弛,阻止PGF_(2α)的合成和释放,从而抑制子宫收缩.用法:95%乙醇50ml 加入5%葡萄糖450ml 中静脉滴注,开始以每小时7.5ml/kg 的速度滴入,1～2小时后改为每小时1.5ml/kg 静滴(维持量),可持续6～10小时.重复用药应间隔10小时以上.其副作用为恶心、呕吐、多尿、烦躁、头痛等酒精中毒症状.亦可通过胎盘进入胎体,故胎儿血浓度与孕妇血浓度相同,胎儿出生后可能发生精神抑制、呼吸暂停等.由于有效量与中毒量     

硫酸舒喘灵治疗早产54例疗效观察

本文回顾分析我院1986年5月至1990年8月间,54例早产者应用硫酸舒喘灵抑制宫缩治疗的临床资料,并与同期47例早产未用宫缩抑制剂者作对照.结果显示:硫酸舒喘灵组抑制宫缩成功45例,成功率为83.33%,平均延长妊娠时7.47天,最长达28天;对照组仅1例宫缩自行缓解,余全部在48小时内分娩.硫酸舒喘灵组新生儿窒息率低于对照组,产后出血率及出血量两组无差异.仅2例服硫酸舒喘灵后出现心动过速,停药后自行缓解.故认为对早产应用硫酸舒喘灵抑制宫缩治疗安全、有效.     

B超观察胎儿呼吸运动的临床价值

自孕11周开始采用B型超声实时显象仪(B超)可观察到细微的胎儿呼吸运动(FBM),到孕36周FBM显示规律图形。妊娠末10周胎儿呼吸所占时间的百分比约为30%。临产期间FBM消失。观察FBM可用于评价胎儿宫内健康状况及诊断临产、早产,鉴别真、假临产和早产,以减少和避免不适当的产科处理。     

如何掌握宫缩抑制剂的使用

早产是产科临床工作中常见的妊娠期并发症之一,其致病因素十分复杂,而宫缩则是导致早产最终发生的关键环节.对于早产临产者,合理有效地使用宫缩抑制剂可延长妊娠时间48 ～ 72小时以上,提供了药物促胎肺成熟及宫内转院的机会,从而减少早产儿病死率.对于先兆早产者,则能有效抑制宫缩,尽可能延长妊娠时间,甚至可避免早产发生.因而抑制子宫收缩是治疗早产的重点.但是全国各地的医疗水平参差不齐,在抑制宫缩药物的选择上尚存在分歧,且国际范围内亦无指南明确推荐一线宫缩抑制剂.本文就目前临床实践中常用的几类宫缩抑制剂作一阐述.     

美国妇产科医师学会早产管理指南2016年补充公告解读

 早产定义为妊娠20~36+6周的分娩。一般根据临床表现诊断早产,即规律宫缩伴宫颈扩张、宫颈管消失或两者都具备,或主要表现为规律宫缩和宫颈扩张至少2 cm。不到10%的孕妇会在诊断为早产临产后7 d内分娩。     

利托君抑制宫缩时孕妇心率变化的初步研究

目的探讨利托君抑制宫缩时孕妇心率的变化与治疗的关系。方法选择先兆早产孕妇110例。将利托君100mg加入5％葡萄糖溶液500mL中静脉滴注,从6滴(每分钟)开始,根据疗效调整药物剂量,待宫缩消失后维持40～48小时或更长,以后改口服,病情反复者可重复用药。比较用药前后孕妇心率的变化及与药物剂量的关系,并分析分娩时间、胎儿重量和Apgar评分等指标。结果孕妇基础心率与孕周之间呈较典型的先升后降的变化趋势。静滴利托君至宫缩停止时,孕妇心率明显增加(P＜0.01),但不同孕周之间的心率无显著差异(P＞0.05)。随着利托君用药剂量的增加,孕妇心率呈剂量依赖性升高,最高峰不超过140/min。用药后孕妇分娩时间明显延长(P＜0.01),其中单纯先兆早产者延长最多(P＜0.05)。胎儿平均体重(2.42±0.49)kg,平均Apgar评分≥8分。结论在抑制宫缩治疗中利托君介导的孕妇心率增加可作为评价药物疗效的指标之一。     

破膜与宫缩发动机理的关系

分娩开始前破膜(早破水,PROM)的孕妇约占15～20%,是围产期医疗的重要课题.尤其是37周前PROM常致早产,使围产期死亡率增加.破膜引起的羊膜炎若发展为宫内感染、胎儿感染,则会使孕妇或胎儿患病率升高.近预产期早破水,一般在破膜后12小时内可自发宫缩而分娩     

早期早产临产不同干预措施的探讨

目的探讨对早期早产临产者实施干预的最佳时机和最佳方法.方法选择2003年1月至2006年3月发生在34周前的早产临产病例73例,宫口开大5 cm以下,接受紧急宫颈环扎术和硫酸镁抑制宫缩者(39例)与接受单纯宫缩抑制剂治疗者(34例)进行对比分析.结果紧急宫颈环扎术联合宫缩抑制剂组的保胎天数、34周后分娩率明显高于单纯镁抑制组(P＜0.01).对早产临产干预结局的影响因素为紧急宫颈环扎术.结论单纯采用硫酸镁抑制宫缩对早产临产者进行干预可以延缓分娩,对于宫颈口扩张在5 cm以下的早产临产者,联合实施紧急宫颈环扎术和使用宫缩抑制剂,可以明显增加34孕周以上的分娩率.     

药物引产中PGE_2凝胶与催产素的比较

为有助于胎儿排出:阴道分娩必须降低子宫下段的阻力、发动宫缩以及宫缩协调,妊娠子宫的变化经内源性PG的增多而引起和加强。近年来:在宫颈成熟和引产方面应用对宫颈变软有作用的PGE~2。PGE_2凝胶能使不成熟的宫颈变软,而不依赖于同时宫缩的产生。作者对阴道应用PGE_21～2mg和常规静脉催     

孕妇血浆中胎儿DNA含量与早产关系的研究

目的:研究早产和先兆早产孕妇血浆胎儿DNA的含量以及临床意义.方法:选择孕满28周至不足37周出现自发性规律宫缩的孕妇(单男胎)51例,其中23例孕周<37周分娩为早产组;28例出现有威胁的早产宫缩但经抑制宫缩治疗后足月产为先兆早产组,另选择正常妊娠的孕妇25例为正常对照组.采用实时荧光定量PER方法测定孕妇血浆中总DNA和胎儿DNA的量,非参数统计方法进行数据分析.结果:①早产组孕妇血浆总DNA量中位数7639.0拷贝/ml高于正常对照组6931.8拷贝/ml,差异有统计学意义(P<0.05);②早产组孕妇血浆胎儿DNA中位数为386.6拷贝/ml,先兆早产组为312.9拷贝/ml,均高于正常对照组230.5拷贝/ml,差异均有统计学意义(P<0.05);③以正常对照组孕妇血浆胎儿DNA量的第90百分位作为阳性预测值,早产组的阳性预测率为82.6%,先兆早产组为46.4%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:早产孕妇血浆中胎儿DNA水平升高,观察孕妇血浆中胎儿DNA变化可有助于发现存在早产的可能,便于及时干预和处理.     

常用宫缩抑制药物对胎儿的影响

多数宫缩抑制药物并非专门用于抑制自发性早产。各种宫缩抑制药物对母体多种器官都有一定的副反应,但对于胎儿一般是安全的。β2-肾上腺素受体激动剂、缩宫素受体拮抗剂和钙通道阻滞剂对于胎儿相对安全;硫酸镁对早期早产儿的神经保护作用已经得到肯定,长期大量硫酸镁宫内暴露,可能导致胎儿及新生儿骨质减少和骨折;妊娠晚期应用前列腺素合成酶抑制剂对胎儿和新生儿有潜在的副反应,妊娠中期相对安全;阴道应用孕酮对胎儿影响轻微。     

足月妊娠胎膜早破的病例使用口服催产药刺激分娩

曾证明如从胎膜破裂至分娩时间超过24小时,有增加母亲和胎儿发病率及更高的围产期死亡的危险。以前的研究已证实足月妊娠胎膜早破(PROM)病例,口服PGE_2和静注催产素有同样的效果。但静注催产素能显著缩短引产至分娩的时间。本研究的目的在于阐明对PROM病例引产,与口服PGE_2相比,给予去氨基催产素(demoxytocin)是否与静注催产素有同样的优点。 Odense大学医院产科两年接收193例PROM孕妇住院。孕龄都超过37周,以头先露分娩活婴。破膜后至少6小时无宫缩,宫口扩张小于3cm,宫     

胎儿垂体-肾上腺

对胎儿来讲分娩不是突然开始,需要一定的准备阶段.即在妊娠末期为适应胎外生活各脏器在机能上渐渐成熟,待获得自律性后等待临产.在这阶段胎儿肾上腺皮质起着重要作用.由胎儿肾上腺产生的皮质类固醇不但促进儿肺成熟,也促进肝、心糖原的贮藏及肠道酶的活化,对胎儿机能的成熟起重要作用.宫缩的产生考虑与胎儿垂体—肾上腺有关.绵羊和山羊在宫缩发生前,胎仔肾上腺皮质醇分泌亢进,另外,给促肾上腺皮质激素或皮质醇时,可引起早产,故认为生理性     

292例早产的临床因素分析

目的分析与人工早产和自然早产有关的危险因素.方法选取我院1993年1月至1999年7月间分娩的早产292例,将早产分为自然早产(250例)和人工早产(42例),分别与同期分娩的足月对照组295例相比,进行早产的临床因素分析.结果孕期母亲未作产前检查、胎膜早破、多胎、产前出血、中重度妊高征、内科合并症、胎儿畸形等均与早产有关;人工早产者产前检查率最低,剖宫产率最高,并主要与产前出血、中重度妊高征、多胎有关;自然早产者产前检查率低于足月对照组,其主要与胎膜早破、不明原因早产有关.结论孕期多种因素与早产有关;且自然早产和人工早产具有不同的危险因素.     

羟苄麻黄硷疗法对孕妇和围产儿的生理和生物化学的影响

近年用羟苄麻黄硷治疗早产,并研究其对孕妇和新生儿的影响.盐酸羟苄麻黄硷是一种用于阻止早产的药物,是β-肾上腺素能兴奋剂,主要作用于β-肾上腺素能受体.通过周期的磷酸腺甙(AMP)调节钠、钾转移和钙离子的交换使子宫平滑肌松弛,副作用对孕妇的有心动过速、呼吸增加、震颤、高血糖、低血钾和烦躁、恶心、心悸等.严重的合并症是酸中毒和肺水肿.对胎儿主要是心动过速.作者用羟苄麻黄硷治疗37例早产孕妇.根据预产期、子宫和胎儿大小及超声波检查估计孕龄<36周需延迟分娩.临产规定为规律宫缩(间隔<10′,持续30″)伴随进行性宫颈扩张或宫颈已扩张>3cm     

宫缩抑制剂预防早产的药物评价研究进展

各种宫缩抑制剂在临床上早已广泛应用于预防早产,宫缩抑制剂有β2受体激动剂、硫酸镁、钙通道阻滞剂和缩宫素受体拮抗剂等类型.而日益增多的研究证据表明,由于β2受体激动剂的药物不良反应,全世界范围正在逐渐减少β2受体激动剂的使用;硫酸镁仍是美国最常用的宫缩抑制剂,最近发现对于早产儿具有神经保护作用;钙通道阻滞剂治疗早产在近几年受到了大量的关注,在治疗早产上比β2受体激动剂更有效,也更安全;缩宫素受体拮抗剂阿托西班具有很好的孕妇和胎儿安全性,其疗效仍有待进一步证实.     

血清镁浓度与预防早产成功的关系

人们通常用静脉输入硫酸镁抑制宫缩防止早产。但预防早产成功与血清镁浓度之间的关系尚不清楚。为进一步评估这一问题,作者回顾分析了1986年4月至1987年7月间83例早产病人,共101次早产,以探讨宫缩抑制、预防早产成功是否与血清镁离子浓度有关。患者孕周为20～36周,符合下述早产标准:20分钟内4次正规宫缩或60分钟内8次正规宫缩和/或进行性宫颈扩张或宫颈扩张2cm,和/或至少50%宫颈管消失。已破膜,羊膜炎或前置胎盘患者除外。首次剂量为4或6g硫酸镁静脉推注,30分钟以上推完。维持量为2～3g/hr,静滴;以血清镁浓度监测毒性反应。经2g/hr硫酸镁治疗后若仍有明显     

妊娠中期胎膜早破的母儿管理

近年来,发现胎膜早破后羊水感染未显著增加,主要是胎儿不成熟所致并发症影响胎儿预后。因此,对孕龄不足32周者,提倡等待疗法,具体措施如下。一、抑制宫缩及促进胎肺成熟:胎膜早破极易诱发早产,出生的低体重儿更易合并呼吸窘迫综合征,围产儿死亡率较高。目前多采用强效β受体兴奋剂如isoxsuprine、terbutaline及ritodrine等或对钙离子有拮抗作用的硫酸镁,以抑制宫缩延长胎龄。同时选用肾上腺皮质激素如betamethasone、dexamethasone、     

阿托西班在晚期流产和早产治疗中的临床价值

目的 探讨缩宫素受体拮抗剂--阿托西班在晚期流产和早产治疗中的临床价值.方法 对应用B2受体激动剂--利托君、硫酸镁后子宫收缩仍不能被抑制、产程仍然进展、或出现不良反应的35例晚期流产和早产患者,应用阿托西班短期用药方案进行治疗,观察阿托西班抑制宫缩的疗效、药物不良反应和妊娠结局.结果 应用阿托西班48 h时抑制宫缩的有效率为77%(27/35),7 d时抑制宫缩的有效率为60%(21/35).1例(3%)出现轻微恶心和呕吐反应.35例患者中分娩34例,1例双胎妊娠在随访中.34例已分娩患者中,孕周＜28周分娩11例,28～34周分娩17例,＞34周分娩3例,足月分娩3例.应用阿托西班后妊娠时间最短延长4 h,最长延长14周+2.新生儿存活34例,死亡9例(孕周均＜28周),34个存活新生儿中发生新生儿呼吸窘迫综合征14例.结论 对早产或晚期流产患者应用利托君、硫酸镁治疗无效或出现不良反应时,阿托西班仍有明显延长妊娠时间的作用,且患者的妊娠结局良好.