家族性肌萎缩侧索硬化症患者及家系成员血中铜／锌超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平变化与临床分型的关系

背景：不同的铜／锌超氧化物歧化酶(coppel／Zinc superoxide dismutase，Cu／ZnSOD)基因突变会使家族性肌萎缩侧索硬化(family amyotropbic lateral sclerosis，FALS)产生不同的临床特征；丙二醛是过氧化脂降解的中间产物，可间接反映Cu／ZnSOD的活性，但Cu／ZnSOD活性及丙二醛水平改变与FALS临床分型之间的关系尚不明确。若能探明前两者与后者的关系，将有助于FALS的临床分型及亚临床诊断。目的：探讨家族性肌萎缩侧索硬化症患者及家系成员Cu／ZnSOD活性和丙二醛水平变化及FALS的临床分型。设计：随机病例对照研究。地点和对象：1998-09／1999-06共检测7个家系的32名成员，其中3例先证者经中山医科大学第一附属院神经内科确诊(1995年)；4例经广西医科大学附属第一医院神经内科确诊(1997～1999年)。将32名成员分为4组：汉族血统中有临床表现或有肌电图异常者归为第1组(共10例)；各项检查均正常者的为第2组(共17例)。壮族血统家系中有临床表现或肌电图异常者归为第3组(共3例)；无临床表现、各项检查均正常者归为第4组(共2例)。72例对照组(第5组)均来自1999—01／1999—12到我院健康体检自愿者，其中男38例，女34例，年龄15—59岁，平均38．2岁。方法：采用生物化学方法测定红细胞内Cu／ZnSOD活性及丙二醛水平。主要观察指标：外周血SOD活性及丙二醛水平，结果：第1组Cu／ZnSOD活性为(316．68&;#177;46．15)μkat／g，丙二醛水平为(8．08&;#177;1．60)μmol／L1：100溶血液，其中，有4例Cu／ZnSOD活性低于正常值，3例丙二醛水平高于正常值，后者与前中的3例为相同患者，无临床症状。第2组Cu／ZnSOD活性为(351.74&;#177;28．42)μkat／g，丙二醛水平为(6．55&;#177;0．87)μmol／L1：100溶血液，其中有2例Cu／ZnSOD活性低于正常对照组。6例Cu／ZnSOD活性低于正常值者及3例丙二醛水平高于正常值者均集中见于2个家系，并且与同组其他成员比较下降幅度约20％。第3组Cu／ZnSOD活性为(351．89&;#177;27.92)μkat／g丙二醛水平为(6．68&;#177;0．59)μmol／L1：100溶血液，第4组Cu／ZnSOD活性为(351．89&;#177;27.96)μkat／g，丙二醛水平为(6.61&;#177;0．69)μmol／L1：100溶血液，第3，4组两项测定值均在正常值范围内第5组为健康对照组(共72例)。Cu／ZnSOD活性为(351．84&;#177;26.76）μkat／g，丙二醛水平为(6．69&;#177;0．58)μmol／L1：100溶血液。第5组与第1组比较，F=8．1287，27．8872．P&;lt;0．01。推测其发病类型为ALS1型。结论：红细胞内Cu／ZnSOD活性测定及丙二醛水平测定有可能作为ALS1型患者及基因携带者的诊断方法之一，并可用于FALS初步分型及基因检测前的筛查。     

微波辐照对小鼠脑乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响

背景研究手机微波是否对人体健康有潜在危害已成为热点问题. 目的观察不同频率和不同发射功率的微波照射对小鼠脑丙二醛含量、乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase, LDH)和一氧化氮合酶( nitric oxide synthase, NOS)活性的影响. 设计随机对照的实验研究. 地点和对象实验地点首都医科大学动物科学部.按随机数字表法将 50只无特定病原体( SPF) C57BL/6N小鼠分为正常对照组和 45 MHz组(新式手机组)照射功率 20 mW/cm2 ,照射时间 12 h/d; 450 MHz组 (老式手机组 )照射功率 100 mW/cm2 ,照射时间 6 h/d; 870 MHz组 (无绳电话组 )照射功率 100 mW/cm2,照射时间 6 h/d; 2 450 MHz (强微波组 )照射功率 730 mW/cm2 ,照射时间 2 s/次, 3次 /d.每组 10只. 干预采用不同辐照强度的微波照射 3个月后颈椎脱臼处死,用硫代巴比妥酸( TBA)比色法、二硝基苯肼显色法 (DNPH比色法 )和吩嗪二甲脂比色法 (PMS显色法 )分别检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物-丙二醛含量、 LDH和 NOS活性. 主要观察指标①强微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量、 LDH和 NOS的活性.②弱微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量和 LDH的活性. 结果 2 450 MHz强微波辐射后,丙二醛含量 [(29.571± 3.888) μ mol/g]升高,与对照组 [(21.660± 2.729) μ mol/g]比较,差异有统计学意义( Z=1.789,P< 0.01), LDH和 NOS活性 [(17.560± 1.827) μ kat/g和( 7.168 ± 1.650) nkat/g]与对照组 [(20.996 ± 4.919) μ kat/g 和( 6.885± 1.684) nkat/g]比较,差异无统计学意义( P >0.05); 870,450和 45 MHz弱微波分别辐照后,丙二醛含量和 LDH活性均变化不大,差异无统计学意义( P >0.05). 结论强辐照条件下( 2 450 MHz) ,微波辐照使脑中自由基产生过量参与脑损伤;而在手机的弱辐照条件下( 870, 450, 45 MHz),微波辐照对脑基本无损伤,手机使用是安全的.     

加味补阳还五汤对次声暴露下小鼠脑组织过氧化指标的影响

目的:探讨加味补阳还五汤对16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声暴露下小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量的影响,以期为次声的防治提供实验学数据。方法:实验于2003-10/2004-03在第四军医大学次声实验室完成。将80只BALB/c小鼠分为8Hz组和16Hz组,这两组分别再分为空白组、单纯次声组、以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3组),每组8只,14d后测试其SOD活性和丙二醛含量。结果:在16Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(9.3±1.0),(6.0±1.0)μkat/g和(7.6±1.5),(7.3±1.0)μmol/g,与单纯次声组(3.3±0.7)μkat/g和(11.7±1.6)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=4.382,11.152,P<0.05)。在8Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(5.3±0.3),(4.2±0.2)μkat/g和(4.3±0.3),(4.6±0.2)μmol/g,与单纯次声组(2.4±0.1)μkat/g和(5.7±0.3)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=13.672,6.037,P<0.01)。结论:16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内SOD的活性来清除体内的自由基,使丙二醛含量降低,从而减少对生物膜等方面的损伤,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析

目的研究血清血管紧张素转换酶( angiotensin- convertry enzyme,ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性. 方法采用毛细管电泳法测定 47例血管性痴呆( vasenlar disese,VD)患者、 43例脑梗死患者、 30例健康对照者( HC)血清 ACE活性. 结果与健康受试者 (22.62± 5.44) μ mol/(min· L)比较,脑梗死患者血清 ACE活性( 19.26± 5.11) μ mol/(min· L)显著降低( t=2.32,P< 0.05),尤其是伴发高血压患者( 18.42± 5.20 ) μ mol/(min· L)及男性患者( 19.71± 4.99) μ mol/(min· L);而 VD患者血清 ACE活性 (21.95± 7.19) μ mol/(min· L)虽亦稍低于脑梗死受试者,但无统计学意义. 结论脑梗死可致血清 ACE活性降低,与脑组织损伤程度有关,与脑功能状态有关.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy , HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶 (Nitrogen monoxide synthase , NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义. 方法 采用比色等方法测定 32例 HIE患儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平. 结果 正常对照组一氧化氮、 NOS水平分别为 (72.84± 12.35) μ mol/L和 (0.203± 0.05) kU/g, HIE组为 (129.80± 32.66) μ mol/L和 (0.352± 0.124) kU/g;其中轻度 HIE为 (105.65± 36.30) μ mol/L和 (0.289± 0.09) U/mg;中度 HIE为 (135.03± 24.40) μ mol/L和 (0.325± 0.16) kU/g;重度 HIE组为 (144.55± 26.32) μ mol/L和 (0.364± 0.01) kU/g. HIE急性期一氧化氮、 NOS水平校正常新生儿明显升高 (t=- 8.97, P< 0.01),中、重度 HIE升高更显著 (t=- 10.62,- 12.01,P< 0.01),中、重度 HIE患儿较轻度 HIE患儿升高明显 (t=- 2.12,- 2.92,P< 0.05,P< 0.01).中、重度 HIE之间则无明显差别. 结论一氧化氮、 NOS水平高低与 HIE患儿脑损伤程度和预后有关,可作为判断 HIE患儿病情恢复及预后的指标之一.     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的:观察螺旋藻对大鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死,同时亦将安静组麻醉后处死,颈动脉采血,分离血清,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平,评估机体运动损伤的情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组(81.4±13.7),(72.8±15.3)min,(t=2.12,P=0.048)。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组(86.6±4.0),(42.6±4.6)μkat/L;(6.62±0.38),(4.82±0.31)μkat/L;(7.90±0.48),(5.84±0.72)μkat/L;(6.16±0.36),(4.47±0.15)μmol/L,(q=29.70,16.09,11.50,17.49,P=0.000),螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组(53.6±5.3)μkat/L,(5.85±0.35)μkat/L,(6.90±0.45)μkat/L,(4.64±0.29)μmol/L,(q=19.22,6.89,5.56,15.73,P<0.01)。结论:螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤,保护细胞膜结构的稳定,调节渗透压平衡,防止过氧化损伤,从而起到抗运动性疲劳的作用。     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27～59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24～58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800～900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46～3.89,P＜0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46～2.97,P＜0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46～2.66,P＜0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法:实验于2002-09/2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只,随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死,同时亦将安静组处死,迅速取心室肌组织,观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A2和超氧化物歧化酶的活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性:力竭运动组显著高于安静组[(21.12±2.66)μmol/g,(13.68±2.90)μmol/g;(31.66±4.83)μmol/g,(16.83±4.45)μmol/g;(1792.44±145.48)μkat/g,(604.09±53.04)μkat/g,q=16.97,10.54,39.21,P<0.01],螺旋藻力竭运动组[(17.40±1.38)μmol/g,(20.74±4.01)μmol/g,(1040.75±59.81)μkat/g]显著低于力竭运动组(q=4.51,7.76,24.80,P<0.01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性:力竭运动组明显低于安静组[(306.09±24.44)μkat/g,(474.29±27.50)μkat/g,q=22.86,P<0.01]。螺旋藻力竭运动组[(372.60±19.61)μkat/g]明显高于力竭运动组(q=22.86,P<0.01)。结论:力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高,超氧化物歧化酶活性下降,造成心肌线粒体和心肌的损伤;螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌,抗运动性损伤的作用。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

背景 糖尿病患者外周血中的血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)和一氧化氮存在正相关,但糖尿病时视网膜组织的 VEGF和一氧化氮是否发生变化尚不清楚.目的 探讨糖尿病大鼠视网膜 VEGF和一氧化氮的变化及其在糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)发生发展过程中的作用.设计 随机对照实验研究.地点和材料 选择健康成年 SD大鼠(上海 SIPPR-BK实验室提供,合格证 152),在福建医科大学动物实验室喂养.实验在福建医科大学解剖学与组织胚胎学实验室完成.干预 随机分成正常对照组、糖尿病 1月、糖尿病 3月和糖尿病 5月组,每组 20只.除正常组外所有大鼠均一次性腹腔注射链脲佐菌素( streptozotin,STZ)诱发糖尿病模型.应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织 VEGF的表达情况,并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶( nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮含量变化.主要观察指标 ①各组视网膜组织 VEGF的表达情况.②各组大鼠视网膜组织中 NOS活性和一氧化氮含量变化.结果 正常大鼠视网膜 VEGF免疫阳性反应仅见于内核层细胞, NOS和一氧化氮含量分别为( 36.17± 1.83) μ kat/g 和 (36.77± 2.33) μ mol/g; 3个月时,糖尿病大鼠视网膜 VEGF表达增强, NOS和一氧化氮含量分别为 (115.19± 31.5) μ kat/g 和 (68.34± 5.46) μ mol/g,与正常组比较,差异有显著性意义( t=7.43,8.15;P《 均 0.01); 5个月时,糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强, NOS和一氧化氮含量分别为 (72.35± 16.34) μ kat/g 和 (50.62± 3.01) μ mol/g,与糖尿病 3月组比较,差异有显著性意义( t=4.76, 4.19;P均 《 0.05).结论 糖尿病大鼠视网膜 VEGF的过度表达和 NOS活性、一氧化氮含量的变化在 DR的发生发展过程中起重要作用.     

马齿苋水提液对D-半乳糖致衰老模型小鼠心肌线粒体的保护作用

背景:线粒体是细胞内主要耗氧部位,是产生自由基的主要场所,也是内源性自由基攻击的靶部位,其结构和功能会随着年龄的增加而改变,逐步导致全身性生理功能下降。马齿苋(Portulaca oleraceaL.)有长寿菜之称,营养丰富,又有抗自由基作用,其抗衰老作用是否与心肌线粒体的保护有关值得探讨。目的:观察马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体磷脂的脂质过氧化和呼吸链酶活性的影响,分析其心肌保护作用途径。设计:完全随机分组设计,对照动物实验。单位:佳木斯大学基础医学院生化教研室。材料:①于2004-01/08在佳木斯大学实验动物中心完成动物饲养和实验,在生物化学教研室完成动物的处死、心脏取材、线粒体的制备,在生物化学教研室、大学实验中心、化学与药学院完成指标的测定。选用成年纯系昆明种健康小白鼠30只,雌雄不拘。②按随机摸球法分为3组:青年对照组8只,衰老模型组和模型给药组各11只。③马齿苋由佳木斯市中医药研究所提供,本校生药教研室鉴定,制成含生药浓度1kg/L水提液。心磷脂标准品由美国Sigma公司提供;丙二醛、Ca2 -ATP酶活性测定试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。方法:①衰老模型组每日颈背部皮下注射D-半乳糖100mg/kg;马齿苋多糖组除注射D-半乳糖外,同时按含生药13g/(kg·d)灌服马齿苋水提液;青年对照组每日皮下注射等容量的生理盐水。连续给药30d,于最后一次给药次日处死,迅速取心脏,备用。②参考南京建成生物工程研究所提供的方法制备线粒体。按试剂盒说明测定线粒体内丙二醛含量及Ca2 -ATP酶活性;采用高效液相色谱法测定线粒体膜磷脂中心磷脂相对含量;采用伍期专的方法测定复合体Ⅰ及复合体Ⅱ Ⅲ活性。③计量资料差异比较采用方差分析和t检验。主要观察指标:各组小鼠心肌线粒体膜磷脂组成、线粒体丙二醛含量及复合体Ⅰ、复合体Ⅱ Ⅲ和Ca2 -ATP酶活性比较。结果:小鼠30只均进入结果分析。①心肌线粒体内丙二醛含量:衰老模型组为(8.827±0.873)μmol/g,高于青年对照组和马齿苋组[(5.194±0.674),(5.901±0.743)μmol/g,t=7.48,7.22,P<0.01]。②心肌线粒体内心磷脂相对含量及Ca2 -ATP酶活性:衰老模型组分别为(0.156±0.012)mg/g,(1.267±0.167)μkat/g,低于青年对照组和马齿苋组[心磷脂:(0.190±0.022),(0.184±0.021)mg/g;Ca2 -ATP酶:(1.870±0.254),(1.780±0.237)μkat/g,t=3.23,5.61,P<0.05～0.01]。③心肌线粒体内复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性:衰老模型组分别为(3.517±0.383),(20.217±2.200)μkat/g,低于青年对照组和马齿苋组[复合体Ⅰ:(6.817±0.600),(6.067±0.750)μkat/g;复合体Ⅱ Ⅲ:(56.400±4.933),(51.800±4.217)μkat/g,t=5.74,9.86,P<0.01]。结论:马齿苋水提液可能通过抑制心肌线粒体磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对线粒体的保护作用。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌缺血再损伤的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白 Bcl-2和 Bax的关系及牛磺酸的影响. 方法选择健康 SD大鼠 30只,随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组,每组 10只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型.检测 3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)、 Ca2+-ATP酶活性和丙二醛含量,用免疫组化法检测心肌中的 Bcl-2和 Bax蛋白. 结果结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高 [假结扎组 (4.89± 0.54) μ mol/g;结扎组( 9.85± 0.68) μ mol/g], SOD和 Ca2+-ATP酶活性下降 [假结扎组( 8.63± 0.35) μ mol/( g· s) ,(13.97± 1.97) mmol/( g· s) ;结扎组( 6.73± 0.39) μ mol/( g· s), (8.54± 2.28) mmol/( g· s) ].缺血心肌 Bax蛋白表达呈显著升高 (t=3.931, P< 0.01),牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成 [牛磺酸保护组 (5.46± 0.72) μ mol/g],降低心肌 Bax蛋白的表达,增加 Bcl-2蛋白的表达 ( t=3.716, P< 0.01). 结论结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与 Bcl-2和 Bax蛋白的表达有关 ,牛磺酸对缺血心肌 Bcl-2和 Bax蛋白的表达有较好的调控作用.     

创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用

背景创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全,引起肠黏膜损伤.目的观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca2+含量、血清双胺氧化酶的影响.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2003-08/10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成,选择健康家兔24只随机分为3组参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组,每组8只.干预措施通过股动脉放血[2 mL/(kg·min)],平均动脉压降至40mmHg并持续60 min,回输自体血及等量平衡盐液制备兔创伤修复模型;参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2.1 mL/kg,随后持续注入参附注射液5 mL/(kg·h).主要观察指标分别于实验前,创伤修复1 h,及再灌注1,3 h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性.结果24只家兔均进入结果分析.①参附注射液治疗组再灌注1,3 h肠黏膜pH为7.171±0.102,7.194±0.106,高于单纯创伤修复组(6.920±0.155,6.971±0.165,P＜0.05,P＜0.01)及对照组(7.329±0.038,7.322±0.101,P＜0.05).②参附注射液治疗组再灌注1,3 h血清双胺氧化酶为(35.090±1.184),(32.440±2.884)μkat/L,显著高于单纯创伤修复组[(50.994±2.684),(52.377±1.217)μkat/L,P＜0.01]及对照组[(15.970±1.734),(16.620±0.767)μkat/L,P＜0.05].③再灌注3 h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组[(61.8±5.3,72.2±5.8)μmol/g,(68.2±4.9,96.9±8.5)μmol/L,P＜0.05].再灌注3 h肠黏膜Ca2+含量参附注射液治疗组为(2.43±0.27)μnol/L,低于单纯创伤修复组[(2.93±0.34)μmol/L,P＜0.05],高于对照组[(2.26±0.31)μnol/L,(P＜0.05)].结论给予家兔人用等效剂量的参附注射液,增加了肠黏膜灌注及氧合作用,抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载,对创伤修复期间肠黏膜具有良好的保护作用.     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响(英文)

目的:观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法:将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例,治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,与对照组比较,观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果:颈髓损伤患者血液黏度增高,血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比,治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善犤(4.8±0.9)mPa·svs(5.7±1.2)mPa·s,(6.1±1.0)mPa.svs(7.5±1.2)mPa·s,(1.68±0.28)mPa·svs(2.16±0.28)mPa·s犦(t=2.451～2.537,P<0.05),血清SOD活力增高犤(1.52±0.17)pmol/(s·L)vs(1.35±0.25)pmol/(s·L)犦(t=2.652,P<0.05),MDA含量显著降低犤(4.0±0.7)μmol/Lvs(4.8±0.8)μmol/L犦(t=2.478,P<0.05)。结论:低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况,提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

化湿汤对中老年脾胃湿证腻苔患者血浆超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨脾胃湿证不同腻苔的中老年患者血浆超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)及丙二醛的改变及祛湿治疗的影响.方法分别检测中老年脾胃寒湿证和湿热证患者血浆 SOD和丙二醛 (malondialdehyde, MDA)的水平,丙二醛检测采用硫代巴比妥酸 (tube barbituric acid, TBA)法, SOD采用放射免疫法 (radioimmunoassay, RIA)法,并用化湿汤加减进行治疗观察.结果脾胃湿证时黄、白腻苔患者血浆 SOD水平 [(102.47± 11.03),(104.68± 12.84) mol/L]较正常薄白苔患者 [(121.95± 13.66)mol/L]降低,丙二醛明显升高 [黄白腻苔 (6.12± 0.72), (5.92± 0.67)mol/L;薄白苔（ 4.28± 0.61） mol/L](t=3.12,2.87,P< 0.01),且与腻苔厚度有一定的平行关系,腻苔厚者, SOD、 MDA改变显著.化湿汤对血浆 SOD及丙二醛水平具有改善作用 (t=3.85,2.49,2.51,P< 0.01或 0.05). 结论黄、白腻苔的形成与氧自由基损伤有关,化湿汤治疗中老年脾胃湿证和改善腻苔的机制可能与其清除氧自由基及抗氧化损伤作用有关.     

参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆能力的干预效应

背景解放军总医院自行研制的参仙汤方,经临床初步观察28例脑血管性痴呆患者,其智能量表分值有明显提高.目的观察中药复方参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆的影响,并对其抗自由基损伤能力进行分析.设计双盲随机对照实验.单位解放军总医院中医科.材料实验于1997-05/12在解放军总医院中医科完成.选取3个月龄SD大白鼠72只,随机分为6组正常对照组,痴呆模型组,阿尼西坦组,参仙汤30,15,7.5/g(kg·d)剂量组,12只/组.参仙汤由人参、仙灵脾、何首乌、地龙等组成.按传统煎药法煎取药液,以恒温水浴锅分别浓缩成含生药2.0,1.0,0.5g/mL.方法参仙汤30,15,7.5g/(kg·d)剂量组分别按成人每公斤体质量剂量的20,10,5倍给予参仙汤灌胃,剂量分别为生药30,15,7.5g/(kg·d);阿尼西坦组给予100 mg/(kg·d)阿尼西坦灌胃;痴呆模型组和正常对照组分别灌以等量生理盐水.连续给药7 d,第7天给药后1h开始造模.除正常对照组外,其余各组均造模.左心室注射液体石蜡栓子0.25 mL/kg,建立多发性脑梗死模型.造模后继续给药至42 d.然后采用水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行评估.实验结束后1h将各组大鼠脱臼处死,进行组织、脏器各项生化指标的测定.主要观察指标参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间、作业正确次数、脏器生化指标的影响.结果实验纳入72只大鼠,操作过程中脱落9只,最后共63只大鼠进入结果分析.①参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组于迷宫实验第5天均明显缩短[(24.1±13.3),(14.7±6.9),(13.7±7.5)s,P均＜0.05].②参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业正确次数的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组于迷宫实验第5天均显著增加[(1.70±2.07),(3.82±1.89),(4.36±1.75)次,P＜0.01].③参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠超氧化物歧化酶的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织超氧化物歧化酶活力均显著增加[(127.2±7.2),(171.3±11.5),(181.7±10.9)μkat/kg,P＜0.001;(168.0±23.7),(185.8±14.9),(200.7±15.4)μkat/kg,P＜0.05,P＜0.01].④参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织丙二醛含量均明显降低[(296.0±37.8),(204.6±43.5),(197.3±43.5)nmol/g,P＜0.001;(238.9±60.8),(160.3±29.4),(152.1±34.4)nmol/g,P＜0.01].⑤参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响与痴呆模型组比较,参仙汤15,30g/(kg·d)剂量组脑、肝组织脂褐素含量均明显降低[(10.88±1.95),(6.35±1.55),(5.85±1.23)μg/g,P＜0.001;(7.17±1.75),(4.38±1.54),(3.69±1.24)μg/g,P＜0.01].结论中药参仙汤具有提高多发性脑梗死性痴呆大鼠脏器组织超氧化物歧化酶活力、减轻脂质过氧化反应、降低组织丙二醛和脂褐素含量的作用,通过减轻脑缺血再灌注的自由基损伤,从而改善多发性脑梗死性痴呆大鼠的学习记忆能力.